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中华糖尿病

中华糖尿病杂志

Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지

  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.65
  • 审稿时间:
  • 国际刊号: 1674-5809
  • 国内刊号: 11-5791/R
  • 发行周期:
  • 邮发: http://zhtnbzz.yiigle.com
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2009
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华糖尿病杂志编辑委员会
  • 出版地区:
  • 主编: 翁建平
  • 类 别:
期刊收录:
期刊荣誉:
  • 糖化血红蛋白与冠心病血运重建患者心功能的相关性

    作者:孙秀芹;包柄楠;颜迪恩;高秀莹;周迎生

    目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)与冠心病血运重建患者心脏收缩功能的相关性。方法利用医院电子病例系统筛选2010年1至12月在北京安贞医院行冠状动脉搭桥术(CABG)或冠状动脉介入术(PCI)的住院患者,按照是否伴有糖尿病、糖化血红蛋白是否高于6.5%和8.0%两个切点、术后射血分数(EF)是否高于50%各分为两组,考察各项指标,以多因素Logistic回归分析HbA1c和冠心病血运重建患者心功能的相关性。结果(1)294例患者中男211例(71.8%),女83例(28.2%),年龄(61±10)岁。124例(42.2%)伴有糖尿病。(2)空腹血糖、HbA1c和甘油三酯水平在伴有糖尿病的患者中高于不伴糖尿病者,同时,上述三项指标在射血分数(EF)<50%的患者中高于EF≥50%的患者,差异具有统计学意义(均P<0.05)。(3)HbA1c≥6.5%者中EF<50%的比例高于HbA1c<6.5%的患者(20.7%比12.0%,χ2=4.403, P<0.05)。调整相关影响因素后HbA1c≥6.5%与心衰发生的风险相关(OR=2.204,95%CI:1.135~4.283)。结论 HbA1c≥6.5%可能与CABG或PCI术后患者心功能减低相关。

  • 艾塞那肽可改善肥胖2型糖尿病患者饮食习惯

    作者:姜天;张楠;左旭阳;章秋

    目的:初探艾塞那肽治疗对肥胖2型糖尿病(T2DM)患者饮食的影响。方法选取2014年1月至2015年9月在我院内分泌科门诊或住院就诊的单用二甲双胍血糖控制不佳的肥胖T2DM患者32例为研究对象(男18例,女14例),加用艾塞那肽5 mg每天两次治疗4周,后增量至10 mg每天两次治疗12周,观察治疗前后患者体重、体质指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等指标变化,问卷调查患者食物摄入量变化及其他饮食情况。治疗前后定量资料比较采用配对t检验,有序定性资料比较采用秩和检验。结果共30例患者完成研究。与治疗前相比,肥胖T2DM患者治疗16周后体重、HbA1c、FPG、LDL-C较前显著降低[分别为(83±14)比(88±15)kg、(7.0±1.1)%比(8.7±1.6)%、(7.2±1.7)比(9.1±2.5)mmol/L、(3.0±0.7)比(3.4±1.1)mmol/L],BMI、腰围、WHR、TC、TG、SBP、DBP较前显著降低(t=2.086~6.257,均P<0.05), HDL-C较前明显升高(t=-3.491,P<0.01);总摄入量、谷薯类及杂豆、油脂类、畜禽肉类、盐类摄入明显降低(Z=-3.761~-1.964,均P<0.05),蔬菜类摄入明显增加(Z=-2.445,P<0.05);睡前加餐次数较前明显减少(Z=-2.429,P<0.05)。结论艾塞那肽可优化肥胖2型糖尿病患者饮食习惯,起到辅助减重、改善糖脂代谢及血压的作用。

  • 先天性高胰岛素血症13例致病基因突变分析

    作者:张微;徐子迪;刘敏;闫洁;吴玉筠;桑艳梅

    目的对13例先天性高胰岛素血症患儿家系进行相关致病基因测序分析,对先天性高胰岛素血症患儿的遗传发病机制及其临床特征进行探讨。方法以2006年9月至2015年11月北京儿童医院收治的13例先天性高胰岛素血症患儿家系为研究对象。其中男8例,女5例。应用二代测序技术对患儿家系进行先天性高胰岛素血症相关致病基因的测序分析,然后运用一代测序技术对患儿携带的突变点进行验证,并对患儿父母进行相关突变点的测序分析。结果13例患儿家系中,病例1携带ABCC8基因W777X杂合突变,病例7及其父亲携带ABCC8基因L1439P杂合突变,病例13及其父亲携带ABCC8基因R16P杂合突变,病例4携带GLUD1基因N463I杂合突变,病例11携带GLUD1基因H507Y杂合突变,病例9及其母亲携带SLC16A1基因E496K杂合突变,其余7例患儿家系均未发现CHI相关致病基因突变。各例患儿对二氮嗪治疗反应不一。结论中国儿童中,ABCC8、GLUD1和SLC16A1基因突变可导致先天性高胰岛素血症的发生。不同基因突变型对二氮嗪治疗效果不同,部分患儿有自愈倾向。

  • 新发葡萄糖激酶基因突变所致青少年的成人起病型糖尿病家系研究及文献复习

    作者:平凡;王彤;肖新华

    目的研究一个葡萄糖激酶(GCK)基因新发失活突变所致的青少年的成人起病型糖尿病(MODY)(GCK-MODY)家系的临床和遗传学特点。方法2015年12月,该家系的先证者为青年女性(31岁),体形正常(体质指数20.6 kg/m2),孕早期首次发现空腹血糖升高(7.3 mmol/L),伴糖化血红蛋白升高(6.6%),血脂及超敏C反应蛋白等均正常,诊断为孕前糖尿病合并妊娠。先证者直系亲属中有三代糖尿病家族史,家系中其他糖尿病患者发病年龄40~55岁不等,主要依靠生活方式或二甲双胍干预。家族成员病程长15年,目前无明显糖尿病并发症出现。对该家系患者进行外周血GCK基因测序及遗传学软件功能预测。通过人类基因突变数据进行比对。结果在该家系的所有患病个体中均发现GCK基因编码区10号外显子的缺失突变c.1289_1294 del TGACGC(p.lys 430fs),导致终止密码子的提前出现,并影响了下游剪接区的结构。文献复习发现GCK-MODY突变报道迄今已超过680种,主要表现为空腹血糖稳定升高(5.5~7.8 mmol/L),出生后持续终生,且不引起急慢性糖尿病并发症,往往仅在常规体检或孕期被诊断。除孕期外,治疗措施应以生活方式干预为宜。结论 GCK-MODY是一类以常染色体显性模式遗传的单基因疾病,孕早期为筛查该类疾病的敏感时期,一旦确诊应避免过度治疗。

  • 利拉鲁肽对人脐带间充质干细胞增殖、凋亡的影响

    作者:徐向进;赵爱国;陈频;邵珠林;黄丽虹

    目的:观察利拉鲁肽在人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)增殖、凋亡中的作用,进一步探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路的关系。方法取生长于血清低糖杜尔伯科改良伊格尔培养基(DMEM/F12)中的HUC-MSCs以不同浓度的利拉鲁肽(分别为1.0′10-9、10-8、10-7 mol/L)以及空白对照分别干预24、48 h,细胞增殖与细胞毒性检测试剂盒(CCK-8)检测HUC-MSCs增殖力,流式细胞术检测细胞凋亡率,探讨利拉鲁肽的佳作用浓度及时间,进一步添加20μmol/L的PI3K特异性抑制剂LY294002,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中环磷酸腺苷(cAMP)的浓度,Western blotting检测PI3K/AKT信号通路中磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)蛋白的表达水平。两组间数据比较采用独立样本t检验,多组间比较采用ANOVA方差分析。结果利拉鲁肽作用后,分别与1.0′10-9(0.52±0.10)、10-8 mol/L(0.68±0.07)组及对照组(0.44±0.09)比较,干预24 h后1.0′10-7 mol/L利拉鲁肽组(0.78±0.04)HUC-MSCs增殖力均明显升高(t=4.167~12.100,均P<0.05);与1.0′10-9 mol/L组(3.295±0.346)及对照组(16.315±0.474)比较,1.0′10-7 mol/L利拉鲁肽组(1.380±0.255)HUC-MSCs凋亡率均明显降低(t=6.299、39.272,均P<0.05);与对照组(0.646±0.015)、LY294002组(0.561±0.036)比较,利拉鲁肽组细胞上清液PI3K/AKT信号通路中p-AKT/AKT比值(0.77±0.023)增加(t=7.861、8.486,均P<0.05),cAMP的浓度明显升高(t=14.307、23.378,均P<0.05);与利拉鲁肽组比较,利拉鲁肽+LY294002组细胞上清液中cAMP的浓度降低, p-AKT/AKT比值明显下降(t=16.473、3.172,均P<0.05)。结论利拉鲁肽可以促进HUC-MSCs增殖、抑制其凋亡,其发挥作用的佳浓度和时间分别是1.0′10-7mol/L和24 h,其中机制可能与激活PI3K/AKT通路有关。

  • 老年肥胖对认知功能影响的研究进展

    作者:陈奕錡;杨雪;邓欣如;袁慧娟

    国家体育总局2015年11月25日发布《2014年国民体质监测公报》称,2014年我国老年人的超重率和肥胖率分别为41.6%和13.9%,比2010年分别增长1.8%和0.9%[1]。
      近年来老年肥胖对神经系统的影响越来越受到广泛关注,临床研究表明,儿童、青中年人群中肥胖与认知功能障碍呈正相关[2]。由于老年人群的生理特性,老年肥胖与认知功能障碍的关系仍存在争议[3-5]。

    关键词:
  • 成纤维细胞生长因子21的前世今生:胰岛素增敏机制与临床研究

    作者:崔奥媛;李于

    在哺乳动物体内,能量摄入与消耗的动态平衡维持了机体代谢的能量稳态,当能量的天平倾向于摄入一方时,肥胖的发生在所难免,一系列代谢问题也将接踵而至,如2型糖尿病(T2DM)、心脑血管病和非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)等。成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21, FGF21)是一种对降低体重和增加胰岛素敏感性具有显著作用的新型因子,其从上游到下游的具体调控机制成为基础研究领域的热点。我们的近期研究结果阐明了FGF21-mTORC1(mTORC1,mammalian target of rapamycin complex 1,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1)通路调节肝脏胰岛素敏感性的分子机制。FGF21是如何感受机体营养状况并调控全身代谢平衡的呢?本文将从分子调控机制和临床研究进展进行讨论。

    关键词:
  • 代谢性核受体在非酒精性脂肪性肝病中的作用:探索与思考

    作者:陆炎;李小英

    近年来,随着人们生活方式的改变,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver diseases, NAFLD)已成为重大的公共卫生问题之一。在过去的十年内,西方国家NAFLD的患病率已上升至20%~30%,而在肥胖人群中,NAFLD的发病率甚至超过50%[1]。在我国的部分地区,成人NAFLD的患病率也已超过15%[2]。除了NAFLD本身所造成的健康和心理问题外,其伴随的多种相关疾病,如2型糖尿病、心脑血管疾病、肝纤维化和肝硬化等,严重威胁人类身心健康和生活质量,也大大增加了家庭和社会的经济负担。

    关键词:
  • 核因子E2相关因子2与糖尿病并发症及合并症:利与弊

    作者:姚瑶;王小翠;郑宏庭

    糖尿病是由遗传和环境因素相互作用引起,主要表现为β细胞功能障碍和胰岛素抵抗并终导致糖代谢紊乱的临床综合征。糖尿病慢性并发症及合并症是其致残、致死的主要原因,但具体发生机制多未阐明。近年来研究表明,氧化应激与糖尿病及其并发症/合并症有着密切联系,核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)是一种氧化还原敏感转录因子,在机体抗氧化应激及细胞保护中发挥重要作用。Nrf2是目前发现的为重要的内源性抗氧化应激通路,本文将重点介绍Nrf2在糖尿病及其并发症/合并症中的作用。

    关键词:
  • 代谢性高血压的概念提出与临床实践:我的探索之路

    作者:祝之明

    一、前辈引路,步入高血压研究
      2016年7月在湖北恩施全军内分泌会议上,翁建平总编建议我写一些如何做科学研究的心得体会,这让我很纠结应如何完稿。2016年9月在成都西部糖尿病论坛上我报告了《代谢性高血压的概念提出与临床实践》,中华糖尿病杂志编辑部杨颖主任建议我围绕这一主题写点体会。

    关键词:
  • 糖尿病领域的中国研究:新的时代正在到来

    作者:翁建平

    中国是全球第二大经济体,更是糖尿病人口第一大国,糖尿病患病总人群约一亿[1-2]。
      2010年杨文英和2013年宁光等教授分别发表在全球四大临床医学周刊《新英格兰医学杂志》和《美国医学会杂志》中的关于中国2型糖尿病的流行病学研究[1-2],不仅揭示了我国糖尿病流行的现实和规律,也给两大杂志的影响因子作出了不小贡献,截至2016年12月10日分别被引用了2253和827次。是我国的研究引起国际同行重视,还是我国糖尿病急速增长的趋势和患病人群总数量引起国际同行重视?我想两者兼而有之。

    关键词:
  • 2型糖尿病合并高血压患者血糖波动与血压昼夜节律变异的相关性

    作者:曹惠红;李昀昊;陈海冰;于志颖;王利霞;李方明;李高楼;费劲松

    血糖波动,即血糖变异性,指血糖水平在高值和低值间变化的非稳定状态,是目前糖尿病治疗领域关注的一个热点。研究表明,血糖波动是影响糖尿病并发症发生、发展的重要因素,且独立于空腹血糖(FPG)、餐后血糖及糖化血红蛋白(HbA1c)之外[1]。血糖标准差被认为是评估血糖波动的经典有效指标[2]。而血压昼夜节律变异是心脑血管损害的独立风险因素[3],糖尿病患者伴有餐后高血糖或夜间高血压,其心脑血管风险更高[4]。随着2型糖尿病(T2DM)患者中高血压的患病率逐年增高,血糖波动与血压昼夜节律之间的关系愈来愈引起关注。目前的研究多为单独采用动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)或动态血糖监测(CGM),而同时进行ABPM和CGM者相对较少。本文选取T2DM合并高血压患者作为研究对象,同时应用ABPM和CGM,评估血糖波动和血压昼夜节律变异情况,探讨两者之间的相关性。

    关键词:
  • 僵人综合征合并成人隐匿性自身免疫糖尿病一例及文献回顾

    作者:李萍;梁琳琅;陈若然;张景华;夏程;陈会生

    目的:本文旨在总结僵人综合征合并成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者的临床特征。方法2016年4月收治一例“进行性躯干肌肉僵硬、强直伴阵发痛性痉挛3年”的61岁男性,入院前2年曾诊断为“2型糖尿病”,初期服用“二甲双胍”和“阿卡波糖”,血糖控制尚可。2年后检查空腹血糖15.29 mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)10.60%,谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)39.0 mU/L,胰岛功能提示绝对缺乏,抗甲状腺球蛋白(TG)抗体1044 mU/L。结果予巴氯芬、氯硝西泮片等治疗后,肌肉僵直减轻。胰岛素治疗3个月后,复查HbA1c 7.4%,GADA 36.4 mU/L,胰岛功能仍提示绝对缺乏,抗TG抗体1068 mU/L。文献复习发现GADA参与LADA、僵人综合征、自身免疫性甲状腺炎等多种自身免疫病的发病机制。结论体内较高滴度的GADA可能触发多种自身免疫性抗原,导致僵人综合征、LADA等数病并存。推荐对伴有神经症状的糖尿病患者筛查胰岛自身抗体以明确分型并指导治疗。

  • 思无羁行更远

    作者:杨颖;翁建平

    百舸争流,奋楫者先。2016年,是《中华糖尿病杂志》创刊后里程碑式的一年。
      新版《中国科技期刊引证报告(核心版)》[1]显示,在1985种中国科技核心期刊(即中国科技论文统计源期刊)中,《中华糖尿病杂志》的核心影响因子在代谢与风湿病领域期刊中名列第一(1.160),基金论文比名列第一(0.57)。同时,在有130种期刊参与的中华医学会系列杂志审读评比中,本刊获得编辑出版质量二等奖(总获奖期刊数为10/130),并获得多个单项奖(版权目次、中文摘要、科研设计与统计、法定计量单位、参考文献等优胜奖)。这是糖尿病学界同仁共同的荣誉。

    关键词:
  • 基层医疗机构胰岛素治疗中存在的问题及其对策

    作者:许樟荣

    建立分级诊疗制度,是深化医疗改革的重要举措,有利于促进优质医疗资源下沉,推进基本医疗卫生服务均等化,提高人民健康水平。在以糖尿病等慢性病为试点的过程中,加强基层医疗机构和县级公立医院服务能力建设,强化基层医师人才培养,将成为一个重要的环节。中华医学会糖尿病学分会(CDS)今年专门成立了基层学组,本刊也从2017年1期开始,增设“基层园地”栏目,其着眼点是让基层医师通过这个园地提高技能、增长知识和才干,同时能反映基层临床难点、政策执行中的矛盾之处以及其他所感所悟等。发文形式多种多样,可以是综述、视点,也可以是有点新意的小论著。非常希望基层医师关注这个园地,为办好园地提出思路和问题,欢迎广大基层医师积极投稿。

    关键词:
  • 代谢综合征:中华医学会糖尿病学分会标准(2013版)的可能争议

    作者:徐少勇;明洁;贾爱华

    代谢综合征(MS)是心血管多种代谢危险因素个体内聚集的状态,包括肥胖、高血糖、血脂异常以及高血压。随着全球肥胖的流行,MS越来越受到重视,但其在演变过程中诊断标准却有多个版本,这给科研和临床工作带来了很大的困惑。比如早的世界卫生组织(WHO,1999年)、美国国家胆固醇教育计划成人治疗方案第三次报告(ATPⅢ,2001年)、欧洲胰岛素抵抗研究组(EGIR,1999年)、美国临床内分泌医师学会(AACE)(2003年),到后来的美国心脏学会/美国国立心肺血液研究所(AHA/NHLBI,2005年)、国际糖尿病联盟(IDF,2005年)和IDF流行病预防工作组联合过渡声明(JIS,2009年)标准。此外,中国也试图建立自己的诊断标准,2004年中华医学会糖尿病学分会(CDS)建立了中国第一个MS标准[1],2007年中国成人血脂异常防治指南制定联合委员会(JCDCG)在CDS 2004的标准上,提出了JCDCG 2007标准[2]。新的2013版中国糖尿病防治指南中,MS-CDS 2013标准在循证医学证据的基础上被正式提出[3]。

    关键词:
中华糖尿病分期目录
期数
2019 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06

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