中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高迁移率族蛋白B1对人T淋巴细胞免疫功能影响的体外研究
目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对健康人T淋巴细胞增殖的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 分离健康人外周血单个核细胞(PBMCs),调整细胞浓度后接种于细胞培养板并加入重组人高迁移率族蛋白B1(rhHMGB1)进行刺激.以四甲基偶氮唑盐微量Ⅱ酶反应比色法(MTT)检测细胞数量和细胞活性,观察HMGB1对T淋巴细胞增殖活性的影响.采用四色流式细胞术(FCM)分析CD3+淋巴细胞CD4表达.细胞中白细胞介素-2(IL-2)、IL-2α受体(IL-2Rα)基因表达水平采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析. 结果①500~1000 μg/L rhHMGB1作用48 h后T淋巴细胞增殖反应显著抑制,低于这一剂量对其增殖活性影响不显著.②不同rhHMGB1刺激时间和作用剂量对CD4+ T淋巴细胞未造成明显改变,但rhHMGB1能时间-剂量依赖性增加Th2亚群比例,并因此降低Th1/Th2比值,刺激后T淋巴细胞免疫功能出现Th1优势向Th2优势偏移.③经植物血凝素激活后12 h T淋巴细胞IL-2和IL-2Rα基因表达达到峰值;rhHMGB1与T淋巴细胞共同培养12 h后,10~100 μg/L剂量可明显上调IL-2和IL-2Rα基因表达;而较高剂量rhHMGB1(100~1 000 μg/L)刺激持续48 h上述效应衰竭,并表现出相反的变化趋势.结论 HMGB1对T淋巴细胞包括增殖、分化和细胞因子分泌等免疫功能具有直接调节效应.剂量蓄积和持续刺激可诱导T淋巴细胞功能亚群从促炎优势向抗炎优势转化.
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核转录因子-κB及其抑制因子mRNA表达对多器官功能障碍综合征预后判断的作用
目的 观察核转录因子-κΒ(NF-κΒ)及其抑制因子(IκB)的mRNA表达水平在多器官障碍综合征(MODS)患者预后评估中的作用.方法 将43例MODS患者按预后分为存活组(28例)和死亡组(15例),选择同期10例健康体检者作为对照.于入院当日使用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定血中单核/粒细胞NF-κΒ mRNA及IκB-α mRNA的表达水平,并比较存活组与死亡组各项数值.结果 MODS患者NF-κΒ mRNA表达水平明显高于正常对照组(1.35±0.53比0.74±0.25,P<0.01),而IκB-α mRNA表达水平明显低于正常对照组(1.24±0.60比1.97±0.71,P<0.01).死亡组NF-κΒ mRNA表达水平与存活组比较差异无统计学意义(1.27±0.37比1.39±0.60,P>0.05),而IκB-α mRNA表达水平则明显低于存活组(0.94±0.46比1.40±0.61,P<0.05).相关分析显示,IκB-α mRNA表达水平与急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分呈明显负相关(r=-0.340,P<0.05);且当IκB-α mRNA表达水平截断点为1.34时,其约登指数在各截断点中高,为0.51,特异度为90.72%,敏感度为60.75%.结论 IκB mRNA表达水平可用来判断MODS患者的预后.
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Flt3配体对多器官功能障碍综合征小鼠脾脏树突状细胞及细胞免疫功能的修复作用
目的 探讨Flt3配体(FL)对多器官功能障碍综合征(MODS)晚期免疫失衡的修复作用与意义.方法 按随机数字表法将90只实验鼠分为正常对照组、MODS组和FL治疗组,每组30只.用流式细胞技术检测各组脾脏树突状细胞(DC)、外周血单个核细胞主要组织相容性复合物Ⅱ类分子(I-Ab)表达变化及T细胞亚群变化,光、电镜下观察脾脏组织结构和DC变化.结果 MODS组脾脏中未成熟DC明显增加(P<0.05);外周血单个核细胞I-Ab表达及CD4/CD8比值明显下降(P<0.01和P<0.05);脾脏白髓消散,脾小体明显减少,DC多呈凋亡与退变崩解改变,周围淋巴细胞大量凋亡;活杀前动物死亡率为18%.治疗组小鼠脾脏中成熟DC数量明显增加(P<0.05);外周血单个核细胞I-Ab表达接近正常水平,CD4/CD8比值较MODS组明显上调;脾脏组织形态与DC的病理改变较MODS组明显减轻;实验鼠死亡率(7%)也明显降低.结论 FL可以通过促进DC增生和活化,有效改善MODS晚期细胞免疫功能,进而缓解MODS的进程.
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内毒素诱导性基因启动子结合蛋白的筛选新方法及其应用
目的 建立研究DNA-蛋白质相互作用的新方法.方法 选择6只SPF级BALB/c小鼠,模型组经尾静脉注射脂多糖(LPS)25 mg/kg,使平均动脉压(MAP)降至40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)造成内毒素休克,然后迅速处死,正常对照组同期处死,取肝脏组织.利用生物素-链亲和素系统结合磁珠分离技术筛选内毒素诱导基因(LIG)启动子的结合蛋白.用聚合酶链反应(PCR)扩增末端带生物素标记的LIG启动子探针,提取动物肝脏组织胞核蛋白,与制备的LIG启动子探针进行孵育,再以标记有链亲和素的磁珠分离LIG启动子-蛋白反应复合物,使用不同浓度NaCl洗脱结合的蛋白,使用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离样品蛋白,并对凝胶进行银染显色,比较模型组与正常对照组的差异条带.结果 两组胞核蛋白中共观察到15条差异条带.分析差异条带显示,与正常对照组比较,在低亲和力作用水平,LPS作用后有4个蛋白开始与LIG启动子作用力增强,而有1个蛋白则同启动子的相互作用减弱;在DNA-蛋白质高亲和力作用水平,则有9个蛋白因LPS刺激而同DNA的结合力增强,有1个蛋白同启动子的相互作用消失.结论 成功建立了生物素-链亲和素结合磁珠分离技术的新方法,为研究DNA-蛋白质相互作用开拓了新思路,并从"转录调控组学"角度深入理解基因表达调控机制奠定了基础.
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丙酮酸乙酯对脓毒性休克犬氧代谢及组织灌注指标的影响
目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)对脓毒性休克犬组织氧合及灌注指标的影响.方法 健康雄性杂种犬20只,用脂多糖(LPS)静脉注射复制犬脓毒性休克模型,随机分为对照组(n=8)和EP组(n=12).对照组只接受林格液复苏;EP组除给予林格液复苏外加EP,首剂0.05 g/kg,然后以0.05 g·kg-1·h-1的量持续泵入.脓毒性休克模型稳定后记为0 h,此后12 h内每2 h收集组织氧合及灌注指标:氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、血乳酸(Lac)水平、混合静脉血氧饱和度(S vO2)、尿量、胃黏膜pH值(pHi)、胃-动脉二氧化碳分压差(Pg-aCO2).结果 脓毒性休克模型建立后,DO2、VO2、S vO2、尿量明显下降(P均<0.05),Lac、Pg-aCO2明显上升(P均<0.05).EP组DO2逐渐回升,8 h后与对照组比较差异仍有统计学意义(P<0.05);VO2也有增加趋势,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);S vO2逐渐上升,10 h后已显著超过制模前水平,且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);Lac水平逐渐下降,8 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);尿量在8 h后明显增加,10 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);pHi在6 h后明显上升,且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);Pg-aCO2在休克后8 h其升高程度较对照组低(P<0.05).结论 EP可以改善脓毒性休克犬氧代谢及组织灌注.
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一种创伤感染致多器官功能障碍综合征动物模型的建立
目的 复制符合临床特征且简便易行的创伤感染双相打击致多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型,为进一步探讨其发病机制和治疗方法奠定基础.方法 6月龄Wistar雄性大鼠,体重(203.5±11.4)g.随机分为单纯创伤组(T组)和创伤感染序贯致MODS组(M组).钳夹大鼠肢体造成多发性闭合型骨折和广泛性软组织挫伤,M组12 h后致背部30%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤,并创面涂布绿脓杆菌.分别于创伤前以及创伤后24、48、96和120 h观察动物活动和创面情况,测定体重、体温、心率,并检测各时间点大鼠血浆及肝脏内毒素水平以及心、肝、肾、脑、小肠的功能变化,全身炎症反应发生率、MODS发生率及死亡率,同时对重要脏器进行组织病理学观察.结果 M组大鼠创伤48 h后,丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(Tbil)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)的高值均显著高于伤前自身对照值(P均<0.05),且与T组比较差异有统计学意义(P均<0.05);48 h后病理变化明显,大鼠处于若干脏器功能衰竭早期伴若干脏器功能受损期;内毒素水平在伤后96 h增至峰值,达到基础值的8.36倍;伤后96 h内毒素水平与脏器功能的变化具有明显的相关性(r=0.927 2),MODS发生率为86%,死亡率30%;伤后120 h,MODS发生率为100%,死亡率50%.结论 本模型较好地模拟了临床创伤继发感染后发展为MODS的过程,感染过程符合临床经过,内毒素释放稳定,机体反应充分,是用于创伤导致MODS发病机制和治疗方法研究较好的动物模型.
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多巴胺及去甲肾上腺素对脓毒性休克患者血流动力学及组织氧合的影响
目的 探讨多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)在治疗脓毒性休克过程中对血流动力学及组织氧合的影响.方法 选择脓毒性休克患者16例,按随机原则分别给予DA(DA组)或NE(NE组)升压治疗,分别于观察1、2、3和4 h末检测血流动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心排血指数(CI)、每搏指数(SI)、体循环阻力指数(SVRI)、心脏加速指数(ACI)、左室作功指数(LCWI)、胸腔内液体水平(TFC)],混合静脉血氧饱和度(S vO2),血乳酸(Lac)及每小时尿量(UV);于4 h末测定肌酐清除率(CCr).结果 ①两组各时间点MAP、SI及TFC比较差异均无统计学意义;而LCWI于2 h末显示差异有统计学意义(P=0.031).DA组的HR、CI及ACI明显高于NE组,而SVRI明显低于NE组(P<0.05或P<0.01).说明DA及NE均有很好的升压效果;DA在增加全身氧输送方面优于NE,但使HR加快的作用可能在一定程度上限制了其使用.②两组各时间点S vO2比较差异无统计学意义;而DA组的血Lac水平明显高于NE组(P均<0.05).说明在增加内脏灌注及组织氧合方面,NE可能优于DA.③DA组各时间点的UV明显高于NE组(P<0.05或P<0.01).DA组于4 h末CCr明显高于 NE组(P=0.023),说明DA有明显增加尿量及CCr的作用,对肾功能可能有一定的保护作用.结论 对于有少尿和(或)肾功能不全的脓毒性休克患者,应用DA可能是较好的选择,而对于有快速型心律失常或组织缺氧严重的脓毒性休克患者NE可能是更好的选择.
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多器官功能障碍综合征患者外周血单个核细胞SOCS-1/3表达及与预后的关系研究
目的 了解外周血单个核细胞(PBMCs)中细胞因子信号转导抑制因子-1/3(SOCS-1/3)表达与多器官功能障碍综合征(MODS)预后的关系.方法 选择32例MODS患者和24例健康志愿者.采用淋巴细胞分离密度梯度离心法分离PBMCs,分别以逆转录-聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹法检测PBMCs中SOCS-1/3的mRNA及蛋白表达,分析其与预后及MODS评分的关系.结果 MODS组SOCS-1 mRNA表达与正常组比较差异无统计学意义(0.526±0.044比0.466±0.047,P>0.05),而SOCS-1蛋白表达显著高于与正常组(0.814±0.045比0.479±0.021,P<0.05);MODS组中死亡者SOCS-1 mRNA表达显著低于存活者(0.487±0.032比0.532±0.028,P<0.05),蛋白表达显著低于存活者(0.787±0.029比0.838±0.040,P<0.05);MODS患者SOCS-1的mRNA及蛋白表达与MODS评分均呈显著负相关(r1=-0.731,r2=-0.526,P均<0.01).MODS组SOCS-3 mRNA表达显著高于正常组(0.993±0.415比0.461±0.046,P<0.05),SOCS-3蛋白表达显著高于正常组(0.458±0.033比0.403±0.024,P<0.05);MODS组中死亡者SOCS-3 mRNA表达显著高于存活者(1.245±0.408比0.805±0.326,P<0.05),蛋白表达显著高于存活者(0.486±0.021比0.425±0.016,P<0.05);MODS患者SOCS-3 mRNA表达与MODS评分呈正相关,但不显著(r=0.468,P>0.05),SOCS-3蛋白表达与MODS评分呈显著正相关(r=0.783,P<0.01).结论 MODS中SOCS-1表达可能起到保护组织避免损伤的作用,其表达减少可能提示患者预后不良;SOCS-3的表达可能起损伤作用或增加组织对损伤的易感性,其表达增加可能提示病情严重及预后不良.
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尿激酶对多器官功能障碍综合征的治疗作用
严重感染、弥散性血管内凝血(DIC)、严重创伤或大手术引发的全身炎症反应综合征(SIRS)是导致多器官功能障碍综合征(MODS)发生的重要病理环节.研究认为凝血功能紊乱参与了MODS的发生发展过程,因而提出抗凝治疗在控制MODS的发生发展中可能有一定价值[1-2].我们应用尿激酶治疗MODS患者,报告经验和体会如下.
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成批严重烧伤患者的综合救治体会
安徽省阜阳地区2006年6月发生了一起烟花爆炸事件,现场受伤19人,当场死亡6人,13人伤后1 h内被送往当地县医院救治后转入我院治疗.现将抢救体会报告如下.
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组织因子及组织因子通路抑制物在脓毒症中的研究进展
近年来对于全身炎症反应综合征(SIRS)以及多器官功能障碍综合征(MODS)发生机制的研究愈来愈受到人们的重视,而有关SIRS的研究多来自对脓毒症患者的观察或脓毒症模型的研究,其中凝血功能紊乱在脓毒症中的作用日益引起学者的关注.组织因子(TF)作为外源性凝血途径的启动因子在凝血与炎症反应之间起到了重要作用,成为当前二者关系研究的焦点所在.
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脓毒症的危险因素分析及预防
脓毒症是机体面对感染所发生的威胁生命的免疫紊乱综合征,致死率高达20%~40%[1],是导致近20%住院患者的主要死因[2].在美国,严重脓毒症占重症加强治疗病房(ICU)总患者的1/5,是ICU中非冠状动脉疾病的首要致死因素,是导致死亡的第十大疾病[3-4].
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降钙素原对抗凝治疗危重病患者细菌感染严重程度的评价
脓毒症是重症加强治疗病房(ICU)内一个主要的死亡原因.但脓毒症很难和其他非感染性炎症区别开来[1].血清降钙素原(PCT)作为一个新的炎症指标,在脓毒症的诊断及疾病严重程度评估方面都起到了重要作用.随着脓毒症研究的深入,危重患者中抗凝治疗的应用逐渐增多,但抗凝治疗对脓毒症患者血浆PCT水平的影响尚不清楚.研究中通过测定PCT的变化,探讨PCT对评价需要接受抗凝治疗患者细菌感染严重程度的临床价值.
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巨噬细胞活化综合征1例报告并文献复习
1 病历简介患者女性,26岁,主因发热、皮疹,伴全身肌肉、关节酸痛11 d,于2007年5月24日入住院.既往对青霉素过敏. 患者于入院前因咽痛自行口服阿莫西林,因发热伴皮疹在门诊先后静脉滴注(静滴)加替沙星、头孢地嗪,间断使用地塞米松,但症状无明显缓解.入院时血白细胞计数(WBC)17.3×109/L,中性粒细胞比例(N)0.890,免疫全项阴性,红细胞沉降率(ESR)83 mm/1 h.诊治过程中先后给予阿奇霉素、头孢哌酮/舒巴坦抗炎,甲泼尼龙辅助抗炎,后因外阴皮屑及口腔溃疡处白色分泌物真菌镜检(+)而改为制霉菌素、氟康唑抗真菌,体温逐渐下降,稳定在37 ℃左右,皮疹减退留下色素沉着.入院后42 d发现巩膜黄染,查肝炎全项(-),肝转氨酶及胆红素迅速升高,转入消化内科.
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影响脓毒症预后的多因素分析
脓毒症(sepsis)是目前重症加强治疗病房(ICU)面临的一个棘手问题,是ICU危重患者死亡的主要原因, 病死率仍然超过50%,已成为近年研究的热点和难点,能影响脓毒症预后的因素屡见报道,但缺乏全面的分析.为了更科学、更准确地判断脓毒症患者的预后,作者对可能影响脓毒症预后的多种因素进行了分析,报告如下.
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血液净化治疗重度乙醇中毒1例
我院收治1例重度乙醇中毒伴中毒性休克、呼吸衰竭患者,经血液净化及综合治疗痊愈,报告如下.
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关于脓毒症治疗的哲学思考
脓毒症(sepsis)过去译为败血症,但含意不明确,已废弃不用;又有人译为感染,但易与infection混淆, 因此目前统一译为脓毒症.
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创伤弧菌脓毒症诊疗方案(草案)
目的 创伤弧菌脓毒症病情极为凶险,病死率超过50%.但由于病例分散,发病率低,目前国内外尚缺乏有循征依据的诊治方案或指南.方法 基于本课题组经过近10年对创伤弧菌脓毒症动物实验及临床研究结果,并复习国内外文献,提出了《创伤弧菌脓毒症诊疗方案(草案)》,希望能有助于创伤弧菌脓毒症的诊断与治疗.结果 在本方案中,我们提出:①创伤弧菌脓毒症早期临床诊断标准包括:患者4-11月急起发热,肢端特征性血性大疱样皮损、甚至大范围皮肤及肌肉坏死,迅速出现低血压或休克及多器官功能障碍综合征(MODS),有慢性肝病或长期嗜酒史以及近1~2周内有生食海鲜或接触带菌海水史等.②尽早、足量、联合应用三代头孢菌素及喹诺酮类药物疗效佳.③早期对病变肢体进行外科干预及综合支持对症治疗有助于改善患者预后.结论 本方案的推荐意见有助改善创伤弧菌脓毒症患者的预后,这只是初步的草案,有待进一步完善.
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多器官功能障碍综合征诊断标准、病情严重度评分及预后评估系统和中西医结合证型诊断
目的 建立符合循证医学的多器官功能障碍综合征(MODS)诊断标准、病情严重度评分系统和中西医结合证型诊断.方法 本课题组遵循循证医学理论,通过前瞻性、多中心、大样本研究,收集2002年3月-2005年1月全国11个省市、36家三级医院重症加强治疗病房(ICU)内总计1 087例MODS病例的临床资料.其中728例用于建立MODS诊断标准草案模型,建立MODS病情严重评分模型,建立MODS死亡概率预测样本模型;362例用于验证MODS诊断标准,验证MODS病情严重度评分模型,验证MODS死亡概率预测方程.经过统计分析,并结合专家讨论意见,制定MODS诊断标准、病情严重度评分、预后评估系统和中西医结合证型诊断方案.结果 MODS诊断标准、病情严重度评分、预后评估系统包括7个器官、系统以及判断脏器功能的指标,可以对MODS进行诊断和病情严重度评价;MODS中西医结合证型诊断总结了热证、血瘀证、腹气不通证和厥脱证4种主要的证型.结论 本诊断标准只是初步的草案,可以临床应用,但是还有待进一步完善,以期达成共识.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |