肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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SiRNA干扰结肠癌转移相关基因1表达对卵巢癌顺铂化疗耐药性的影响
目的:利用RNA干扰技术抑制结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer 1,MACC1)在顺铂(cisplatin,DDP)耐药的卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP中的表达,并探讨其对DDP化疗耐药性的影响.方法:RNA干扰分为3组,空白对照组为未经处理的SKOV-3/DDP细胞,阴性对照组为空质粒转染的SKOV-3/DDP-shVector细胞,实验组为MACC1-shRNA重组质粒转染的SKOV-3/DDP-shMACC1细胞.反转录PCR法和蛋白质印迹法检测稳定转染后SKOV-3/DDP细胞中MACC1 mRNA和蛋白的表达情况,MTT法检测细胞对DDP的耐药性变化,FCM法检测细胞凋亡变化.结果:相比于未转染组SKOV-3/DDP细胞,MACC1-shRNA转染组SKOV-3/DDP-shMACC1细胞中MACC1的mRNA及蛋白水平均明显下调[下调百分率分别为(83.39±1.26)％和(82.25±2.94)％,P＜0.05].DDP对SKOV-3/DDP-shMACC1细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值与未转染组和空质粒转染组细胞的IC50值比较,均明显降低[(26.09±0.91)μmol/L vs (47.50±0.40) μmol/L和(47.08±0.45) μmol/L,P＜0.05].SKOV-3/DDP-shMACC1细胞凋亡率明显提高[(13.77±0.60) ％vs (3.63±0.30)％和(4.23±0.30)％,P＜0.05].结论:RNA干扰抑制MACC1基因表达能增强卵巢癌耐药细胞SKOV-3/DDP对DDP的敏感性.
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5-杂氮-2’-脱氧胞苷对人结直肠癌HCT116细胞KISS1基因表达及侵袭迁移的影响
目的:应用甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dC)干预人结直肠癌HCT116细胞,分析KISS1基因启动子甲基化与KISS1表达的关系及对细胞生物学特性的影响.方法:分别采用甲基化特异性-PCR、实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法检测不同剂量的5-Aza-dC干预不同时间后HCT116细胞中KISS1基因启动子的甲基化状态、mRNA和蛋白表达的影响;并应用Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力的变化,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖能力的变化.结果:5-Aza-dC干预后,HCT116细胞KISS1基因启动子甲基化转为阴性.5-Aza-dC干预5d后,各个浓度处理组KISS1 mRNA及蛋白的表达量均较对照组有明显增高(P＜0.05),且随着浓度的增加,mRNA和蛋白的表达量逐渐上调,但5μmo1/L组与10 μmol/L组之间,差异无统计学意义(P＞0.05);干预后各组细胞的侵袭和迁移能力也较对照组明显下降(P＜0.05).结论:DNA甲基化转移酶抑制剂5-Aza-dC能够逆转KISS1基因启动子的甲基化,并通过上调KISS1基因表达抑制结直肠癌HCT116细胞的侵袭和迁移能力.
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二亚硝基哌嗪上调HSP70-2促进鼻咽癌细胞转移
目的:探讨二亚硝基哌嗪(dinitrosopiperazine,DNP)通过调控热休克蛋白70-2 (heat shock protein 70-2,HSP70-2)表达参与鼻咽癌转移的分子作用机制.方法:以具有低转移潜能的鼻咽癌细胞6-10B作为研究材料,应用MTT法检测DNP对6-10B细胞的非毒性浓度;分别采用间接免疫荧光法、蛋白质印迹法和实时荧光定量-PCR法检测DNP对6-10B细胞中HSP70-2表达的影响;采用特异性针对HSP70-2基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)-HSP70-2沉默HSP70-2的表达,并用Transwell小室法检测DNP对细胞侵袭和迁移能力的影响.结果:DNP对6-10B细胞的非毒性浓度为0～100 μmol/L; DNP (100 μmol/L)处理6-10B细胞后,HSP70-2蛋白表达明显上调,且以在细胞质中表达为主;不同浓度DNP(50和100 μmol/L)处理6-10B细胞后,HSP70-2蛋白的表达水平呈浓度依赖性(P＜0.05); DNP(50和100 μmol/L)处理组中HSP70-2 mRNA 的相对表达量分别为0.81±0.14和0.81±0.26,同空白对照组的1.04±0.33比较,差异无统计学意义(P＞0.05).siRNA-HSP70-2沉默6-10B细胞中HSP70-2蛋白的表达可抑制DNP诱导的6-10B细胞的侵袭及迁移能力.结论:DNP可能通过转录后调控机制上调HSP70-2表达,参与鼻咽癌细胞的侵袭和转移.
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沉默NF-κB基因对缺氧胃癌细胞增殖的影响及其机制
目的:探讨通过RNA干扰技术沉默核因子-KB(nuclear factor-κB,NF-κB)基因对缺氧胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其可能的机制.方法:将沉默NF-κB基因的重组载体pcDNATM 6.2-GW/EmGFPmiR-NF-κB转染SGC-7901细胞,并筛选稳定转染的细胞株.实验分为对照组(SGC-7901细胞在常氧状态下培养)、缺氧组(SGC-7901细胞在缺氧状态下培养)、干扰组(稳定转染pcDNATM 6.2-GW/EmGFPmiR-NF-κB后的SGC-7901细胞在常氧状态下培养)和联合组(稳定转染pcDNATM 6.2-GW/EmGFPmiR-NF-κB后的SGC-7901细胞在缺氧状态下培养).应用锥虫蓝染色法检测各组SGC-7901细胞的存活率,平板克隆形成实验和细胞倍增时间法检测各组SGC-7901细胞的增殖变化,蛋白质印迹法检测各组SGC-7901细胞中NF-κB、缺氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和磷脂酶D-1(phospholipase D-1,PLD-1)蛋白的表达水平.结果:重组载体pcDNATM 6.2-GW/EmGFPmiR-NF-κB成功转染至SGC-7901细胞,并筛选获得稳定转染的细胞株.与对照组比较,缺氧组SGC-7901细胞的存活率变化不明显,干扰组和联合组SGC-7901细胞的存活率降低(P＜0.05);缺氧组SGC-7901细胞的克隆形成数增加,细胞倍增时间缩短(P＜0.05);干扰组和联合组SGC-7901细胞的克隆形成数减少,细胞倍增时间延长(P＜0.05);干扰组SGC-7901细胞中NF-κB、HIF-1α和PLD-1蛋白的表达水平明显下调,缺氧组SGC-7901细胞中NF-κB、HIF-1α和PLD-1蛋白的表达水平明显上调(P＜0.05).与缺氧组比较,联合组SGC-7901细胞中NF-κB、HIF-1α和PLD-1蛋白的表达水平明显下调(P＜0.05).结论:缺氧条件下,SGC-7901细胞中HIF-1α与NF-κB可能存在相互关系,沉默NF-κ基因可降低HIF-1α和PLD-1的表达,从而抑制缺氧条件下胃癌SGC-7901细胞的增殖能力.
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JNK通路介导人肝癌耐药细胞株Bel-7402/FU多药耐药的调控机制
目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase,NK)信号转导通路对人肝癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药细胞系Bel-7402/FU产生多药耐药(multidrug resistance,MDR)的调控作用,为肝癌细胞MDR机制的研究提供新靶点.方法:采用蛋白质印迹法检测人肝癌亲本细胞Bel-7402和耐药细胞Bel-7402/FU中JNK及磷酸化-JNK (phospho-JNK,p-JNK)的表达;在Bel-7402/FU细胞中,使用特异性阻断剂SP600125抑制JNK通路后,采用RT-PCR和免疫细胞化学法分别检测MDR1 mRNA和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达;FCM法检测罗丹明123 (rhodanmine 123,Rh123)在细胞内的积聚和外排情况;MTT法检测Bel-7402/FU细胞对5-FU的敏感性.结果:耐药细胞Bel-7402/FU组与亲本细胞Bel-7402组相比,TNK蛋白的表达无明显变化,而p-JNK蛋白的表达量明显增加;抑制JNK通路后,Bel-7402/FU细胞中MDR1 mRNA表达水平和P-gp蛋白的表达水平均明显下调,Rh123的蓄积明显增加,外排明显减少,且对5-FU的敏感性明显增加.结论:JNK信号转导通路参与人肝癌耐药细胞株Bel-7402/FU中多药耐药基因MDR1和多药耐药蛋白P-gp的表达,对其耐药起调控作用.
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MiR-192对结直肠癌细胞ZEB2表达及迁移和侵袭的影响
目的:探讨miR-192对结直肠癌SW480和SW620细胞ZEB2(zinc-finger E-box binding homeobox 2)表达及迁移和侵袭能力的影响.方法:将miR-192模拟物(miR-192 mimics)分别转染SW480和SW620细胞,应用实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染后SW480和SW620细胞中miR-192、ZEB2 mRNA和ZEB2蛋白的表达,细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测转染后SW480和SW620细胞迁移和侵袭能力的改变.将重组载体pmiR-ZEB2-wt和miR-192 mimics共转染入SW480细胞,应用双荧光素酶报告基因验证ZEB2基因3’端非翻译区(3’-untranslated region,3’-UTR)是否有miR-192的结合位点.结果:与转染miR-192模拟物阴性对照组比较,miR-192 mimics转染后SW480和SW620细胞中miR-192的表达水平上调(P＜0.05),ZEB2mRNA及其蛋白的表达水平明显下调(P＜0.05),细胞的迁移和侵袭能力下降(P＜0.05).双荧光素酶报告基因验证结果显示,pmiR-ZEB2-wt和miR-192 mimics共转染后,SW480细胞中荧光素酶活性下降(P＜0.05),ZEB2基因3’-UTR存在miR-192的结合位点.结论:ZEB2可能是miR-192的靶基因之一,上调SW480和SW620细胞中miR-192的表达可抑制ZEB2的表达,发挥抑制细胞迁移和侵袭的作用.
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长链非编码RNA AFAP1-AS1在消化系统肿瘤中的表达及意义
目的:探讨长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(actin filament-associated protein 1-antisense RNA1,AFAP1-AS1)在食管癌、胃癌、肝癌和结直肠癌4种常见消化系统肿瘤组织中的表达情况及其临床意义.方法:采用组织微阵列切片初步筛查82例肿瘤组织(包括食管癌11例、胃癌11例、肝癌26例和结直肠癌34例)及对应癌旁组织中AFAP1-AS1的表达情况.对表达差异明显的肿瘤组织类型(肝癌),再扩大样本量(70例石蜡切片和30例新鲜组织),通过原位杂交和实时荧光定量PCR法进一步检测验证,并分析AFAP1-AS1表达与肝癌主要临床病理特征的相关性,评估其在肿瘤淋巴结转移中的作用.结果:AFAP1-AS1在食管癌中的表达水平高于癌旁组织(P＜0.05),在肝癌组织中的表达水平低于癌旁组织(P＜0.05),在胃癌和结直肠癌中其表达与癌旁组织中的表达水平没有明显差异(P＞0.05).扩大肝癌组织样本量后,仍然发现肝癌组织中的AFAP1-AS1水平明显下调,并且与临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.05).AFAP1-AS1作为肝癌淋巴结转移的分子标志物的灵敏度、特异度、符合度、阳性预测率和阴性预测率分别为91.23％、28.21％、65.62％、68.75％和65.00％.结论:lncRNA AFAP1-AS1可能与肝癌、食管癌的发生和发展有关,并且在肝癌和食管癌中起到不同的生物学作用;AFAP1-AS1可能成为新的肝癌分子标志物,应用于肝癌临床诊断.
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XRCC1Arg399Gln多态性与进展期胃癌铂类药物化疗敏感性关系的Meta分析
目的:定量评价胃癌患者X线修复交叉互补基因1 (X-ray repair cross-complementing group 1,XRCC1) Arg399G1n多态性与铂类药物化疗敏感性的关系.方法:计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库和万方数据库,收集胃癌患者XRCC1Arg399Gln多态性与铂类药物化疗敏感性的相关研究.化疗敏感评价指标为临床有效(完全缓解+部分缓解)率为化疗敏感评价指标.应用RevMan 5.2和STATA 12.0软件进行统计学分析,计算合并比值比(odds ratio,OR)及95％可信区间(confidence interval,CI).结果:本研究共纳入8篇文献(1 068例).Meta分析结果显示,各基因型之间(GAvs GG:OR=0.71,95％ CI为0.50～1.01; AA vs GG:OR=0.76,95％ CI为0.43～1.36;GA+GGvsAA:OR=1.08,95％ CI为0.63～1.86; GA+AAvsGG:OR=0.67,95％ CI为0.43～1.05)以及亚洲人群亚组中(GA+AA vs GG:OR=0.64,95％ CI为0.35～1.16)XRCC1Arg399G1n多态性与化疗敏感性差异无统计学意义.按检测方法进行敏感性分析后,结果显示GA+AAvsGG有统计学意义(OR=0.58,95％ CI为0.40～0.86);而在亚洲人群亚组中(GA+AA vs GG:OR=0.53,95％ CI为0.37～0.75)的差异更加显著.结论:XRCC1Arg399Gln基因多态性可能与胃癌铂类药物化疗耐药相关.
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胸腺瘤完整切除术后辅助放疗不提高总体生存率
目的:评估胸腺瘤完整切除术后辅助放疗与预后的关系.方法:对2001年6月-2008年12月153例接受胸腺瘤完整切除的患者进行回顾性分析和随访.153例患者中,82例接受了中位剂量为50 Gy的术后辅助放疗.根据不同Masaoka分期和2004年WHO组织病理学分型,比较接受和未接受术后辅助放疗患者的5年生存率.结果:接受和未接受术后辅助放疗患者的5年生存率分别为92％和89％,差异无统计学意义(P=0.756).根据不同的Masaoka分期和2004年WHO组织病理学分型,接受和未接受术后辅助放疗患者的5年生存率差异均无统计学意义(P＞0.05).多因素分析结果显示,仅Masaoka分期是预后的独立相关因素(P=0.001),而WHO组织病理学分型、重症肌无力和术后辅助放疗均与预后无关(P＞0.05).结论:完整手术切除胸腺瘤联合术后辅助放疗与单纯手术相比,并不提高患者的远期生存率.
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含rhGM-CSF漱口液治疗放射性口腔黏膜炎的前瞻性随机对照研究
目的:采用含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-macrophage-colony stimulating factor,rhGM-CSF)漱口液治疗鼻咽癌患者放射性口腔黏膜炎,并探讨其临床疗效及安全性.方法:将60例鼻咽癌放化疗患者(放疗总剂量为70 Gy)随机分为2组,自患者口腔黏膜炎出现起分别给予含rhGM-CSF(1μg/mL)漱口液或复方氯己定漱口液(对照组)治疗,每日含漱4次,每次25 mL,每次含漱3 min,至口腔黏膜炎愈合或用药14 d后停药.记录患者口腔黏膜损伤程度、疼痛程度、咀嚼吞咽功能、停药时间及不良反应等情况.结果:2组患者用药7d后,rhGM-CSF组口腔黏膜损伤程度较对照组明显减轻,美国国立癌症研究所通用不良事件标准3.0 (National Cancer Institute-Common Terminology Criteria Adverse Events version 3.0,NCI-CTCAE v3.0)评分值分别为1.36±1.29和2.04±0.96 (P=0.034); rhGM-CSF治疗组中口腔黏膜炎完全治愈的患者为11例(44.0％),而对照组仅4例(14.3％),差异有统计学意义(P=0.017); 14 d后,治愈率分别为72.0％ (18/25)和28.6％ (8/28),治愈率被明显提高,差异有统计学意义(P=0.002).用药期间,含rhGM-CSF的漱口液能明显降低患者口腔黏膜损伤程度(P＜0.001)和疼痛程度(P＜0.001),明显改善患者口腔咀嚼吞咽功能(P＜0.001).结论:rhGM-CSF能显著提高放射性口腔黏膜炎的治愈率,有效降低口腔黏膜损伤程度和疼痛程度,改善患者咀嚼吞咽功能,促进口腔黏膜损伤愈合,以保证放化疗的顺利进行.
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高尔基体基质蛋白130、14-3-3ζ和整合素β3在卵巢上皮恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义
目的:探讨高尔基体基质蛋白130 (Golgi matrix protein 130,GM130)、14-3-3ζ和整合素β3在卵巢上皮恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测49例卵巢上皮恶性肿瘤、30例卵巢上皮良性肿瘤和23例正常卵巢上皮组织中GM130、14-3-3ζ和整合素β3的表达,RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测卵巢上皮恶性肿瘤、卵巢上皮良性肿瘤和正常卵巢上皮组织中GM130、14-3-3ζ和整合素β3 mRNA及蛋白的表达.结果:GM130、14-3-3ζ和整合素β3在卵巢上皮恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显高于卵巢上皮良性肿瘤和正常卵巢上皮组织,差异有统计学意义(P＜0.05).卵巢上皮恶性肿瘤组织中GM130与14-3-3ζ的表达、14-3-3ζ与整合素β3的表达和GM130与整合素β3的表达均呈正相关(r=0.517,P＜0.05;r=0.415,P＜0.05;r=0.384,P＜0.05).GM130、14-3-3ζ和整合素β3的表达与卵巢上皮恶性肿瘤患者的临床分期和组织分化程度有关(P＜0.05),与年龄、肿瘤大小和病理类型无关(P＞0.05).卵巢上皮恶性肿瘤组织中GM130、14-3-3ζ和整合素β3 mRNA及蛋白的表达水平明显高于卵巢上皮良性肿瘤和正常卵巢上皮组织(P＜0.05).结论:GM130、14-3-3ζ和整合素B3在卵巢上皮恶性肿瘤中的高表达可能在其恶性进程中发挥重要作用,GM130有望成为判断卵巢癌患者预后的指标及治疗靶点.
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CT引导射频消融治疗膈顶部肝癌的临床研究
目的:探讨经肝而非经肺的CT引导射频消融(CT-guided radiofrequency ablation,CT-RFA)治疗膈顶部肝脏恶性肿瘤的技术路线、临床疗效和安全性.方法:对2003年9月-2012年10月本科收治的50例原发性或转移性肝癌患者的59个膈顶病灶进行CT-RFA治疗的临床资料进行回顾性分析.分析和总结CT-RFA治疗膈顶部肝脏恶性肿瘤的技术路线,并观察疗效和安全性.结果:本研究应用“立方体”模型,建立三维定向CT-RFA治疗膈项部肝癌的穿刺路径.59个膈顶病灶的RFA治疗成功率和完全消融率分别为94.92％ (56/59)和84.75％(50/59).完全消融病灶患者的中位局部无复发时间为12.05个月,其中原发性肝癌患者为14.23个月,转移性肝癌患者为8.07个月,差异有统计学意义(P=0.037).3例患者在RFA术后发生严重并发症,经对症治疗后好转.多因素分析结果显示,病灶大小是局部无复发生存时间的独立相关因素(P=0.028).结论:经肝而非经肺的CT-RFA治疗膈顶部肝癌是一种安全而有效的治疗方法.肿瘤大小是局部无复发生存时间的独立相关因素.
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腹腔镜下卵巢癌全面分期手术的可行性和临床意义
目的:探讨腹腔镜下对卵巢癌尤其是早期卵巢癌进行全面分期手术的可行性及其临床意义.方法:回顾性分析2010年1月-2013年1月本科收治的35例(Ⅰ期29例,Ⅱ期4例,Ⅲ期2例)卵巢癌患者的病历资料,其中15例行卵巢癌腹腔镜下全面分期手术,20例行卵巢癌开腹全面分期手术.观察并比较两组患者的术中及术后情况以及生存情况.结果:15例腹腔镜手术组患者均顺利完成手术,未发生围手术期并发症.腹腔镜手术组患者的术中出血量和术后镇痛泵使用率均低于开腹手术组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组的手术时间、盆腹腔淋巴结清扫数、术后胃肠功能恢复时间、术后并发症发生率、术后复发率、术后分期上升发生率、术后住院时间、住院费用和术后化疗率的差异均无统计学意义(P＞0.05).两组的累计生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:在腹腔镜下对卵巢癌尤其是早期卵巢癌进行全面分期手术是安全而可行的,具有出血少、创伤小和术后恢复快等优点.
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鼠双微体基因2多态性309T/G与非小细胞肺癌易感性关系的Meta分析
目的:综合评价鼠双微体基因2(murine doubleminute 2,MDM2)启动子309位点的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与非小细胞肺癌易感性的关系.方法:应用计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMBase、中国知网、万方和维普等数据库,按照文献纳入标准和排除标准选择研究文献,评价文献质量,并提取资料.采用STATA 12.0软件进行Meta分析,计算MDM2 SNP 309T/G与非小细胞肺癌易感性关系的合并比值比(odds ratio,OR),并进行亚组分析、敏感性分析和发表偏倚检验.结果:终纳入8项病例对照研究,共包括5 343例患者和6 652例正常对照.Meta分析结果显示,MDM2 SNP 309GG显著增加了非小细胞肺癌的发病风险[TT vs GG,OR=0.77,95％可信区间(confidence interval,CI)=0.62～0.96; GT vs GG,OR=0.83,95％ CI=0.75～0.92; TT+GT vs GG,OR=0.82,95％ CI=0.75～0.91].在种族亚组分析中,MDM2 SNP 309GG显著增加了亚洲人群非小细胞肺癌的发病风险[TT vs GG,OR=0.62,95％ CI=0.52～0.73;GT vs GG,OR=0.78,95％ CI=0.67～0.90;TT vs GG+GT,OR=0.71,95％ CI=0.59～0.86; TT+GT vs GG,OR=0.73,95％ CI=0.63～0.84].在性别亚组分析中,MDM2 SNP 309GG显著增加了女性非小细胞肺癌的发病风险[TT vs GG,OR=0.70,95％ CI=0.54～0.91; GT vs GG,OR=0.69,95％ CI=0.54～0.90;TT+GT vs GG,OR=0.70,95％ CI=0.55～0.89].结论:MDM2 SNP 309GG是非小细胞肺癌易感性增加的危险因素,尤其是对于亚洲人群和女性人群.
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原发性肝癌系统性化疗的临床进展
原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤.由于早期诊断率低,大多数患者确诊时已至中晚期,失去了手术根治机会.目前,提倡综合治疗来改善患者预后,延长生存期.近年来,随着新一代化疗药物的上市及靶向治疗的推出,系统性化疗已越来越受到重视.大量的临床试验结果表明,系统性化疗治疗肝癌在延长患者生存期、控制疾病发展以及提高生存质量方面具有重要的实际意义.本文就目前原发性肝癌系统性化疗的临床治疗进展及存在问题等进行综述.
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食管癌放射敏感相关基因的研究进展
放射敏感性是影响食管癌放疗效果的重要因素之一.放疗前预测食管癌放射敏感性已成为目前研究的热点之一.以往研究表明,p53基因、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、乏氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)、X射线修复交叉互补基因1 (X-ray repair cross complementing group 1,XRCC1)和微小RNA (microRNA,miRNA)等与食管癌放射敏感性有关.对上述标志物的检测有利于预测食管癌患者的放射敏感性和制定合理的个体化治疗方案.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
