中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
高糖刺激对人晶状体上皮细胞中KLF6基因表达的影响
背景 上皮-间充质转化(EMT)是后发性白内障的主要病理机制.锌指蛋白Kruppel样因子6( KLF6)在糖尿病肾病近曲小管中的表达增加,参与并促进转化生长因子-β(TGF-β)诱导的EMT.目的 观察高浓度葡萄糖刺激对人晶状体上皮细胞(LECs)中KLF6及其调控的靶基因转化生长因子β1(TGFB1)、转化生长因子βⅠ型受体(TGFBR1)、Ⅰ型胶原α1链(COLIAl)、热休克蛋白47(HSP47)等表达的影响.方法 用高浓度D-葡萄糖刺激人LECs系SRA01/04,运用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western blot法检测KLF6mRNA及蛋白水平,同时运用荧光定量PCR检测KLF6下游靶基因TGFBI、TGFBR1、COLlA1、HSP47的mRNA 表达水平.结果 与对照组(5.5 mmol/L)比较,高浓度葡萄糖(22.2、44.4、66.6 mmol/L)刺激后的t-KLF6和wt-KLF6 mRNA水平明显上升,差异均有统计学意义(F=72.53、42.02,P＜0.01)；结合人体血糖范围,在进一步实验中选择22.2 mmol/L作为葡萄糖刺激浓度.各时间点t-KLF6和wt-KLF6 mRNA水平之间的差异有统计学意义(F=100.12、125.52,P＜0.01),两者mRNA水平均于处理后12h达到高峰,24 h则开始出现下降,48 h下降更为明显.Western blot结果显示,对照组(0 h)KLF6蛋白表达很弱,高糖处理24 h后的细胞表达KLF6蛋白增加,而处理48 h后的表达量进一步增加.随着KLF6表达的增加,TGFB1、TGFBR1、COLlA1、HSP47的mRNA水平在高糖刺激12h时明显上升,但24 h后开始下降,48 h时进一步下降至接近对照组水平(F=6.73、162.35、64.39、12.05,P＜0.05). 结论 高浓度葡萄糖可诱导人LECs上调KLF6基因的表达,并短暂促进了其下游与EMT密切相关的靶基因TGFB1、TGFBR1、COLlA1、HSP47等的转录表达.
-
高糖条件下胰岛β细胞株MIN-6细胞对视网膜色素上皮细胞的保护作用
背景 糖尿病视网膜病变(DR)与高糖所致的视网膜色素上皮(RPE)细胞的氧化损伤密切相关,近年来人们广泛地致力于保护RPE细胞的研究.目的 研究胰岛β细胞株MIN-6细胞对RPE细胞高糖损伤的保护作用. 方法 将RPE细胞体外培养4d,待贴壁生长良好后分为正常对照组、高糖对照组和MIN-6细胞共培养组,ABC法鉴定RPE细胞.用含5 mmol/L葡萄糖的RPE细胞培养液进行培养作为正常对照组,高糖对照组用含30 mmol/L葡萄糖的培养液进行培养,MIN-6细胞共培养组为含5×104个MIN-6细胞以及30 mmol/L葡萄糖的培养液进行培养.各组继续培养24 h后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测量高糖对已贴壁生长良好的RPE细胞的损伤作用以及MIN-6细胞对RPE细胞高糖损伤的保护作用. 结果 ABC法鉴定RPE细胞可见95％以上呈棕色着色,为阳性细胞.各组继续培养24 h后,正常对照组、高糖对照组和MIN-6细胞共培养组RPE细胞的吸光度(A550)值差异有统计学意义(F=19.94,P＜0.01),正常对照组的A550值为0.44±0.02,高糖对照组为0.30±0.01,差异有统计学意义(t=6.85,P＜0.01)；MIN-6细胞共培养组的A550值为0.41±0.01,与高糖对照组的0.30±0.01比较,差异有统计学意义(t=5.62,P＜0.01).正常对照组RPE细胞的生存率为(97.5±3.3)％,高糖对照组为(68.2±4.5)％,差异有统计学意义(t=11.30,P＜0.01).结论 高糖导致贴壁生长良好的RPE细胞损伤,MIN-6细胞可以明显保护高糖所致的RPE细胞损伤.
-
缬沙坦和氟伐他汀对糖尿病大鼠视网膜糖原合成激酶3β表达的影响
背景 糖原合成激酶3β(GSK-3β)在糖代谢过程中起着重要作用,可能对糖尿病视网膜病变(DR)的发生有一定影响.研究表明缬沙坦能改善糖尿病鼠视网膜的视觉电生理表现.目的 探讨缬沙坦和氟伐他汀对糖尿病大鼠视网膜GSK-3β表达的影响. 方法 将50只SD大鼠通过一次性腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,用随机数字表法将造模成功的47只大鼠随机分为4组.糖尿病对照组(12只)灌服质量分数0.5％羧甲基纤维素钠作为阳性对照,缬沙坦组(12只)、氟伐他汀组(11只)和缬沙坦联合氟伐他汀组(12只)分别于造模后3d灌服缬沙坦悬液、氟伐他汀悬液、缬沙坦+氟伐他汀悬液,每日1次,共12周.另纳入10只正常大鼠作为正常对照组,给予质量分数0.1％柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液进行腹腔注射,然后灌服0.5％羧甲基纤维素钠溶液.用药 12周后采集各组大鼠尾静脉血检测大鼠空腹血糖水平；采用Western blot法检测p-GSK-3β(Ser-9)蛋白在大鼠视网膜中的表达；采用免疫组织化学法检测p-GSK-3β(Ser-9)在视网膜的表达定位.结果 给药12周后,正常对照组、糖尿病对照组、缬沙坦组、氟伐他汀组及缬沙坦联合氟伐他汀组的空腹血糖分别为(5.28±0.30)、(26.08±3.33)、(26.03±2.66)、(25.90±2.86)、(25.99±2.14) mmol/L,差异有统计学意义(F=110.74,P＜0.01).Western blot结果显示,糖尿病对照组大鼠视网膜中p-GSK-3β( Ser-9)/β-actin灰度值显著高于正常对照组(2.774±0.139 vs 1.927±0.111,q=15.79,P＜0.01)；缬沙坦组、氟伐他汀组及缬沙坦联合氟伐他汀组p-GSK-3β( Ser-9)表达显著低于糖尿病对照组(1.895±0.090、2.051±0.113、1.537±0.071 vs 2.774±0.139)(q=13.69、13.48、23.06,P＜0.01),且缬沙坦联合氟伐他汀组显著低于缬沙坦组和氟伐他汀组(q=6.67、9.58,P＜0.01).免疫组织化学检测显示,p-GSK-3β(Ser-9)主要表达于视网膜神经节细胞层(GCL),正常对照组视网膜各层中p-GSK-3β(Ser-9)均呈弱表达,GCL略强.糖尿病对照组视网膜各层p-GSK-3β(Ser-9)表达较强,呈深棕色着染,但仍以GCL为明显.缬沙坦组与氟伐他汀组各层视网膜p-GSK-3β(Ser-9)着色较糖尿病对照组明显减弱.缬沙坦联合氟伐他汀组各层视网膜p-GSK-3β(Ser-9)着色进一步减弱.结论 糖尿病大鼠视网膜中p-GSK-3β( Ser-9)的表达增加,主要位于GCL.缬沙坦、氟伐他汀均能够抑制p-GSK-3β(Ser-9)的表达,联合用药作用更强.
-
促红细胞生成素对大鼠脱离视网膜细胞信号转导途径的影响
背景 研究证明促红细胞生成素(EPO)通过抗凋亡作用对脱离视网膜光感受器细胞具有保护作用,然而其对细胞信号转导途径的影响尚不清楚.目的 探讨EPO对大鼠脱离视网膜细胞信号转导途径的影响.方法 24只SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组、视网膜脱离(RD)组、RD+PBS组和RD+EPO组.RD+PBS组和RD+EPO组在建立RD模型后立即分别向玻璃体体腔内注射5μl PBS和400 ng EPO.注射3d后剥取大鼠神经视网膜,采用Western blot分别检测大鼠视网膜中Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、Akt、p-Akt、细胞外调节蛋白激酶1/2( ERK-1/2)、p-ERK-1/2、信号转导与转录活化因子5(STAT5)、p-STAT5、核因子-kB(NF-kB)和p-NF-kB. 结果 RD后3d,正常对照组、RD组、RD+PBS组和RD+EPO组JAK2在视网膜中的表达差异无统计学意义(F=0.298,P=0.826),但p-JAK2的磷酸化增强(F=24.435,P=0.000),RD组、RD+PBS组及RD+EPO组p-JAK2均高于正常对照组(P＜0.05),RD+EPO组明显高于RD组和RD+PBS组(P＜0.05).Akt在4个组视网膜中的表达差异无统计学意义(F=0.681,P=0.588),但p-Akt表达的总体比较差异有统计学意义(F=48.163,P=0.000),RD+EPO组明显高于RD组和RD+ PBS组(P＜0.05).各组总ERK-1/2的表达差异均无统计学意义(F=0.978,P=0.450;F=1.115,P=0.399),但ERK-1/2的磷酸化程度增强(F=19.092、14.393,P=0.001),RD组、RD+PBS组及RD+EPO组p-ERK-1/2均高于正常对照组(P＜0.05),RD组和RD+PBS组之间p-ERK-1/2的表达差异无统计学意义(P＞0.05),但RD+EPO组p-ERK-1/2明显增强(P＜0.05).STAT5在各组大鼠视网膜中的表达差异无统计学意义(F=1.136,P=0.391),但RD后STAT5的磷酸化显著增强(F=14.189,P=0.001)；RD+EPO组与RD组、RD+PBS组之间差异无统计学意义(P＞0.05).各组总NF-kB的表达无增强(F=0.696,P=0.580),但NF-kB的磷酸化显著增强(F=40.103,P=0.000)；RD+EPO组与RD组、RD+ PBS组间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 PI3K/Akt途径和MAPK/ERK-1/2途径可能参与EPO对RD后光感受器细胞的保护作用.
-
糖尿病早期大鼠视网膜中细胞外信号调节激酶与c-fos的变化及脑源性神经营养因子的作用
背景 研究表明糖尿病患者视网膜的神经病变出现在血管并发症之前,严重危害患者的视力,而神经营养因子对其具有保护作用.目的 观察在糖尿病大鼠玻璃体腔内注射脑源性神经营养因子(BDNF)前后大鼠视网膜中BDNF及其受体TrkB、通路蛋白磷酸化细胞外信号调节激酶1/2( p-ERK1/2)、c-fos质量浓度的变化.方法 9周龄雄性健康Wistar大鼠按随机数字表法随机分为BDNF治疗组、糖尿病对照组和正常对照组,每组20只.BDNF治疗组、糖尿病对照组大鼠应用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制成糖尿病模型,BDNF治疗组大鼠于成模后2周开始向玻璃体腔内注射1 g/L BDNF溶液5μl.于成模后4周处死全部大鼠,取出眼球进行BDNF原位杂交,计数视网膜中BDNF阳性细胞数.采用 ELISA抗体夹心法检测视网膜中TrkB、p-ERK1/2以及c-fos蛋白质的质量浓度. 结果 糖尿病对照组大鼠视网膜中BDNF阳性细胞数目明显少于正常对照组及BDNF治疗组,且染色浅,3个组BDNF阳性细胞数及阳性细胞灰度值比较差异均有统计学意义(F=102.36、92.55,P＜0.05).3个组TrkB、p-ERK1/2及c-fos表达的比较,差异均有统计学意义( F=92.54、95.46、94.84,P＜0.05).糖尿病对照组较正常对照组及BDNF治疗组TrkB质量浓度降低,而通路蛋白p-ERK1/2、c-fos质量浓度升高(P＜0.05)；正常对照组与BDNF治疗组间上述3个指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在糖尿病早期,大鼠视网膜中BDNF mRNA水平及其受体TrkB蛋白质量浓度降低,其下游通路蛋白p-ERK1/2、c -fos质量浓度升高,玻璃体腔内注射BDNF可逆转上述变化.
-
器官培养法保存大鼠角膜移植术后Th1/Th2细胞因子和T细胞亚群表达的研究
背景 免疫排斥反应是导致角膜移植手术失败的重要原因.器官培养法保存角膜可以逐渐降低植片的免疫原性,有利于减轻排斥反应.但目前对于器官培养法保存角膜植片行角膜移植术后确切的免疫排斥机制研究较少.目的 探讨器官培养法保存大鼠角膜植片行角膜移植后,部分Th1/Th2细胞因子和T细胞亚群在眼局部和/或全身的表达变化.方法 以36只Wistar大鼠为供体,72只SD大鼠为受体,行穿透角膜移植术.受体大鼠按随机数字表法分为器官培养植片组和新鲜植片组,每组36只；另选6只SD大鼠作为正常对照组.术后裂隙灯下观察植片存活时间和排斥情况,ELISA法检测房水中白细胞介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-4和肿瘤坏死因子α(TNF-α)质量浓度的变化,免疫组织化学法检测植片内CD25的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测植片内TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA、IL-4 mRNA和CD25 mRNA的表达,流式细胞术检测外周血中CD28亚群的表达.结果 器官培养植片组的术后植片存活时间达13.78 d,长于新鲜植片组的10.56 d,差异有统计学意义(t=14.945,P=0.000).术后6、13、24 d时,两手术组房水中IL-2、IFN-γ、IL-4和TNF-α的质量浓度均高于正常对照组,于13 d时达高水平,新鲜植片组质量浓度高(F=324.891、416.416、240.661、364.533,P=0.000).术后13d时,植片内CD25表达较弱,两组间区别不明显；新鲜植片组中TNF-α mRNA和IFN-γ mRNA的表达强于器官培养植片组(t=2.464,P=0.039；t=5.438,P=0.001),两组IL-4 mRNA和CD25 mRNA的表达水平比较差异均无统计学意义(t=-0.782,P=0.457；t=0.712,P=0.497),正常角膜则无表达；3组大鼠外周血淋巴细胞中CD28亚群百分比差异有统计学意义( F=70.489,P=0.000),两手术组显著升高,但器官培养植片组水平低于新鲜植片组(P=0.016). 结论 Th1/Th2因子平衡调节机制和CD28亚群可能在器官培养法保存角膜植片行角膜移植术后的排斥反应中发挥重要的调节作用.
-
维生素D3对实验性糖尿病小鼠眼部结构的保护作用
背景 研究证实,维生素D3通过其生物活化形式1,25-(OH)2D3与维生素D受体结合,从而发挥抗炎、免疫调节、神经保护作用.此外,维生素D3可以增强胰岛素的敏感性及促进胰岛素的分泌,控制高血糖症,减轻角膜水肿.目的 研究维生素D3对缓解实验性糖尿病小鼠眼部结构损伤的作用. 方法 健康SPF级C57BL/6小鼠22只(体质量20～ 25 g),应用随机数字表法随机选取8只小鼠为维生素D3组,另取11只小鼠为糖尿病对照组,并取3只小鼠为正常对照组.利用腹腔注射质量分数2％链脲佐菌素(STZ)法制备实验性糖尿病模型,造模后2周维生素D3组小鼠行腹腔注射维生素D35 mg/kg,每周注射1次,共5次.各组每周进行血糖监测、直接检眼镜观察.各组每周随机摘取3只眼球,常规病理切片后于光学显微镜下观察眼球各部分结构,利用病理分析软件测量中央角膜、视盘旁1个视盘直径(DD)处脉络膜厚度及视网膜神经上皮层的厚度.结果 糖尿病对照组小鼠造模后第1周角膜开始出现水肿,角膜平均厚度为(339.14±11.13) μm,以后水肿持续但逐渐减轻(F=382.446,P=0.000).维生素D3干预后水肿情况明显缓解,角膜厚度明显变薄(P＜0.05).两组糖尿病小鼠第5周角膜上皮均开始萎缩(P＜0.05),糖尿病对照组至第7周萎缩情况更加严重,而维生素D3组小鼠至第7周萎缩已明显减轻(P=0.002).糖尿病小鼠脉络膜自第1周开始萎缩(P=0.010),并随时间延长萎缩加重(F=437.411,P=0.000).维生素D3干预后,第4周脉络膜萎缩趋势明显减缓,且用药后从第3周开始维生素D3组脉络膜厚度均大于糖尿病对照组(P＜0.05),糖尿病小鼠自第1周开始视网膜神经上皮层即可见明显的凹凸不平,轻度水肿(P=0.000),随时间延长,糖尿病造成的视网膜神经上皮层萎缩加重(F=91.859,P=0.000).维生素D3组视网膜神经上皮层萎缩情况无明显改变. 结论 维生素D3对实验性糖尿病小鼠角膜及脉络膜有保护作用,但其对已萎缩的视网膜并无明显的修复作用.
-
紫外光-核黄素诱导羊膜胶原交联的实验研究
背景 研究证实,紫外光-核黄素光动力疗法可通过改变角膜的理化性质控制圆锥角膜的进展,羊膜移植已广泛用于眼表疾病,羊膜胶原成分与角膜相似,目前关于紫外光-核黄素诱导的胶原交联用于羊膜组织的研究尚少见.目的 探讨紫外光-核黄素对冻存羊膜的作用. 方法 在知情同意条件下,获取并常规处理人羊膜组织,-80℃保存.制备成2 mm×15 mm大小,用简单随机法中的抽签法将其分为4个组,每组6片羊膜,前3组均给予紫外光-核黄素(质量分数0.1％)处理30 min(波长为370 nm,紫外光功率分别为1、2、3 mW/cm2,光源距羊膜10 mm),第4组不做任何处理,为对照组.利用微力材料试验机对处理后的各组羊膜分别进行生物力学测量,记录羊膜长度改变5％、10％、15％时各组样本所需的拉力值(mN).用环钻钻取直径7 mm的羊膜,用抽签法将其分为4个组,每组5片羊膜,各组处理情况同上,将处理后的各组羊膜浸于质量分数0.1％胶原蛋白酶Ⅰ溶液中进行消化,对羊膜透明度进行评分,并记录羊膜完全溶解时间.关于羊膜的组织学观察,用抽签法将羊膜分为紫外光-核黄素组、核黄素组及对照组,每组3片羊膜,各组分别给予紫外光-核黄素(0.1％)处理30 min(波长为370 nm,紫外光功率为3 mW/cm2,光源距羊膜10 mm)、0.1％核黄素浸泡30 min和生理盐水浸泡30 min,透射电子显微镜下进行观察. 结果 羊膜长度改变5％、10％、15％时,对照组和1、2、3 mW/cm2紫外光组4个组所需拉力值差异均有统计学意义(F=3.411,P=0.037；F=9.927,P=0.001;F=11.118,P=0.000)；交联后抗拉力性能明显增强,且紫外光功率越大,羊膜的抗拉性增加越明显,差异均有统计学意义(P＜0.05).对照组羊膜完全酶解时间为(8.6±1.8)h,1、2、3 mW/cm2紫外光组分别为(39.6±2.3)、(71.4±0.9)、(78.8±1.8)h,交联后抗酶解能力增强,且紫外光功率越大,羊膜的抗酶解能力增强越明显,差异有统计学意义(P＜0.01).透射电子显微镜超微结构观察,交联后羊膜基质层胶原纤维密度增加、胶原间连接增多、胶原与上皮间的连接加强.结论 紫外光-核黄素可使冻存羊膜发生胶原交联,从而使其组织结构发生变化,生物力学性质改变,抗酶解能力加强.
-
依达拉奉对糖尿病角膜神经病变大鼠角膜神经的保护作用
背景 随着糖尿病患者数量的增加,糖尿病角膜病变越来越受到人们的重视,导致糖尿病角膜病变发病的主要原因为糖尿病引起的角膜神经病变,探讨糖尿病角膜神经病变的具体发病机制具有重要意义.目的探讨新型自由基清除剂依达拉奉对糖尿病大鼠角膜神经病变的保护作用,研究氧化应激在糖尿病角膜神经病变发病机制中的作用.方法健康雄性SD大鼠70只,其中20只不做任何处理作为正常对照组；其余50只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) (60 mg/kg)诱导建立糖尿病大鼠模型,成模后选取血糖＞15 mmol/L的40只大鼠应用随机数字表法随机分为依达拉奉治疗组和糖尿病对照组,依达拉奉治疗组及糖尿病对照组每天分别给予自制的0.2 g/L依达拉奉滴眼液及生理盐水点眼,每次1滴,每日3次,预防性用药直至实验动物被处死.分别于造模成功后的第6、8、10、12周每组处死5只大鼠,观察角膜知觉、角膜神经形态、角膜神经纤维数量、角膜组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果糖尿病对照组自造模第6周起大鼠角膜知觉下降、角膜神经纤维数量减少、神经网丛密度稀疏、神经分支变细、神经活性降低,角膜组织中丙二醛含量明显增多,SOD活性明显下降(P＜0.01).随着病程的延长,上述变化日益明显.依达拉奉治疗组与糖尿病对照组比较,角膜知觉有所提高,神经形态学明显改善,至第12周时尚存有部分分支,角膜组织中丙二醛含量明显减少,SOD活性显著提高(P＜0.01). 结论依达拉奉可降低糖尿病角膜神经病变所致的角膜神经损伤,氧化应激可能为糖尿病角膜神经病变的重要发病机制.
-
急性原发性房角关闭对侧眼激光周边虹膜切除术后接触性房角关闭与暗室试验的关系
背景 激光周边虹膜切除术( LPI)能解除瞳孔阻滞,是治疗急性原发性房角关闭(APAC)的有效手段,但术后仍有一部分患者虹膜周边前粘连(PAS)形成或加重.目的 了解APAC对侧眼LPI后接触性房角关闭与暗室试验结果之间的关系.方法 选择APAC的对侧眼作为研究对象,其均未发生PAS,利用超声生物显微镜(UBM)观察LPI后在暗环境下是否发生房角接触性关闭,以及与暗室试验结果的关系.结果 共有54例患者纳入本研究.APAC对侧眼LPI后暗环境下UBM检查发现,至少一个象限发生接触性房角关闭者有20例,占37.0％.其中51例进行了暗室试验,阳性者9例,占17.6％.按照发生接触性房角关闭的象限数分组,0～2个象限组46例中有5例暗室试验阳性,3～4个象限组5例中有4例暗室试验阳性,差异有统计学意义(P=0.003).且APAC对侧眼LPI后暗室试验眼压升高值与其暗环境下接触性房角关闭的象限数呈正相关( r=0.397,P=0.004).结论 APAC对侧眼LPI后仍有一定比例的患者在暗环境下发生接触性房角关闭和暗室试验阳性,且两者有一定的关系,这意味着APAC对侧眼LPI后仍有房角关闭的可能；同时也提示具有相同眼前节解剖结构的APAC眼本身也具有同样的风险,LPI后需要长期随访治疗.
-
单侧先天性泪道阻塞骨性鼻泪管的CT泪囊造影研究
背景 骨性鼻泪管的三维结构变异很大,不同年龄、性别及人种之间骨性鼻泪管的大小也存在很大差异.既往研究对于骨性鼻泪管扩大的报道较少见.目的 应用CT泪囊造影分析单侧先天性泪道阻塞患儿双侧骨性鼻泪管直径大小的差异.方法 采用回顾性研究方法.采用轴位扫描,矢状位及冠状位二维重建的CT泪囊造影方法,分析20例单侧先天性泪道阻塞及20例正常儿童CT检查结果,在CT水平位片上测量其双侧骨性鼻泪管横径大小,并进行统计学分析.结果 CT可以清晰显示泪囊、鼻泪管及其周围组织的解剖结构.测量结果显示,单侧先天性泪道阻塞患儿阻塞侧骨性鼻泪管起始处直径为(5.5±1.4)mm,中段直径为(5.3±1.2) mm,末端直径为(5.3±1.6)mm；非阻塞侧骨性鼻泪管起始处直径为(3.9±0.8)mm,中段直径为(3.5±0.8)rnm,末端直径为(3.9±1.3)mm,两侧相应部位比较差异均有统计学意义(t=5.200、6.967、2.932,P＜0.05).正常儿童双侧骨性鼻泪管直径差异均无统计学意义(t=0.346、0.281、0.312,P＞0.05).结论 CT泪囊造影可以清晰显示泪道及其周围组织情况,单侧先天性泪道阻塞患儿阻塞侧骨性鼻泪管较非阻塞侧明显扩大.其发生的具体原因尚需进一步研究.
-
不同非接触式角膜内皮镜测量角膜内皮细胞密度临床结果的比较
背景 临床研究已证实,不同的角膜内皮镜所测的角膜内皮细胞密度值有较大差别,但国内外尚未见到关于SP02、Tomey EM-3000和SP3000P等不同非接触式角膜内皮镜测量角膜内皮细胞密度结果的一致性比较.目的 评估SP02、Tomey EM-3000和SP3000P非接触式角膜内皮镜测量角膜内皮细胞密度的重复性和一致性.方法 收集健康志愿者54人,其中男33人,女21人；年龄17 ～ 38岁.均取右眼分别应用SP02、Tomey EM-3000和SP3000P非接触式角膜内皮镜在自动模式下拍摄测量角膜内皮细胞密度,并采集角膜内皮细胞图像,其中SP3000P分析角膜内皮细胞的方法有两种:自动分析和手工校正分析,即SP3000P(A)和SP3000P(M)；SP02和Tomey EM-3000均采用自动分析方法.每种仪器均行3次检测并收集3张彩色照片进行计算和分析,以评价各种仪器测量结果的重复性；分别对每两种仪器检测的结果进行差异检验、相关分析和Bland-Altman一致性分析.结果 年龄＜24岁者平均角膜内皮细胞密度明显较年龄≥24岁者大,差异有统计学意义(t=3.692,P＜0.05)；不同性别间平均角膜内皮细胞密度值差异无统计学意义(t=0.335,P=0.739).SP02、Tomey EM-3000、SP3000P(A)和SP3000P(M)测量的角膜内皮细胞密度分别为(3058 ±260)、( 2954±229)、(2668±258)、(2734±268)个/mm2,组内相关系数分别为0.957、0.940、0.972、0.972,变异系数分别为0.063、0.061、0.056和0.058.SP02与Tomey EM-3000、SP3000P(A)与SP02、SP3000P(A)与Tomey EM3000和SP3000P(A)与SP3000P(M)间测量角膜内皮细胞密度值的95％可信区间分别为(-100.8 ～306.8)、(162.6 ～617.4)、(109.9～494.1)、(-0.6 ～ 132.6)个/mm2. 结论 SP02、Tomey EM-3000、SP3000P(A)测量角膜内皮细胞密度值的重复性好,但3种仪器检测结果的一致性不理想,因此不可相互替代.SP3000P(A)与SP3000P(M)测量角膜内皮细胞密度的方法可以相互替代.
-
早期糖尿病视网膜病变患者外周血CXC趋化因子水平变化的临床意义
背景 糖尿病视网膜病变(DR)是机体细胞因子网络紊乱的结果,新生血管启动因子( ELR+CXC族趋化因子)和血管生成抑制因子(ELR CXC族趋化因子)的失衡则是血管新生的启动因素.目的 悬浮抗体芯片法同步检测2型糖尿病人群患者中外周血CXC趋化因子水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线比较、筛选不同DR阶段CXC趋化因子的表达水平,筛选出可用于监测早期DR病情的因子,探讨CXC趋化因子在DR临床监测中的作用.方法 前瞻性调查研究.以荧光素眼底血管造影结果作为分组金标准,66例出现DR的2型糖尿病患者为DR组,并将其分为轻度非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)组和中重度NPDR组,检测患者外周血中CXC趋化因子和血管增生因子的表达情况.以30例尚未出现DR的2型糖尿病患者为无DR组,应用ROC曲线下面积(AUC)进行比较筛选. 结果 年龄、病程2个指标在DR不同阶段差异均有统计学意义(F=8.507,P=0.001:F=28.143,P=0.000).与无DR组比较,轻度NPDR组差异有统计学意义的指标还有生长相关癌基因-α( GROα)(t=-2.172,P=0.035,AUC=0.625)、全血黏度200(t=-3.724,P=0.001,AUC=0.904)和中性粒细胞(t=-2.562,P=0.013,AUC=0.577),中重度NPDR组差异有统计学意义的指标还有干扰素γ诱导蛋白10(IP-10)(t=-3.591,P=0.001,AUC=0.592)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)(t=-3.233,P=0.003,AUC=0.735)、血管内皮生长因子(VEGF)(t=-3.617,P=0.001,AUC=0.776)、C肽(t=-3.366,P=0.002,AUC=0.962)、白细胞(t=-3.201,P=0.003,AUC=0.852)和中性粒细胞(t=-4.201,P=0.000,AUC=0.852). 结论 ELR+ CXC和ELR-CXC趋化因子的失衡在DR早期发生发展过程中可能存在促发作用,GROα和IP-10对于临床监测DR病情的严重程度有一定价值,CXC趋化因子失衡状态的评估可以成为DR临床监测和预后评估的新途径.
-
C-Quant散射光计量仪测量散射光的重复性和再现性研究
背景 光线经过眼的屈光介质时发生散射,散射光形成的光幕在视网膜上可降低物像的对比度.精确定量测量视网膜散射光值对研究角膜屈光手术、白内障、角膜营养不良和视网膜等疾病的视觉质量至关重要.目的 评估C-Quant散射光计量仪测量视网膜散射光的重复性和再现性.方法 前瞻性研究.选取近视患者21例35眼为近视组和近视性准分子激光角膜原位磨镶术( LASIK)术后3个月的患者22例34眼为LASIK术后组,应用德国Oculus公司的C-Quant对所有被检者的视网膜散射光进行测量,每眼连续测量7次,评价C-Quant测量视网膜散射光的重复性.对其中的近视患者19例38眼在3～7d间进行再次测量,每个时间段测试3次,评估C-Quant在不同时间测量的再现性.采用标准差(SD)和变异系数(CV)作为评价测量可信度的指标.结果 C-Quant在同一时间段内的7次测量视网膜散射光Log(s)均＜0.95,近视组和LASIK术后组视网膜散射光Log(s)平均分别为0.92±0.12和0.93±0.17,各组7次测量的总体差异均无统计学意义( F=0.335,P=0.812;F=1.000,P=0.409).7次连续测试得到散光值的平均SD为0.07.SD和CV随着测试次数的增多而略微增大,其中连续3次与连续6次测量的SD和CV的差异均有统计学意义(t=-2.080,P=0.045;t=-2.190,P=0.035).同一被测者在不同时间段的测量结果比较相差0.013,差异无统计学意义(t=-0.531,P=0.598).结论 C-Quant散射光计量仪具有非接触、非侵入性、应用简便和精度性高等优点,对近视及LASIK术后患者视网膜散射光的定量测量具有良好的可重复性及再现性.
-
准分子激光角膜屈光手术后角膜后表面前凸的研究进展
随着准分子激光屈光手术技术的成熟和手术设备的更新,手术的并发症逐渐减少.准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)和准分子激光上皮下角膜磨镶术(LASEK)术后中央角膜变薄,在角膜强度相对降低和正常眼压的作用下,可造成不同程度的角膜前凸.由于角膜后表面不直接受准分子激光手术本身和愈合过程的影响,所以一般用角膜后表面参数的改变来评价角膜的前凸程度.近年来随着眼前节分析系统等仪器的应用,角膜后表面的形态得以更加深入地了解.就准分子激光屈光手术后角膜后表面前凸的表现、原理、预防措施等进行综述.
-
整合素在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展
整合素是一种存在于细胞膜上用以介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间相互作用的跨膜蛋白,其活化并与相应的配体结合后会引起大量细胞骨架蛋白和细胞内信号分子的功能和活性改变,与多种生长因子在受体水平相互作用,并在下游细胞信号转导通路中与其多处相交通,形成网状细胞信号转导体系,共同参与调控细胞的黏附、存活、生长、分化、增生和迁移等行为.糖尿病视网膜病变(DR)与生长因子以及由生长因子介导的血管内皮细胞增生、迁移以及新生血管形成有着密切关系.鉴于生长因子、生长因子受体与整合素间存在多种相互作用,整合素又与细胞迁移有着直接关系,未来整合素拮抗疗法可能会成为DR治疗的研究重点.就整合素的细胞信号转导通路、整合素与生长因子、整合素在DR中作用的研究进展进行综述.
-
翼状胬肉新生血管形成机制及其治疗的研究进展
翼状胬肉是常见的眼表疾病,表现为局部球结膜纤维血管组织呈三角形增生并侵犯角膜,影响美观和视力,其发病机制尚不十分清楚.翼状胬肉可通过手术切除联合自体结膜移植、羊膜移植或者角膜缘干细胞移植来治疗,但术后复发率高的问题仍难以得到圆满解决.新生血管作为翼状胬肉病程中重要的结构变化和发病的中央环节,逐渐受到重视,或许可以为其治疗提供一些思路.就近年来关于翼状胬肉新生血管调控和相关治疗的研究进行综述.
-
Pentacam三维眼前节分析诊断系统在眼前节影像分析中的应用进展
Pentacam三维眼前节分析诊断系统是应用旋转Scheimpflug成像原理的眼前节测量及分析系统,其通过旋转摄影获取眼前节多重图像,一次成像可获取眼前节的完整信息,具有角膜厚度测量、角膜前后表面地形图测量、三维前房分析和晶状体分析等多种功能.作为一种新的眼前节影像分析系统,Pentacam可广泛应用于角膜和晶状体屈光手术、圆锥角膜的早期诊断、青光眼早期防治和白内障手术选择等.就Pentacam三维眼前节分析诊断系统在眼前节的应用及特点进行综述.
-
广泛眼外肌纤维化综合征一例
患儿,男,7岁4个月,因自幼双眼球固定、转动不能于2010年至北京儿童医院眼科就诊.既往史:曾于2年前在当地医院先后行双眼上睑下垂矫正手术,具体术式及治疗经过均不详.个人史:足月剖宫产,否认吸氧史,否认相关及类似家族遗传病史,母孕期体健.眼部检查:裸眼视力双眼均为0.06,屈光检查不合作.
-
先天性葡萄膜外翻一例
患儿,女,5岁,因左眼视物模糊1个月至天津市眼科医院就诊.患儿为第一胎,足月顺产,其母孕期无异常,父母非近亲结婚,无家族性遗传病史.患儿自出生后即出现左眼上睑下垂,于16个月前就诊于北京某医院,诊断为左眼先天性青光眼、左眼上睑下垂,行左眼小梁切开术,11个月前行上睑下垂额肌瓣悬吊术.
-
视网膜大动脉瘤自愈一例
患者,女,63岁.因右眼视物模糊半个月于2011年3月初诊于张家口市第四医院.患者既往有高血压病史3年,糖尿病史2年.眼科检查:右眼视力0.2(矫正0.6),眼压正常,眼前节未见异常,眼底视盘边界清晰,色泽正常,颞下支视网膜动脉旁可见片状视网膜内出血,中央可见黄白色病变,黄斑区中心凹反光可见(图1).
-
228例儿童眼部病变的临床病理分型
儿童性眼病在临床较多见,了解儿童常见眼病的种类对于其正确诊治有一定的指导意义.本研究回顾性分析河南省眼科研究所保存的行眼部手术并行病理检查的儿童眼病资料,报道如下.
-
丝裂霉素C联合可调节缝线应用于小梁切除术治疗闭角型青光眼的疗效观察
青光眼是中国主要的致盲性眼病之一,致盲率约为19.63％.其中闭角型青光眼占青光眼发病率的79.60％ ～86.13％.对于药物治疗效果欠佳的患者,目前多采用手术治疗.小梁切除术通过引流房水至结膜下可降低眼压,是近30年来普遍采用的抗青光眼手术.术后早期的并发症以浅前房和低眼压多见,后期由于球结膜下成纤维细胞过度增生,常使滤过泡下瘢痕形成.近年来,新疆阿迪娅眼科医院和田分院采用可调节缝线联合丝裂霉素C( mitomycin C,MMC)应用于小梁切除术中治疗青光眼,显著提高了抗青光眼手术的成功率,疗效满意,分析如下.
-
在正确认识糖尿病性黄斑水肿的基础上合理选择其治疗方法
糖尿病性黄斑水肿(DME)是糖尿病患者视力损害的主要原因,随着对DME研究的不断深入和对DME认识的加深,其治疗方法不断进步.继标准的激光光凝和玻璃体切除手术之后,眼内注射糖皮质激素和抗血管生成药物等方法有望从其发病机制方面治疗DME,并大大改善视力,其安全性和有效性已通过一系列随机双盲临床试验得到证实.在对DME的定义、分类、发病机制正确认识的基础上,对DME的治疗方法进行介绍,并对抗血管生成药物,特别是ranibizumab的研究情况进行总结,以帮助临床医师更好地把握DME的治疗指征,选择合理的治疗方法.
-
广东省惠东县社区人群干眼的流行病学调查
背景 随着干眼患病率的增加,干眼的问题越来越受到人们的关注.目前中国仍缺乏基于大样本量人群的流行病学资料.目的 了解广东省惠东县某社区14岁及以上人群的干眼患病率,并探讨可能的发病危险因素.方法 2010年9月至2011年1月利用问卷调查和干眼的相关检查对随机抽取的2800人进行横断面调查.对有干眼症状者进行泪液分泌试验(SⅠT)、泪膜破裂时间(BUT)和角膜荧光素染色(FL)检查.结果在有效的2475份调查问卷中被诊断为干眼者154例,患病率为6.22％,其中女性占8.06％,男性占4.14％；随年龄的增长,患病率增加.SⅠT、BUT值随年龄的增加而下降,女性SⅠT、BUT值低于男性.异物感为患者的首要主诉.回归分析显示,干眼发病与年龄、性别、全身及眼部疾病、用眼疲劳和暴露在粉尘环境中有关.结论 广东省惠东县人群中干眼患病率随着年龄的增长呈上升趋势,女性患病率较高.干眼发病的有关因素包括年龄、性别、全身及眼部疾病、职业、工作环境等.
-
结膜色素痣和黑色素瘤的免疫组织化学特点分析
S-100抗体、人黑色素瘤抗体(melanoma black-45,MB-45)和黑色素瘤抗原T细胞(melanoma antigen recognized by T cell-1,MART-1)是鉴别良性或恶性皮肤色素痣和黑色素瘤的主要标记物,但对结膜黑色素细胞增生物的诊断仍存在争议[1-2].本研究拟筛选可鉴别结膜良性或恶性黑色素病变的免疫标志物.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
