中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HGF、bFGF、ColⅣ、LN在保存羊膜中的表达
目的 研究肝细胞生长因子(HGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、层粘连蛋白(LN)在不同保存方法 和保存时间的羊膜中的表达,探讨保存羊膜的生物学活性.方法 取健康剖宫产产妇胎盘羊膜,随机分成两组保存:DMEM/甘油-80℃组、纯甘油4℃组.保存后1个月、3个月应用免疫组织化学方法,检测HGF、bFGF、ColⅣ和LN在羊膜中的表达,并以新鲜羊膜作对照.结果 (1)HGF、bFGF主要分布于羊膜上皮层.HGF在DMEM/甘油组和纯甘油组保存1个月、3个月和bFGF在两组保存3个月时的表达明显低于新鲜羊膜组,有显著统计学意义(P＜0.01).(2)ColⅣ和LN主要分布于羊膜基底膜.ColⅣ、LN在DMEM/甘油组和纯甘油组保存1个月、3个月时的表达与新鲜羊膜组相比无统计学意义(P＞0.05).结论 羊膜经DMEM/甘油-80℃、纯甘油4℃保存后,其上皮生长因子减少,并随保存时间的延长活性逐渐下降,但羊膜基底膜成分并无明显变化.
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加替沙星治疗非结核性分枝杆菌性角膜炎的实验研究
目的 探讨加替沙星对兔非结核分枝杆菌(NTM)性角膜炎的治疗效果.方法 利用龟分枝杆菌建立兔NTM角膜炎模型,随机分为6组,分别使用加替沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、阿米卡星及加替沙星联合阿米卡星进行治疗,平衡盐溶液(BSS)作为对照;观察治疗前后角膜浸润面积及临床表现的变化,并对治疗1周后的角膜病灶进行细菌定量分析.结果 加替沙星可抑制角膜组织内NTM的生长,使NTM角膜炎角膜浸润面积明显减小,与阿米卡星联合使用可增强其抗菌作用.结论 加替沙星是治疗NTM角膜炎的有效药物之一.
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白介素2α受体在人视网膜色素上皮细胞中的表达
目的 研究白介素2α受体(IL-2Rα)在人视网膜色素上皮(RPE)细胞中的表达及白介素2(IL-2)对RPE细胞增生的影响.方法 收集培养的2～4代的人胚胎RPE细胞,应用RT-PCR技术,用IL-2α受体特异引物对IL-2α受体进行检测,应用荧光激活细胞分类技术检测IL-2的结合.用抗CD25抗体的免疫荧光染色法识别IL-2α受体的表达,通过3H摄取技术评估重组IL-2对RPE细胞增生的影响.结果 RPE细胞可表达IL-2RαmRNA,免疫荧光染色和IL-2结合试验也可表明IL-2α受体的表达,高浓度的IL-2可诱导RPE细胞的增生(P＜0.05).结论 培养的RPE细胞能够表达IL-2α受体,重组IL-2可促进RPE细胞的增生.
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碘酸钠静脉注入后兔眼图形VEP的改变
目的 观察静脉注入碘酸钠后早期引起的兔眼图形视诱发电位(P-VEP)的改变,从而推测出视力的变化.方法 将10 mg/ml碘酸钠40 mg/kg从兔耳缘静脉注入体内.镜片矫正兔眼屈光不正,注药前及注药后3 h分别对兔右眼P-VEP进行检测(翻转棋盘格,分别对应的视角6'、3'、1.5').结果 注药后3 h,光感受器细胞未见明显损害,3 d后,外节中可以看到许多空泡样改变.注药前约50 ms可记录到一个正向的反应波(P100),注药后3 h此波明显下降或消失(配对t检验,P＜0.05).结论 静脉注入碘酸钠后3 h可以影响兔眼视力.
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激光共聚焦显微镜研究人胚胎视网膜发育过程中波形纤维蛋白表达的差异
目的 研究波形纤维蛋白在人胚胎视网膜发育过程中表达的动态变化.方法 收集25例8～39孕周胎龄的胎儿眼球标本,5例正常成人眼球标本.冰冻连续切片,波形纤维蛋白抗体孵育,普通光镜及激光共聚焦显微镜观察视网膜.结果 25～28周波形纤维蛋白在人胚视网膜Müller细胞上的表达上调.25周在视网膜神经节细胞层、内丛状层和内核层出现了长丝状阳性表达;28周附着于内界膜的锥状突起在神经节细胞层部位,与长丝状的阳性表达突起交错排列.部分阳性突起由附着点的内界膜直达外界膜,贯穿视网膜大部分区域,外界膜亦呈阳性反应.结论 波形纤维蛋白为观察Müller细胞在视网膜发育过程中分化和迁移的一个良好标记物.人视网膜Müller细胞基本发育成熟的时间为胚胎25～28周.
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强力霉素对人角膜上皮细胞FasL表达的影响
目的 观察正常人角膜FasL蛋白的表达情况,评价人角膜上皮细胞FasL蛋白对强力霉素反应的表达特性.方法 使用免疫组织化学染色观察正常人角膜上皮FasL的表达;用组织块培养法培养人角膜上皮细胞,将得到的细胞随机分为两组,一组使用含200 μg/ml强力霉素的培养液,另一组不含强力霉素,分别再培养24 h.运用流式细胞技术测定24 h后FasL的表达情况.结果 FasL在正常人角膜上皮细胞中呈阳性表达;经强力霉素干预的角膜上皮细胞FasL的表达高于未经强力霉素干预的角膜上皮细胞(P＜0.01).结论 正常人角膜上皮细胞有FasL的表达;强力霉素可使体外培养的人角膜上皮细胞FasL的表达增高,有望降低临床角膜上皮细胞移植后的免疫排斥反应.
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猪眼经内路准分子激光小梁部分切除术后的形态学研究
目的 研究中国实验用小型猪眼在经内路准分子激光小梁部分切除术(ELT)后,小梁网在一段时间内的形态学变化.方法 对4只小型猪行ELT,分别于术后1 h、3 d、1周和1个月取眼球,并分别行光学显微镜和扫描电子显微镜的形态学观察.结果 光学显微镜观察发现,在术后1 h、3 d和1周时,有从前房到Schlemm's管的通道形成,在术后1个月时有持续的小梁网组织的消融.术后1 h时激光作用部位有少量渗出,直到1个月时未见到明显的纤维增生现象.扫描电子显微镜观察发现,4个阶段的标本均可看到小梁网上的直径为200μm或400μm的洞样结构缺损,在1周和1个月的标本中,可以看到在洞的边缘有轻微的组织愈合缘.结论 ELT可以形成前房到Schlemm's管的通道,且激光引起的组织消融的作用在术后1个月内持续存在.
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两步酶分层消化法用于大鼠视网膜色素上皮细胞的培养
目的 探索体外分离、培养大鼠视网膜色素上皮(RPE)细胞的方法,建立其体外培养模式.方法 采用两步酶分层消化法分离获取大鼠RPE细胞,F12培养液培养;生长曲线、细胞分裂时间等指标观察细胞生存活力及增生状态;光镜、免疫组织化学法形态学鉴别及细胞鉴定,电镜观察超微结构.结果 收获的大鼠RPE细胞纯度高,量多,体外生长旺盛,达到融合的时间较短.原代细胞呈多角形,含大量色素;传代细胞呈梭形.电镜显示胞浆内含黑色素颗粒及各种细胞器.结论 两步酶分层消化法是分离培养大鼠RPE细胞的理想方法,培养的细胞可用于RPE的体外实验研究.
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脑红蛋白在大鼠眼球中分布的免疫组织化学研究
目的 探讨脑红蛋白(NGB)在正常大鼠眼球中的分布.方法 用免疫组织化学ABC法研究了NGB在正常大鼠眼球中的分布和定位.结果 NGB主要存在干视网膜中,在虹膜、睫状体和视神经中亦有一定量的表达,在眼球内的其他组织中则没有表达.该蛋白在所有神经元中均有高强度的表达,但不存在于视网膜的色素细胞层中.其中,在视网膜的丛状层和光感受器的内节中分布多,这与视网膜的耗氧部位线粒体的亚细胞定位基本一致.结论 NGB可能是一种与血红蛋白和肌红蛋白很相似的呼吸蛋白,在视网膜的氧供和氧消耗中起非常重要的作用,可能与许多视网膜缺血缺氧疾病的发生发展有关.
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OX40-Ig融合蛋白对鼠单纯疱疹性角膜基质炎的抑制作用
目的 研究OX40-Ig融合蛋白对鼠单纯疱疹性角膜基质炎(HSK)的免疫抑制作用.方法 将1×106PFU的单纯疱疹病毒1型(HSV-1)Mckrae毒株接种于BALB/c鼠的角膜上建立HSK模型;分别于接种病毒的当天、接种后第2、4 d将OX40-Ig融合蛋白100μg注射到鼠的腹膜下,观察OX40-Ig融合蛋白对鼠HSK的影响.结果 OX40-Ig融合蛋白使鼠外周血中CD4+T细胞减少了78.2%,使鼠HSK发病率由83.3%下降到20.0%.OX40-Ig治疗组的小鼠角膜基质混浊程度较对照组明显减轻,角膜内炎性细胞浸润也明显减少,迟发型超敏反应能力显著下降.结论 OX40-Ig融合蛋白能够阻断OX-40/OX-40L协同刺激途径,抑制CD4+T细胞增生,阻止HSK的发病,减轻HSK的严重程度.
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IL-1α对体外培养的牛小梁网细胞MMPs及TIMPs表达的影响
目的 观察白细胞介素-1α(IL-1α)对体外培养的牛小梁网细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的影响,探讨IL-1α降低眼压的机制.方法 采用酶谱分析法和反向酶谱分析法检测牛小梁网细胞MMP和TIMPs的分泌,并观察IL-1α对MMP和TIMPs分泌的调节作用.结果 体外培养的牛小梁细胞分泌MMP-2、MMP-3、MMP-9和TIMP-1;IL-1α对MMP-2、MMP-3、MMP-9的分泌有促进作用,且呈时间和浓度依赖性,其中以IL-1α对MMP-3的分泌促进作用强;IL-1α对TIMP-1的分泌也有微小的增加作用.结论 IL-1α能够显著促进牛小梁网细胞分泌MMPs,打破了MMP/TIMPs的平衡,可能进一步促进小梁网细胞外基质(ECM)的分解,增强房水流动性.
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异种神经干细胞移植的存活与分化
目的 探讨异种神经干细胞注射到玻璃体腔后迁移到视网膜的存活及分化.方法 将起源于人胚胎大脑脑室下区的神经干细胞悬浮液注射到SD大鼠的玻璃体腔中.分别于手术后4周和6周处死并剥离出视网膜,进行免疫组织化学染色,在荧光显微镜下观察实验结果.结果 术后4周和6周均可见有移植细胞存活,术后6周时移植前微管相关蛋白2(MAP2)阴性表达的移植细胞,移植后为阳性表达.结论 起源于人胚胎大脑脑室下区的神经干细胞可以迁移到视网膜组织中存活,并且可以进一步分化.
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应用经瞳孔温热疗法光凝兔眼视网膜即刻组织学观察及凋亡细胞检测
目的 观察经瞳孔温热疗法(TTT)治疗视网膜所引起的即刻组织学反应,同时检测视网膜光斑处细胞凋亡现象.方法 取健康灰色家兔10只,随机将每只兔的左右两眼分为对照眼和实验眼.用波长810 nm的激光光凝兔眼视网膜,形成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级光斑,即刻摘除眼球.取光凝视网膜用石蜡包埋,苏木精-伊红染色,并行细胞凋亡的检测.结果 Ⅰ级光斑视网膜色素上皮细胞、感光细胞和外核层细胞水肿破坏,细胞结构混乱;Ⅱ级光斑上述细胞溶解破坏;Ⅲ级光斑视网膜全层破坏严重.细胞凋亡检测见各级光斑区域光细胞呈阳性表达.结论 不同光斑区的激光引起的视网膜破坏程度及侧重部位不同,而这种破坏表现为细胞凋亡的产生.
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三氧化二砷对体外培养的人视网膜色素上皮细胞作用的实验研究
目的 观察三氧化二砷(As2O3)对体外培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞的增生抑制及凋亡诱导作用.方法 不同浓度的As2O3处理细胞,倒置显微镜下观察细胞形态,四唑盐(MTT)比色法检测人RPE细胞对As2O3的药物敏感性,流式细胞仪检测细胞周期变化和凋亡率.结果 药物处理后细胞出现凋亡形态改变.MTT比色法结果显示,As2O3作用血清组人RPE细胞后各实验组与对照组之间吸光度比较有统计学意义,药物剂量分别为:作用24 h为6.25 μmol/L(P=0.018)、48 h为6.25 μmol/L(P＜0.01)、72 h为1.56 μmol/L(P＜0.01);作用无血清组细胞48 h后为12.5μmol/L(P＜0.01).流式细胞仪分析结果显示As2O3作用人RPE细胞周期改变表现为S期阻滞及G2/M期延长.As2O3处理人RPE细胞后出现凋亡峰.结论 As2O3可抑制体外培养的人RPE细胞的生长并诱导其凋亡,有望为临床防治增生性玻璃体视网膜病变(PVR)提供新的药物干预.
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血小板源性生长因子和bFGF促进猫角膜内皮细胞增生的协同作用研究
目的 观察血小板源性生长因子(PDGF-BB)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对猫角膜内皮细胞(CECs)增生的影响及其联合应用对细胞增生是否有协同作用.方法 猫CECs原代培养,传1代后,分别在培养液中加不同浓度的PDGF-BB和bFGF,加药后第1、3、5 d分别利用MTT法测定在490 nm处的吸光值来判断CECs的增生情况;同时应用倒置相差显微镜观察细胞形态,扫描电镜检测细胞超微结构.结果 与对照组比较,加药后第1、3、5 d,PDGF-BB和bFGF均能增加培养的猫CECs的数量,有效质量浓度分别为100ng/ml和10 ng/ml,二者联合培养组猫CECs的增生能力更强.结论 PDGF-BB和bFGF可促进猫CECs的增生,二者具有协同作用.
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TGF-β1对晶状体上皮细胞增生和诱导其表达CTGF的作用
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对晶状体上皮细胞(LEC)增生的影响及诱导LEC表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法 采用不同质量浓度(0.1、1、10 ng/ml)的TGF-β1对体外培养的兔LEC进行诱导.8 h后,采用免疫细胞化学染色法和医学图像分析软件,检测TGF-β1对LEC诱导表达CTGF的影响;48 h后,用MTT比色法检测TGF-β1对LEC增生的影响.结果 MTT比色法检测结果表明:不同质量浓度TGF-β1(0.1、1、10 ng/ml)对LEC增生影响的A值分别为0.081±0.012、0.078±0.009、0.066±0.014,表明TGF-β1对体外培养的LEC增生起抑制作用,这种作用随质量浓度的增加而增强(P＜0.05或P＜0.01),抑制率从15.8%增加到31.9%.3种质量浓度的TGF-β1对LEC诱导表达CTGF的影响:A值分别为0.153±0.013、0.190±0.012、0.208±0.019,每两组之间的比较均具有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 TGF-β1能够抑制LEC生长,促进其下游介质CTGF的表达,这可能是后囊混浊形成的一条重要途径.
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TGF-β1及Smad4在氧致小鼠视网膜病变中的表达
目的 利用氧致小鼠视网膜病变的模型,研究TGF-β1及其信号传导分子Smad4-mRNA在视网膜上的表达,探讨它们与新生血管形成的关系.方法 实验组:出生7 d的小鼠与母鼠一起在75%的氧环境下饲养5 d后再在正常环境下生活5 d;对照组在正常环境下生活.第17d时取两组小鼠的眼球,切片后行苏木精-伊红染色、TGF-β1免疫组织化学及Smad4 mRNA原位杂交检测.结果 给氧组苏木精-伊红染色每个切面突破视网膜内界膜的平均内皮细胞核数目为(22±3.5)个,对照组＜1个.给氧组TGF-β1免疫组织化学及Smad4-mRNA原位杂交检测在视网膜内界膜附近均见较强的阳性颗粒,与内皮细胞增生的部位相一致,对照组的阳性颗粒较少,经统计学分析两组的差别均有显著统计学意义.结论 TGF-β1及Smad4基因在氧致小鼠视网膜病变中的表达显著增加,TGF-β1可能通过Smad途径参与新生血管的形成,对TGF-β途径的研究可能为眼部新生血管疾病的防治提供新的策略.
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环孢素A抑制结膜干燥症鼠结膜上皮细胞凋亡的研究
目的 探讨环孢素A(CsA)是否抑制结膜干燥症实验鼠模型的结膜上皮细胞的凋亡.方法 30只C57BL6小鼠皮下注射东莨菪碱12 d制造结膜干燥症模型鼠,各取10只为干眼对照组、干眼+CsA组和干眼+载体组.另取10只为正常组,作为未处理的对照.采用PAS染色及免疫组织化学方法,对小鼠结膜上皮细胞中的杯状细胞及caspase-3、Bax和bcl-2等相关基因蛋白的表达进行检测.结果 正常组和干眼+CsA组结膜的上皮杯状细胞的数目明显高于干眼对照组和干眼+载体组.干眼对照组和干眼+载体组结膜上皮细胞中caspase-3及Bax阳性表达的细胞数均明显高于正常组和干眼+CsA组,与杯状细胞数目成负相关;而bcl-2阳性表达则相反.结论 CsA治疗结膜干燥症的主要机制在于抑制细胞凋亡.
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地塞米松对体外培养的晶状体上皮细胞水通道蛋白-1表达的影响
目的 观察体外培养的人眼晶状体上皮细胞(LECs)水通道蛋白-1(AQP-1)的表达;研究地塞米松对其表达水平的影响.方法 运用免疫组织化学法测定人眼LECs AQP-1的表达;用含0、1×10-8、5×10-8、10×10-8、50×10-8mol/L地塞米松的DMEM培养液培养人眼LECs 7 d,采用RT-PCR检测地塞米松对LECs AQP-1表达的影响.结果 免疫组织化学检测示体外培养的正常人眼LECs胞膜和胞浆中可见AQP-1的表达;RT-PCR示正常人眼LECs AQP-1/β-actin吸光度比值为1.43±0.12;4种浓度地塞米松处理7d后其比值分别为1.32±0.09、1.27±0.08、1.01±0.09、0.67±0.10,当地塞米松浓度≥5×10-8mol/L时有抑制作用(P＜0.05),且抑制作用随地塞米松浓度的增加逐渐增强.结论 体外培养的人眼LECs中可见AQP-1的表达,AQP-1可能参与维持晶状体的脱水状态及其透明性;地塞米松抑制体外培养的人眼LECs AQP-1的表达,AQP-1可能在皮质类固醇性白内障的发生发展中起重要作用.
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黄芩素与辅酶Q10对大鼠视网膜光损伤防护作用的研究
目的 观察黄芩素与辅酶Q10对实验性大鼠视网膜光损伤的防护作用.方法 SD大鼠通过24 h持续光照射,建立视网膜光损伤模型.于光照前24 h及光照前30 min两次尾静脉注射给药.观察视网膜组织病理学改变及流式细胞术检测视网膜细胞凋亡率.结果 组织病理学结果显示,阳性对照组视网膜组织结构破坏严重,而黄芩素组、辅酶Q10组和联合用药组结构损伤明显减轻.流式细胞术检测结果,所有用药组视网膜细胞凋亡率明显低于阳性对照组(P＜0.05),联合用药组对细胞凋亡率的降低作用明显优于两药单独用药组(P＜0.05).结论 黄芩素与辅酶Q10对视网膜光损伤诱发的细胞凋亡具有保护作用和明显的协同抗凋亡作用.
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地塞米松和维甲酸缓释系统预防增生性玻璃体视网膜病变的实验研究
目的 研究地塞米松缓释系统(DexDDS)和维甲酸缓释系统(RADDS)预防增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的效果和安全性.方法 60只兔随机分为7组,A～E组建立PVR模型,A、B组为对照组,C、D、E组分别植入DexDDS、RADDS、DexDDS+RADDS,观察术眼前后段变化;F、G组植入DexDDS或RADDS,观察药物的毒性作用;检测各组玻璃体中Dex和RA的质量浓度变化.结果 A、B组术眼术后前后段反应重,E组反应轻,C、D组为中度反应.F、G组未见毒性作用;DexDDS在植入后1周即达到较高质量浓度并持续到6周,而RADDS在植入后6周质量浓度达到高峰并持续到8周.结论 DexDDS和RADDS玻璃体腔内植入安全,联合应用可以有效地抑制PVR.
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卵磷脂络合碘对CSC激光治疗后黄斑水肿吸收的影响
目的 观察卵磷脂络合碘片对中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)激光治疗后黄斑水肿吸收的影响.方法 将确诊CSC并行氩激光光凝治疗的患者86例(86眼)分为碘剂组和对照组,给予碘剂组口服卵磷脂络合碘片,分别于1、2、3、4周观察治疗效果.结果 光凝治疗后2周碘剂组患者视功能恢复正常为97.7%,对照组为34.9%.碘剂组患者黄斑水肿完全吸收为97.7%,对照组为39.5%.3周、4周时2个组均恢复良好,无统计学差异.结论 激光光凝治疗CSC是安全有效的方法,口服碘剂对光凝后视力恢复及黄斑水肿吸收有明显的促进作用.
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眼眶神经鞘瘤的影像学研究
目的 探讨眼眶神经鞘瘤的CT和MRI的影像学表现及诊断价值.方法 42例眼眶神经鞘瘤均经手术及病理证实.结果 42例中CT显示(1)球后视神经上方20例,视神经外侧9例(2例位于眶尖),视神经下方11例和内侧2例.(2)椭圆形和类圆形27例,分叶状或S形9例,哑铃形6例(其中5例经眶上裂向颅内蔓延).(3)平扫显示肿瘤内均质高密度28例,不均质14例,其中5例肿瘤内有较大片状低密度区(囊变区).37例MRI扫描中等T1、长T24例;等T1、短等长T2混杂信号29例;等T1等T2 4例.在37例MRI检查中35例行Gd-DTPA增强,31例呈不均匀增强;4例均匀增强.显示肿瘤颅内蔓延5例.结论 CT和MRI能显示肿瘤的位置、形状和病变内部特征,可明确诊断,为手术治疗提供重要依据;而MRI在肿瘤的定性和定位诊断方面明显优于CT.
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原发性开角型青光眼患者谷胱甘肽转硫酶M1、P1基因多态性研究
目的 探讨谷胱甘肽转硫酶M1(GSTM1)、P1(GSTP1)基因多态性与原发性开角型青光眼(POAG)的关系.方法 采用分子流行病学病例对照的研究方法和聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术,检测68例POAG,43例原发性闭角型青光眼(PACG),98例正常对照组的GSTM1、GSTP1基因型.结果 GSTM1基因缺失率在POAG组(60.3%)明显高于正常对照组(40.8%);GSTM1基因缺失个体发生POAG的危险率是正常对照组的2.074倍.GSTP1的基因多态性分布在各组之间无统计学差异(P=0.291);而携带GSTM1(-)者,其GSTP1在各组之间分布不全相同(P=0.001),GSTM1与GSTP1基因交互作用使个体发生POAG的危险率增加12.197倍(OR=13.197).结论 GSTM1基因多态性与POAG易感性有关,GSTM1和GSTP1基因型的交互作用对发生POAG风险有影响.
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玻璃体手术治疗继发于视网膜分支静脉阻塞的视网膜脱离
目的 探讨继发于视网膜分支静脉阻塞(BRVO)的视网膜脱离(RD)的临床特点和玻璃体手术的治疗效果.方法 回顾分析45例(45眼)继发于BRVO的RD的临床特点、治疗方法和预后.结果 45眼RD患者术前和术中检查发现,合并视网膜裂孔25眼,完全玻璃体后脱离(PVD)16眼.44眼均完成玻璃体手术,术后随访6～84个月.视力提高28眼(63.64%),稳定11眼(25.00%),下降5眼(11.36%).手术后视力与手术前视力比较,差别有显著统计学意义(u=4.04,P＜0.01);完全PVD组与无或仅部分PVD组的手术后视力比较,差别有显著统计学意义(u=2.97,P＜0.01).第1次手术后视网膜成功复位39/45眼(88.64%),终视网膜成功复位44/45眼(97.78%).结论 继发于BRVO的RD有其独特的临床表现.玻璃体手术能有效地治疗继发于BRVO的RD,术后绝大多数患者视力改善,视网膜成功复位.
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印迹细胞学在眼表疾病中的应用
印迹细胞学(IC)作为一种简单易行的眼表细胞学检查方法,已广泛用于结膜、角膜及角膜缘等疾病的研究.通过常规光镜下的不同染色、电镜观察、免疫组织化学染色、PCR分析、免疫印迹及流式细胞学等方法,研究分析各种眼表疾病的细胞病理学改变、细胞免疫表型及抗原的表达、粘蛋白等基因转录水平的调节以及眼表微生物的检测等.对其基本原理、方法、在眼表疾病诊断上的应用及一些新的研究进展作一综述.
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转基因视网膜神经节细胞系RGC-5的研究进展
为研究青光眼性视网膜神经节细胞(RGCs)损害的细胞和分子机制,多种细胞培养模型已经建立,但是转基因的视网膜神经节细胞RGC-5细胞系在国内未见报道.RGC-5细胞系是应用鼠视网膜细胞通过转染技术建立的,除了其形态和电生理特性与RGCs有所不同外,细胞的生长条件以及细胞膜或者细胞内表达的物质与RGCs一致.应用RGC-5细胞系已经建立了多种凋亡模型,研究发现这些模型的细胞在凋亡时的基因变化以及对神经保护剂的反应都与RGCs一致.因此加强对RGC-5的研究和应用,对进一步阐明RGCs的损伤和保护机制将非常有意义.现就这个细胞系的建立及已做的相关研究做一综述.
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青光眼非穿透滤过性手术的基础研究进展
非穿透滤过性手术是一类新型的抗青光眼手术,主要包括非穿透深层巩膜切除术、外部小梁切除术及黏弹物质小管切开术.与传统小梁切除术相比,非穿透滤过性手术(NPFS)具有术后早期并发症发生率低,术后视力恢复快等优点.目前,NPFS仍处于不断发展完善的过程中.现从手术区的形态学观察、房水动力学、房水引流机制、各种植入材料的生物相容性等方面就基础研究进展进行综述.
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单眼近视眼LASIK术后突发对侧眼近视二例
准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)治疗单眼近视眼术后突发对侧眼近视极为罕见,现报告2例如下.
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近视眼患者散瞳前后角膜厚度的比较
角膜厚度是准分子激光角膜屈光术方案选择和手术量设计中的重要指标,尤其是对角膜较薄的患者更为重要.我们对在我院拟行角膜屈光手术者64例128眼,分别做散瞳前和散瞳1 h后中央角膜厚度(central corneal thickness,CCT)测量,现将结果报告如下.
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口服卵磷脂络合碘治疗黄斑水肿的疗效观察
黄斑水肿常并发于糖尿病视网膜病变(peripheral diabetic retinopathy,PDR)、视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)、葡萄膜炎及各种内眼手术.而黄斑又是视锥细胞高度聚集的部位,受损后视力很难恢复.我们观察分析了1年来在我科就诊的黄斑水肿患者80例152眼经卵磷脂络合碘(沃丽汀)治疗的疗效,报告如下.
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飞秒激光制作角膜瓣并发症的临床观察
准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)具有良好的安全性、有效性及稳定性,角膜瓣的制作是关键步骤之一.目前LASIK手术的许多并发症都与角膜瓣的制作有关.飞秒激光为角膜瓣的制作提供了一个全新的方法,在国外已有较多应用.现对我院行飞秒激光制作角膜瓣的LASIK手术的并发症进行总结.
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儿童白内障人工晶状体术后弱视治疗的临床观察
儿童白内障人工晶状体植入术后,视功能的发育和恢复是一个长期的过程,术后屈光矫正及弱视治疗是提高视力的关键.我们对资料完整的53眼术后矫正视力、弱视治疗结果进行了连续观察,现报告如下.
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携带睫状神经营养因子的腺相关病毒载体的构建及表达
本研究通过构建睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)重组质粒,观察其在真核细胞-AAV293细胞中的表达,为研究基于AAV系统的CNTF转基因治疗视神经、视网膜疾病奠定了基础.
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纸张底色的色调和饱和度对近视力的影响
国内外关于纸张底色对于近视力的影响的研究尚未见报道.本研究探讨了纸张底色的色调(即各种颜色)、饱和度(即颜色深浅)对近视力的影响.
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超声生物显微镜检查法
超声生物显微镜(ultrasound biomicroscope,UBM)检查是一种超高频、无损伤的超声检查方法.UBM检查与其他类型的二维超声检查有许多类似之处,检查时需将探头放置在检查区域,通过机械扫描获得相应部位的二维断层切面图;其大的不同之处在于UBM的探头扫描部分的表面没有被膜覆盖,因此水浴检查法是获得理想图像的佳检查方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
