中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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两性霉素B经三种途径给药后在角膜和房水中药物浓度的实验研究
背景 角膜基质内注射或前房内注射两性霉素B治疗顽固的真菌性角膜炎取得较好疗效,但通过这2种途径给药后,药物在角膜和房水的浓度变化尚不清楚.目的 探讨质量分数0.25%两性霉素B滴眼液点眼、1%两性霉素B注射液角膜基质内注射及1%两性霉素B注射液前房内注射3种途径给药后兔眼角膜和房水中的药物质量浓度变化.方法 健康家兔45只按随机数字表法分为A、B、C 3组,每组15只.A组、B组分别在角膜基质内和前房内单次注射10 μg两性霉素B注射液,C组兔眼机械法去除角膜上皮后用0.25%两性霉素B滴眼液点眼,每次50μl,共6次,每次间隔5 min.分别于用药后30 min、6 h、1 d、3 d、7 d各处死3只实验兔,获取房水和角膜组织,采用高效液相色谱法进行两性霉素B质量浓度的定量检测.结果 在质量浓度0.10～100.00 mg/L范围内,两性霉素B的峰面积与吸收度之间具有良好的线性关系;0.10mg/L为其定量限质量浓度;药物在房水的回收率为89.1%～95.7%,在角膜中为81.4%～83.6%.用药后30 min、6 h、1 d A组角膜中的药物质量分数高于B组及C组,差异均有统计学意义(P＜0.05),高药物质量浓度可持续7 d,超出绝大多数敏感真菌的MIC90.用药后30 min、6 h、1 d B组兔眼房水中的药物质量浓度高于A组及C组,差异均有统计学意义(P＜0.05).C组1 d内角膜和房水中均检测到明显药物浓度.结论 兔眼角膜基质内注射及前房内注射两性霉素B可以提高药物在角膜及房水中的质量浓度,清除角膜上皮可以提高两性霉素B的角膜穿透力.
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人脐带血浆纤维蛋白溶解酶原的纯化及其诱导玻璃体后脱离的研究
背景 近年来关于药物性玻璃体溶解的研究已陆续开展,主要包括软骨素酶、透明质酸酶、分散酶和纤维蛋白溶解酶等几大酶类,有些已应用于临床试验.然而对源于人脐带血浆的纤维蛋白溶解酶用于实验性诱导动物眼玻璃体后脱离(PVD)的研究尚未见报道.目的 从人脐带血血浆中实现有活性的纤维蛋白溶解酶原的提取及纯化,并探讨其在诱导PVD方面的初步作用.方法 利用低温醇沉液相分离法从人脐带血血浆中获得较纯的纤维蛋白溶解酶原(Plg)并进行活性测定.取新鲜离体猪眼25只,分为5组.第一组作为正常对照,第二组每只眼玻璃体腔注入0.1 ml平衡盐溶液(BSS),第三组每只眼注入0.1 ml含1000 μmol/(min·L)的重组链激酶(r-SK),第四组每只眼注入0.1 ml含1000 μmol/(min·L)的r-SK联合0.1 ml含3 μmol/(min·L)的Plg(r-SK+Plg),第五组每只眼注入0.1 ml 1000 μmol/(min·L)的r-SK联合0.1 ml 3 μmol/(min·L)的人纤维蛋白溶解酶原标准品(r-SK+Plg标准品),各组药物均经睫状体平坦部注射,37℃孵育60min后常规固定,在光学显微镜、扫描电子显微镜和透射电子显微镜下进行视网膜形态学和超微结构观察.结果 成功从人脐带血血浆中获得了纤维蛋白溶解酶原的分离及提取,初步纯化后获得有潜在纤溶活性的纤维蛋白溶解酶原.动物实验发现正常对照组、BSS组及r-SK组均未见PVD.除r-SK+Plg 标准品组外,r-SK+Plg组的猪眼后极部发生PVD,视网膜内界膜表面较光滑,光学显微镜及电镜下视网膜的组织结构和细胞结构均未见异常.结论 纤维蛋白溶解酶原能够通过低温醇沉联合液相分离方法从人脐带血血浆中获得并且具有潜在纤维蛋白溶解活性.1000 μmol/(min·L)r-SK与3 μmol/(min·L)Plg联合注入离体猪眼玻璃体腔60 min可以诱发后极部PVD,对视网膜未见毒性作用.
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慢病毒介导EGFP基因修饰的人羊膜上皮细胞重建角膜表层的实验研究
背景 研究发现人羊膜上皮细胞(AECs)具有干细胞的某些特性,已有学者用其进行眼表重建,其可能是角膜表层重建的一种新型种子细胞.目的 探讨经慢病毒载体(pLenti6/V5-DEST)介导增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因修饰的人AECs作为组织工程化角膜表层一种新的细胞来源的应用价值.方法 利用慢病毒载体携带标记基因EGFP转染人AECs,荧光显微镜下观察转染基因的瞬时表达,倒置显微镜下观察转染细胞的生长形态,用流式细胞仪检测转染细胞中EGFP的阳性表达率,然后应用EGFP基因修饰的人AECs构建复层上皮细胞-角膜基质移植材料.手术切除兔眼的全部角膜缘组织制备角膜缘干细胞缺损动物模型,随机分为2组,实验组兔眼移植EGFP基因修饰的人AECs构建的复层上皮细胞-角膜基质移植材料,对照组兔眼移植无上皮细胞的角膜基质移植材料,每天裂隙灯下观察2组兔眼角膜的混浊、结膜上皮化和新生血管化情况.1个月后处死动物摘除眼球,荧光显微镜下观察角膜植片中EGFP的表达,用免疫组织化学法检测其细胞角蛋白8(CK8)、CK18和CK12的表达,以鉴定移植细胞分化为角膜样的上皮细胞.结果 大多数转染细胞筛选出的抗性克隆以及培养的克隆细胞与正常体外培养的人AECs形态相似,流式细胞仪检测显示瞬时转染48 h的人AECs中EGFP阳性表达率高,为61.50%,与12、24、96 h转染组15.24%、38.27%、39.10%比较差异均有统计学意义(P＜0.05),与72 h转染组的58.36%比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验组10只兔眼中有6只眼角膜恢复透明,组织片在荧光显微镜下观察能发出绿色荧光,免疫组织化学结果显示CK8、CK18、CK12表达均为细胞质棕色染色,细胞核蓝染.对照组兔眼角膜均混浊、水肿,荧光显微镜下未见荧光,且部分角膜组织有CK8、CK18表达,无CK12表达.结论 EGFP基因修饰的人AECs构建的复层上皮细胞-角膜基质移植材料能较好地重建角膜缘干细胞缺乏的兔眼角膜表层,可能是组织工程角膜表层一种新的细胞来源.慢病毒载体是一种安全有效的基因转移工具.
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当归补血汤对2型糖尿病大鼠玻璃体和血清中血管内皮生长因子表达的影响
背景 糖尿病视网膜病变(DR)主要的病理改变是新生血管生成,血管内皮生长因子(VEGF)是诱导新生血管生成的重要因子,因此是评价糖尿病(DM)血管性疾病并发症的重要指标.目的 研究当归补血汤(ASD)对链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠玻璃体和血清中VEGF表达的影响,探讨其在DR治疗中的作用机制.方法 雄性SPF级SD大鼠34只以高脂饮食喂养8周,然后腹腔注射小剂量(25 mg/kg)STZ建立2型DM大鼠模型,将血糖＞13.9 mmol/L者纳入实验并用计算机数字随机生成法随机分组.11只DM动物作为模型组,ASD治疗组10只、格列奇特治疗组(Gli组)10只,于造模第4天开始分别以3.6g/kg ASD、10 mg/kg Gli(5 ml)和饮用水灌胃至实验结束.另取10只正常匹配动物饲以正常饲料作为正常对照组,以等量饮用水灌胃,分别于灌胃后第4、第8周收集各组动物腹主动脉血检测血糖、血甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL),灌胃后第8周采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清和玻璃体中VEGF的质量浓度.结果 灌胃治疗后第4周、第8周,ASD组血糖和TG明显低于DM组,差异有统计学意义(P＜0.05);HDL高于DM组,差异有统计学意义(P＜0.05);灌胃后第8周,正常对照组、ASD组、Gli组间血清、玻璃体中VEGF质量浓度的差异均无统计学意义(P＞0.05);而DM组大鼠血清中VEGF质量浓度明显低于正常对照组,玻璃体中VEGF质量浓度明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01);DM组大鼠血清中和玻璃体中VEGF质量浓度分别为(147.65±4.55)和(673.45±100.85)ng/L,二者间无明显直线相关关系(r=0.314,P＞0.05).结论 结果提示ASD能够降低玻璃体中VEGF的质量浓度,可能有延缓DM大鼠DR的发生的作用.
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外源性α晶状体蛋白作用于视网膜神经节细胞的定位研究
背景 视神经损伤后无法有效再生,而近年研究发现,α晶状体蛋白能显著促进视网膜神经节细胞(RGCs)的存活及轴突有效再生,但其分子机制尚不清楚.目的 研究外源性α晶状体蛋白与RGCs的结合部位.方法 从2只2 d龄Long Evans大鼠视网膜中分离并原代培养RGCs,应用thy1.1和cy3抗体荧光染色技术对培养的RGCs进行鉴别并在荧光显微镜下计数RGCs阳性率.对外源性的α晶状体蛋白生物素化后用直接显色法进行鉴定,并用胰岛素实验对其分子伴侣活性进行测定,明确α晶状体蛋白生物素化成功并具有分子伴侣活性后与原代培养的RGCs共孵育,再与荧光标记的亲和素进行反应,在激光共焦显微镜下观察外源性α晶状体与RGCs的结合部位.结果 原代培养的RGCs阳性率为94%;生物素化α晶状体蛋白直接显色法鉴定整体显色强,其A450值随生物素化的α晶状体蛋白的浓度下降而下降,提示α晶状体蛋白生物素化成功;生物素化α晶状体蛋白的分子伴侣活性明显,且生物素化前后活性无明显改变;生物素化α晶状体蛋白与RGCs共孵育及荧光染色后,激光共焦显微镜下与生物素化α晶状体蛋白共孵育的RGCs细胞膜和轴突均可见红色荧光,细胞质和细胞核未见荧光染色.对照组RGCs未见荧光染色.结论 外源性的α晶状体蛋白特异性地结合在RGCs细胞膜上,提示外源性的α晶状体蛋白通过与RGCs细胞膜特异性结合而发挥相应的生物学功能,但其结合方式及作用机制需进一步研究.
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角膜碱烧伤后大鼠角膜新生血管的细胞学研究
背景 微血管壁由周细胞和血管内皮细胞组成,以往人们对血管系统的研究主要集中于血管内皮细胞,而对血管周细胞的研究较少.目的 观察角膜碱烧伤后新生血管形成过程中的血管内皮细胞和周细胞的变化,探讨周细胞对新生血管生长的影响.方法 36只健康成年SPF级SD大鼠,浸有1 mol/LNaOH的4 mm自制涂药器放置于右眼角膜中央3 s,制作碱烧伤动物模型,3只正常SD大鼠作为正常对照.分别于角膜烧伤后1、2、3、5、7、10 d各处死6只大鼠获取平行于角膜缘的环形切片,采用双重免疫荧光染色法检测CD31和α-SMA在角膜组织的表达,以分别评估血管内皮细胞和周细胞的分布,观察角膜碱烧伤后二者在角膜组织中的动态变化.光学显微镜下分别计数抗α-SMA阳性的周细胞数和抗CD31阳性的内皮细胞数,以二者的比值作为周细胞包裹指数(PCI),定量分析角膜碱烧伤后新生血管对周细胞的募集情况.结果 角膜碱烧伤后1 d CD31即可在角膜浅基质层表达,呈红色荧光,随着角膜碱烧伤时间的延长,CD31在角膜组织中的表达逐渐增加并进入深基质层,至角膜碱烧伤后7 d表达的细胞数减少.呈绿色荧光的α-SMA在角膜碱烧伤2 d于角膜浅基质层表达,在实验观察期内表达量均少于CD31,至碱烧伤后7 d,残留的CD31阳性细胞被α-SMA阳性细胞包裹,未被包裹的CD31阳性细胞多数发生消退.碱烧伤后1、2、3、5、7、10 d的PCI分别为0、16.07%、11.95%、43.84%、73.97%、86.21%,呈现递增的趋势.结论 大鼠角膜碱烧伤后周细胞对血管内皮细胞的包绕可能对新生血管的成熟与稳定发挥重要作用.
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二十碳五烯酸对大鼠角膜新生血管核转录因子κB及细胞因子表达的抑制作用
背景 角膜新生血管(CNV)是炎症性角膜病变导致视力下降和角膜移植后发生排斥反应的重要原因,其发生机制和治疗一直是国内外角膜病研究的热点.目的 探讨二十碳五烯酸(EPA)对碱烧伤大鼠CNV核转录因子κB(NF-κB)、白细胞介素1α(IL-1α)、IL-6表达的影响及作用机制.方法 用浸有1 mol/L NaOH的3 mm圆形滤纸贴附于72只SD大鼠的右眼角膜中央30 s制作角膜碱烧伤模型,用随机数字表法将大鼠随机分为3个组,另6只匹配的正常大鼠作为正常对照组.碱烧伤0.02mg EPA治疗组和碱烧伤0.03mg EPA治疗组大鼠分别于碱烧伤后即刻结膜下注射0.04 ml剂量为0.02 mg或0.03mg EPA,碱烧伤模型组结膜下注射0.04ml生理盐水,正常对照组大鼠未行结膜下注射.大鼠干预后每天裂隙灯下观察CNV的生长面积和角膜水肿.分别于造模后24 h,4、7、14 d过量麻醉处死动物后制备角膜标本,采用苏木精-伊红染色法检测各组大鼠角膜的组织病理学变化,免疫组织化学方法检测各组大鼠角膜组织中CD34的表达以计数血管内皮细胞,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹法分别检测各组大鼠角膜组织中IL-1α mRNA和IL-6 mRNA的表达及NF-κBp65的蛋白表达.结果 裂隙灯下见造模后2～4 d,CNV缓慢生长,角膜水肿,上皮缺损;造模后7～10 d,CNV面积增加,角膜水肿减轻;造模后14 d,CNV面积大,血管变细.苏木精-伊红染色显示,碱烧伤后7 d碱烧伤组角膜上皮部分缺损,基质层水肿明显,可见较多炎性细胞及大量CNV;碱烧伤0.03 mg EPA治疗组与碱烧伤0.02 mg EPA治疗组均可见角膜上皮修复,基质层水肿减轻,少量炎性细胞,未见CNV.碱烧伤后7 d和14 d,碱烧伤0.02 mg EPA治疗组CNV相对面积分别为(15.80±6.43)%、(11.06±2.14)%,碱烧伤0.03 mg EPA治疗组为(16.10±7.41)%、(11.06±2.51)%,均明显小于碱烧伤组的(84.74±7.77)%、(89.63±7.50)%,差异均有统计学意义(P＜0.05).碱烧伤后7 d,碱烧伤组CD34在CNV的内皮细胞中呈强阳性表达,而在碱烧伤0.02 mg EPA治疗组、0.03mg EPA治疗组角膜中未见表达.RT-PCR检测结果表明,碱烧伤后4 d,碱烧伤0.02 mg EPA治疗组、0.03 mg EPA治疗组IL-1α、IL-6mRNA在角膜组织中的表达量明显低于碱烧伤组,蛋白印迹检测证实NF-κB p65蛋白在角膜组织中的表达低于碱烧伤组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 EPA能够抑制NF-κB-IL-1α、IL-6的表达,从而抑制碱烧伤后CNV的生长.
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光感受器间维生素A类结合蛋白在豚鼠离焦诱导型近视眼中的表达
背景 目前近视的发病机制尚不明确.视黄酸作为一种近视相关性因子调控实验性近视的发生发展,但转运维生素A类物质的蛋白是否参与实验性近视的形成和近视中视黄酸的转运系统目前研究较少.目的 研究豚鼠离焦型近视眼视网膜中光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)的表达变化,探讨IRBP表达对实验性近视的作用机制.方法 将3～4周龄的花色豚鼠50只按随机数字表法分成3组,空白对照组10只,离焦Ⅰ组和离焦Ⅱ组各20只.离焦Ⅰ组和离焦Ⅱ组豚鼠左眼作为自身对照眼,右眼戴-10.00D凹透镜,分别戴镜14 d、28 d后摘去镜片,测量双眼实验前后屈光度及眼轴长度.应用免疫组织化学法及Western blot法检测各组豚鼠视网膜中IRBP蛋白的表达变化,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测视网膜中IRBP mRNA的表达变化.结果 右眼戴镜14 d、28 d后与左眼相比,离焦Ⅰ组和Ⅱ组豚鼠分别形成了(-5.53±1.93)D和(-8.69±2.46)D的相对近视,眼轴分别延长(0.31±0.15)mm和(0.41±0.13)mm,Ⅰ组和Ⅱ组豚鼠离焦眼屈光度、眼轴长度的前后变化差异均有统计学意义(屈光度:F组别=1.90,P=0.04;F眼别=2.08,P＜0.05;F造模前后=2.43,P＜0.05.眼轴长度:F组别=2.04,P＜0.05;F眼别=4.15,P＜0.05;F造模前后=6.40,P＜0.05),离焦Ⅱ组屈光度的绝对值增加较离焦Ⅰ组明显(P＜0.05).戴镜后离焦Ⅰ组、Ⅱ组左眼及空白对照组的屈光度和眼轴长度比较差异均无统计学意义(P＞0.05).免疫组织化学染色表明,离焦Ⅰ组和Ⅱ组右眼测得的IRBP蛋白表达的平均灰度值为165.62±4.93和171.00±4.25,明显高于各组的左眼值和空白对照眼的156.31±4.00、155.26±3.49、158.61±4.58,且离焦Ⅱ组右眼IRBP表达量低于离焦Ⅰ组右眼,差异均有统计学意义(P＜0.05);Western blot检测发现,与自身对照眼及空白对照组相比,离焦Ⅰ组和Ⅱ组右眼视网膜IRBP蛋白表达下调;RT-PCR检测表明,离焦Ⅰ组和Ⅱ组右眼视网膜IRBP mRNA表达减少,与自身对照眼和空白对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 视网膜IRBP的表达变化可能在豚鼠离焦型近视眼的发生发展中发挥一定的作用.
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原发性开角型青光眼小梁细胞的体外培养及其生物学特性
背景 原发性开角型青光眼(POAG)是一种常见致盲性眼病,其特点是房水外流阻力增加导致眼压增高.位于房水外流通道的小梁网调节房水的外流,因此研究小梁网细胞的生物学特性有着重要的意义.目的 探讨POAG小梁细胞体外培养的方法及其生物学特性.方法 经小梁切除术收集8例开角型青光眼患者患眼的带小梁网的深层巩膜组织块进行体外原代和传代培养,用鼠抗人层黏连蛋白(LM)单克隆抗体、兔抗人纤维连结蛋白(FN)单克隆抗体、鼠抗人神经元特异性烯醇化酶(NSE)单克隆抗体进行免疫组织化学检测以对传代细胞进行鉴定,在透射电子显微镜下对传代细胞的超微结构进行观察,并将传代小梁细胞的生物学特性与本研究组前期培养的正常小梁细胞进行比较.结果 组织块培养10 d左右,可见细胞从其边缘向外生长.传代细胞在4 d内处于对数生长期,其后进入平台期,第7天细胞基本融合.第3代POAG小梁细胞及正常人眼小梁细胞中可见FN、LM和NSE均呈阳性表达,证实传代细胞为小梁细胞,而空白对照组细胞未见FN、LM和NSE表达.第3代POAG小梁细胞和正常小梁细胞中FN的A450值分别为0.35±0.06和0.26±0.01,LM的A450值分别为0.34±0.03和0.25±0.02,差异均有统计学意义(FN:t=14.446,P=0.001;LM:t=9.346,P=0.001).与正常小梁细胞比较,第3代POAG小梁细胞表面的微绒毛、细胞质的溶酶体及吞噬小泡含量减少.结论 采用组织块培养法可成功在体外培养POAG小梁细胞,该研究结果为研究青光眼的发病机制提供了细胞学基础.
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多焦视网膜电图在Vogt-小柳原田病急性期及恢复期随访中的应用
背景 应用多焦视网膜电图(mfERG)评价急性期Vogt-Koyanagi-Harada(VKH)病的视网膜功能已有研究和报道,但VKH病恢复期mfERG如何变化文献报道不多.目的 观察及随访VKH病急性期与恢复期视力及mfERG的变化特点.方法 为回顾性临床对照研究设计,纳入在中山大学中山眼科中心确诊为VKH病急性期患者18例35眼,对患者的视力、mfERG及荧光素眼底血管造影(FFA)检查,并对VKH恢复期患者随访18个月,重复上述检查4次,对正常人、VKH急性期和恢复期患者的mfERG结果进行比较.结果 本组急性期VKH病患者视力在0.01～1.0之间,仅1眼(2.86%)视力为1.0,91.4%(32/35眼)视力＜0.6,较正常对照组视力下降,差异有统计学意义(P＜0.01).正常对照组、VKH急性期组和恢复期组患者mfERG 1～6环的N1、P1波反应密度的总体差异比较均有统计学意义(P＜0.05);与正常对照组比较,VKH急性期组和恢复期组患者mfERG 1～6环的N1、P1波反应密度均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),但各环振幅降低的幅度不同,以1～3环降低为严重,1环P1波振幅仅有正常对照的22%,随离心度增加,振幅降低逐渐减轻.与VKH急性期组相比较,恢复期组(2个月)患者视力为0.1～1.2之间,50%视力≥1.0,mfERG N1、P1波反应密度的提高以1～2环显著,与急性期相比差异均有统计学意义(P＜0.05);但各环mfERG N1、P1波反应密度仍与正常有很大差异,总体仅及正常振幅的44%.VKH恢复期患者4次随访结果显示,患眼各期视力稳定,mfERG各波振幅有轻度下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);3环内N1、P1隐含时缩短,4次随访总体差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VKH对患者视力及后极部视网膜功能有严重影响,黄斑区是疾病影响为严重且治疗前后功能变化较大的部位.治疗后即使视力恢复较理想,但mfERG结果证实视网膜功能仍有较大程度损害.
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Epi-LASIK治疗不同屈光度近视患者的临床评价
背景 机械法准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术(Epi-LASIK)是一种新的角膜激光屈光手术,具有较好的临床应用价值,但手术的有效性和安全性仍有值得关注的问题.目的 探讨不同屈光度近视患者行Epi-LASIK的临床疗效和手术安全性.方法 采用回顾性研究,选择2008年1-9月行Epi-LASIK矫治近视并随访1年的患者共104例208眼,按术前屈光度分为低中度近视组111眼(屈光度≤-6.00 D)和高度近视组97眼(屈光度＞-6.00D),分析比较2组手术眼术后的眼部刺激症状分级、上皮愈合时间及术后1、3、6个月、1年的视力、屈光度、眼压、手术安全指数、有效指数和角膜雾状混浊(haze)形成情况.结果 与低中度近视组比较,高度近视组术后眼部刺激症状1级以上的眼数分别为20眼(18.02%)和29眼(29.90%),差异有统计学意义(X2=4.060,P＜0.05);低中度近视组和高度近视组角膜上皮愈合时间分别为(5.49±0.83)d和(5.85±0.68)d,差异有统计学意义(μ=3.377,P＜0.05);低中度近视组和高度近视组术后1年术眼的裸眼视力≥1.0者分别为101眼(90.99%)和73眼(75.26%),佳矫正视力与术前相比提高≥1行者分别为11眼(9.91%)和16眼(15.46%);下降≥1行者分别为4眼(3.60%)和6眼(6.18%),残余屈光度≤±1.00 D者分别为102眼(91.89%)和83眼(85.57%),安全指数分别为1.04和1.01,有效指数分别为0.98和0.96.2组间术后1年内的视力、残留屈光度、手术安全性和有效指数的差异均无统计学意义(P＞0.05).低中度近视组6眼发生haze,高度近视组9眼发生haze,但术后1年内2组间平均haze分级的差异均无统计学意义(P＞0.05).低中度近视组和高度近视组术后出现皮质类固醇性高眼压者分别为10眼和9眼,噻吗洛尔滴眼液点眼后恢复正常.结论 Epi-LASIK术后刺激症状轻,haze的发生率低,对不同屈光度的近视眼均具有较好的预测性和稳定性,是一种安全有效的屈光矫治手术方式.
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IOLMaster与A型超声校正法测量硅油眼眼轴的对照研究
背景 白内障摘出联合人工晶状体(IOL)植入术是提高患者生活质量的方法,但传统的硅油眼IOL度数的测量往往较实际的度数偏大.光学相干生物测量技术已被广泛用于IOL度数的测量,但需要探求其所测IOL度数与实际值的差别.目的 探讨并比较IOLMaster及眼部A型超声生物测量校正方法测量硅油填充眼眼轴的准确性,以及2种测量方法在计算IOL度数方面的差别.方法 42例44只硅油填充眼按眼压不同分为≥10 mmHg组29眼和＜10 mmHg组15眼,分别用IOLMaster和眼部A型超声测量校正2种方法在硅油取出术前和术后测量眼轴,利用术前测量的眼轴及角膜曲率推算理论IOL度数,评价IOLMaster测量硅油填充眼眼轴的优点及其预测IOL度数的临床意义.结果 对于眼压≥10 mmHg的硅油填充眼,IOLMaster测量法与A型超声校正法所得眼轴数值之间差异有统计学意义(P=0.015),但硅油取出术后与术前眼轴差异无统计学意义(P=0.10),IOLMaster测量硅油眼眼轴的误差值均低于A型超声法,差异有统计学意义(ZIOLMaster参照=-2.236,P=0.025),而且关于预测的IOL度数误差,IOLMaster测量法也小于A型超声校正法;对于＜10 mmHg的硅油填充眼,IOLMaster和A型超声校正法在硅油取出术后所测的眼轴和IOL度数均明显低于硅油取出前所测值,差异均有统计学意义(P=0.006).结论 眼压稳定、眼底情况较好的硅油眼行硅油取出联合IOL植入术前采用IOLMaster测量法预测IOL度数的准确性和稳定性优于A型超声校正法,但对于术前眼底情况复杂、手术次数多、眼压不稳定的硅油眼,2种方法均无法准确预测术后眼轴及IOL度数,建议硅油取出后再行IOL植入术.
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视网膜中央静脉阻塞黄斑水肿玻璃体腔注射曲安奈德后视网膜电图明视负向反应变化
背景 玻璃体腔注射曲安奈德(TA)对于视网膜中央静脉阻塞(CRVO)患者黄斑区水肿的消退以及视力的维持和提高作用较明显,明视负向反应(PhNR)可以反映视网膜内层视网膜神经节细胞(RGCs)及其轴突的功能,两者间是否存在联系是尚待解决的问题.目的 比较分析CRVO黄斑水肿患者玻璃体腔内注射TA前后视网膜电图(ERG)的PhNR的变化,探讨PhNR作为治疗过程中监测视网膜功能的价值.方法 收集比较CRVO伴黄斑水肿者12例13眼,于玻璃体腔内注射TA(0.1 ml,4 mg)前1 d及注射后4周分别用标准小数视力表、光学相干断层扫描仪(OCT)、德国Roland RETI scan 3.15系统检查视力、黄斑区视网膜厚度和PhNR.结果 接受TA玻璃体腔注射后4周,12例患者13眼中有12眼视力提高,1眼视力不变.与玻璃体腔注射TA前比较,玻璃体腔注射TA后4周OCT显示黄斑区神经上皮细胞层水肿明显减轻,厚度减小;闪光视网膜电图(F-ERG)显示PhNR在玻璃体腔注射TA后波形明显改善.玻璃体腔注射前后患眼的视力分别为0.32±0.12和0.48±0.09,差异有统计学意义(t=6.325,P=0.000);玻璃体腔注射后患眼黄斑区神经上皮层厚度与注射前比较明显下降[(459.46±131.31)μm vs(297.54±43.31)μm],差异有统计学意义(t=5.961,P=0.000),玻璃体腔注射前后患眼的PhNR平均振幅值分别为(61.28±20.16)μV和(80.23±22.96)μV,差异有统计学意义(t=4.438,P=0.001).玻璃体腔注射TA前后黄斑区神经上皮层厚度与PhNR振幅间均无明显的相关性(注射前:r=0.587,P=0.035;注射后:r=-0.011,P=0.971).结论 CRVO黄斑水肿患者行玻璃体腔内注射TA后,PhNR可以做为监测患者内层视网膜功能变化的有效指标.
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OCT和FFA联合检测对中心性浆液性脉络膜视网膜病变发病机制的研究
背景 以往中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的确诊主要依靠荧光素眼底血管造影(FFA),而光学断层相干扫描(OCT)与FFA的联合应用为CSC的动态观察及评价其发病机制提供了新的途径.目的 通过将CSC患者的FFA图像导人OCT中,研究2种检查方法定位病变部位的一致性,探讨CSC的发病机制.方法 44例单眼诊断为CSC的患者纳入本研究,包括男36例,女8例;年龄(39.3±5.3)岁,视力0.64±0.27.所有患者均进行了 FFA和OCT检查.在Topcon 3D OCT 1000中导入FFA图像,直接对照OCT病灶与FFA渗漏点,观察二者病变部位的一致性,并用OCT方法测量中心凹神经上皮厚度及其脱离高度.结果 OCT显示视网膜色素上皮(RPE)的改变包括RPE脱离34例(77.3%),RPE小隆起和粗糙10例(22.7%);在RPE脱离的34眼中OCT与FFA定位一致者占31例31眼(91.2%),2种结果不一致者为3例3眼(8.8%).OCT检测CSC患眼中心凹神经上皮层的厚度为(138.5±19.40)pm,与正常眼的(137.35±5.01)μm比较,差异无统计学意义(t=0.39,P＞0.05);神经上皮层脱离的高度为(263.3±126.7)μm.结论 CSC的病理机制为RPE脱离继发黄斑区神经上皮脱离,FFA渗漏点基本与OCT所测RPE脱离的部位相对应.无RPE脱离者可能与RPE通透性改变有关,OCT能精确测量中心凹神经上皮厚度及脱离的高度.
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糖尿病性白内障糖基化终末产物及其抑制剂的研究进展
糖尿病性白内障是一类重要的代谢型白内障,其形成机制目前尚不十分明确.近年的研究表明,糖基化终末产物(AGEs)在糖尿病性白内障发生发展中发挥着重要作用,而糖基化与血糖水平密切相关,血糖值的明显增加可加速糖基化反应速率,糖尿病性白内障形成也明显加快.鉴此,近来关于AGEs及糖基化抑制剂的研究也日益引起学者的关注.就AGEs的概念、在糖尿病性白内障发病中的作用及AGEs抑制剂对糖尿病性白内障发生发展的影响及其药物治疗方面的研究进展进行综述.
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表观遗传学与视网膜疾病的关联研究
表观遗传学是指在DNA序列无变化的情况下,基因表达状态发生可遗传的改变的情况,是目前基因组测序后人类基因组的重大研究方向之一.表观遗传学的本质是表观遗传修饰,其对基因表达与功能的调节方式主要包括DNA甲基化、组蛋白乙酰化及非编码RNA,如小RNA(miRNA).研究认为,表观遗传学在多种视网膜疾病的发病过程中发挥重要作用,许多动物实验研究均表明,表观遗传学可能与视网膜纤维化、视网膜色素变性(RP)、年龄相关性黄斑变性(AMD)、糖尿病视网膜病变(DR)等视网膜疾病的发病均有重要关联.通过对表观遗传学认识的加深和理解,一些与表观遗传学相关的药物正在临床试验中,有望用于视网膜疾病的治疗.
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促红细胞生成素及其受体与视神经视网膜疾病
促红细胞生成素(EPO)具有促进红系祖细胞增生和分化的作用,其在光诱导性视网膜变性、视网膜缺血-再灌注损伤、急慢性高眼压、视神经损伤、多发性硬化性视神经炎、糖尿病视网膜病变(DR)、早产儿视网膜病变(ROP)等视神经视网膜疾病模型中的神经保护作用也受到了关注.就EPO及其受体在视网膜的分布、其在视神经视网膜病变模型中的表达情况及其对视网膜神经元的保护作用和机制方面的研究进展进行综述.
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Vogt-小柳原田病误诊急性闭角型青光眼一例
患者,女,60岁,以"双眼视物模糊伴眼痛、头痛1个月,加重20d"为主诉,于2011年2月9日入院.患者1个月前无明显诱因出现双眼视物模糊伴眼痛,头痛,于当地医院按"双眼急性闭角型青光眼"诊治,给予质量分数20%甘露醇注射剂静脉输液、盐酸卡替洛尔滴眼液点眼治疗,双眼眼压降至10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),症状无明显改善.患者近20 d头痛加重,伴耳鸣1周,以"双眼Vogt-小柳原田病"收入我院.既往史:否认全身系统性疾病.入院体格检查:视力:右眼手动/5 cm,不能矫正,左眼数指/10 cm,不能矫正;眼压:双眼均10 mmHg;双眼红绿色觉及光定位均正常.
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泪囊憩室一例
患儿,男,3岁.患儿2岁半时无明显诱因左眼出现流泪伴有黏液脓性分泌物,随后左眼内眦部出现无痛、青紫色肿物,且逐渐增大(图1).患儿既往体格健康,足月剖宫产,否认新生儿吸氧史、外伤史、严重感染史及类似疾病家族史.曾在外院就诊,诊断不明,否认相关手术史.视力检查不配合.阿托品散瞳验光结果:右眼:+0.50 DS,左眼+0.75 DS/+0.25 DC×75°.眼科检查:左眼内眦部可触及1.5 cm×1.5 cm大小青紫色肿物,质软,囊性感,与皮下组织无粘连,活动性差,触痛(-).
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原发性视网膜色素变性的眼底自发荧光图像特征
原发性视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)是一组进行性遗传性营养不良性退行病变,以进行性视野缺失、夜盲、色素性眼底改变和视网膜电图异常为临床特点[1-2].RP病变严重程度的临床判断主要以视野和视网膜电图的检查结果为主[3].
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小儿斜视矫正术手术操作对眼迷走神经反射的影响
眼迷走神经反射(oculovagal reflex,OVR)是眼科手术中常见的并发症,小儿斜视矫正手术中为更好地暴露眼外肌和大斜视角,不可避免地会发生OVR[1],尤其是迷走神经兴奋性高的患儿[2],其危险性已有较多报道[3-4].本研究观察全身麻醉下小儿斜视矫正手术中不同术者OVR的发生率以及预防方法.
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眶区沟通瘤彩超引导活检术的临床分析
眶区沟通瘤即眶内与眶外组织相互连通为一体的肿瘤,无论发生在眶内还是眶外组织,均可侵犯眼眶形成眶内外的沟通.当肿瘤位于眶内时,彩色超声检查能清晰显示肿瘤和周围组织的解剖关系,又能在高频彩色超声实时引导下活体取材以进行病理组织学检查[1],此外彩色超声诊断可显示病变的基本性质,对于早期诊断、手术方式的选择和病变的预后判断具有重要的临床意义.
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提升中国眼科学基础研究的质量和水平
基础研究对眼病病因的确定、发病机制的阐明以及临床药物研发起着重要作用.近年来中国眼科学基础研究取得了长足的发展,国家级科研基金资助项目的数量逐年增加,论文数量和质量不断提高,部分成果还获得了国家级科研奖项.但与国际同行相比仍存在着差距,主要表现在SCI论文影响因子较低、创新性研究还不够多、区域发展不平衡、在一定程度上存在重临床轻基础现象等.探究这些问题的根源,制定合理应对策略将有助于提升中国眼科学基础研究的质量和水平.
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北京市顺义区40岁及以上人群糖尿病视网膜病变的流行病学调查
背景 糖尿病视网膜病变(DR)发病早期隐匿,为DR的早期干预带来了一定的困难.了解人群中DR的发生和进展状况对于中国DR的防治具有重要意义.目的 调查北京市顺义区≥40岁的2型糖尿病(DM)患者中DR患病率,探讨DR发生的影响因素.方法 采用整群随机抽样方法在顺义区共抽取24个调查点,对≥40岁人群进行问卷调查,并进行身高、体重、血压、血糖测量以及裂隙灯、检眼镜及免散瞳眼底照相等眼部检查.将所得数据进行t检验、x2检验及Logistic回归分析,评价与DR相关的影响因素.结果 抽样所得≥40岁人群4549位中,共有4167(91.6%)位受检者接受筛查.根据早期治疗DR研究组(ETDRS)诊断标准,DR患病率为29.2%,严重的非增生型糖尿病视网膜病变(PDR)为2.5%(n=11),PDR为1.3%(n=6),威胁视力的DR为5.4%(n=24).2型DM患者中,0.4%(4/445)为社会性盲(VA＜0.1),6.3%(28/445)为双眼的视力损害(VA＜0.3).单因素分析显示低体质量指数(BMI)(P=0.022)、胰岛素治疗史(P=0.011)与DR的发生有明显相关.较长的DM病程(P＜0.01)及增高的空腹血糖水平(P＜0.01)是DR发生的独立危险因素.而文化程度的提高是预防DR发生的保护性因素(P=0.031).结论 北京市顺义区≥40岁人群DR患病率低于国外同年龄人群的调查结果,胰岛素治疗史及低BMI是影响DR发生的相关因素,而DM病程及空腹血糖水平是DR发生的独立危险因素.加强相关知识的宣传教育对预防DR的发生至关重要.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
