肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单侧输尿管梗阻大鼠肾脏过氧化物酶体增生物激活受体-γ的表达及其意义
目的:观察不同时限单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾皮质过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)γ的表达变化及其与巨噬细胞浸润的关系. 方法:用免疫组化、RT-PCR以及Western blotting的方法检测UUO大鼠梗阻3天、7天、14天的PPARγ在核酸水平和蛋白质水平的表达量变化以及表达位置的改变,其与ED-1阳性巨噬细胞浸润数的关系. 结果:假手术对照组PPARγ主要表达于肾脏内髓集合管,而UUO状态下肾小管上皮细胞出现PPARγ的表达.半定量分析显示UUO后3天PPARγ的表达开始有增高趋势,7天时PPARγ的mRNA和蛋白质水平达到峰值(与对照组相比分别为3.33倍和4.36倍),而梗阻后14天其表达已开始下降.病理学和免疫组化结果显示,UUO 7天时巨噬细胞浸润明显,但纤维化改变尚不显著.UUO 14天时炎性细胞积聚明显,但巨噬细胞浸润数下降,出现明显的小管萎缩和间质纤维化.UUO后PPARγ的表达与巨噬细胞浸润显著相关. 结论:UUO模型大鼠肾皮质中PPARγ的表达量增加,并在肾小管部位出现PPARγ的表达.PPARγ的表达与肾间质巨噬细胞浸润显著相关.
关键词： 输尿管梗阻 过氧化物酶体增生物激活受体γ -
连续性血液净化对毒鼠强中毒所致严重免疫抑制状态的影响
目的:观察毒鼠强中毒患者免疫功能状态以及血液灌流联合连续性血液净化(CBP)对毒素的清除及相应的免疫功能变化. 方法:12例重度毒鼠强中毒患者行活性炭血液灌流(HP)联合连续性静脉-静脉血液滤过,在治疗前(0h),12h,24h,48h及72h取抗凝血,分离单核细胞,细菌脂多糖(LPS) 10 μg/ml刺激12h,测定其分泌的细胞因子水平(TNF-α、IL-6、IL-10)(ELISA),同时观察外周血单核细胞、淋巴细胞数量变化,并测定血浆中各种细胞因子水平. 结果:①HP联合CBP治疗能显著降低血中毒鼠强浓度(P＜0.05).②与正常人相比,所有中毒患者单核细胞分泌的细胞因子明显减少,其中TNF-α和IL-10(P＜0.01)为著.③HP联合CBP治疗后大多数患者临床表现明显改善,单核细胞分泌功能逐渐恢复正常(P＜0.05).少数患者单核细胞分泌功能则进一步减退(P＜0.05),并伴细胞数量明显减少(P＜0.01),这些患者血中毒鼠强浓度高,救治时间较晚,免疫功能处于严重抑制状态,患者预后极差. 结论:①HP联合CBP治疗后,能快速、持续地清除毒鼠强;②与其他创伤、烧伤、炎症不同,毒鼠强中毒患者单核细胞免疫功能呈严重低下状态.随着毒素被清除,大多数患者免疫功能逐渐恢复,临床症状明显改善;③患者预后与中毒剂量、救治时间及机体免疫功能状态有关.
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他克莫司防治移植肾急性排斥反应的临床研究
目的:研究他克莫司(Tacrolimus, Prograf, FK506)在肾移植术后抗排斥反应的效果及毒副作用. 方法:294例肾移植受者术后服用FK506.其中268例在术后24 h即开始服用FK506,起始量0.15 mg/(kg*d);26例应用环孢素A(CsA)的患者在术后7～14天内出现排斥反应,经甲基强的松龙(MP)冲击治疗无效后改用FK506治疗.观察FK506的治疗效果、理想的治疗窗及毒副作用. 结果:连续使用FK506的268例患者中,肾功能2～7天恢复正常者198例,8～15天恢复正常者44例,16～20天恢复正常者21例,肾功能未恢复正常者5例.发生急性排斥反应(AR)10.5%(28/268),糖代谢紊乱9.33%(25/268),神经系统功能紊乱1.49%(4/268),肝功能异常2.99%(8/268),肾中毒1.87%(5/268),消化功能紊乱17.5%(47/268),巨细胞病毒(CMV)血症2.99%(8/268),肺部非CMV感染1.49%(4/268).脑出血死亡0.37%(1/268),移植肾功能丧失、摘除移植肾1.12%(3/268).FK506血药浓度为5～20 μg/L.26例由CsA切换FK506治疗的耐激素性排斥反应患者中,有23例肾功能8～15天恢复正常,治愈率88.46%(23/26),3例28～32天肾功能恢复. 结论:肾移植术后应用FK506安全有效,排斥反应发生率明显降低,副作用小,尤其可用于耐激素性排斥反应和CsA肾毒性的患者.但FK506所致糖代谢紊乱应引起注意,其对人/肾长期存活的影响还需进一步观察.
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序贯性血液净化治疗重度毒鼠强中毒的研究
目的:观察序贯性血液净化治疗重度毒鼠强中毒患者的临床疗效和对预后的影响,及对毒鼠强的清除作用. 方法:18例重度毒鼠强中毒患者入院后,除给予常规治疗外,同时进行序贯性活性炭血液灌流(HP)治疗3～5 h,随后立即进行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗24～36 h.观察患者血压、脉搏、血常规及血清酶学变化,测定HP治疗前、后血浆中毒鼠强浓度,及CVVH治疗2 h、12 h滤器前、后血浆及超滤液中毒鼠强浓度. 结果:患者在中毒12 h内即进行血液净化治疗(8例),死亡1例,其余患者痊愈;晚期患者在中毒12 h后才进行血液净化治疗(10例),2例死亡,1例呈去大脑皮层状态,1例精神异常.较早治疗患者痊愈率显著高于晚期治疗患者(87.5% vs 60%, P＜0.05,χ2检验),而痊愈患者平均昏迷时间5～60(23.0±19.9)h,明显比晚期治疗痊愈患者短[20～96(59.7±27.7)h,P＜0.01,秩和检验].HP治疗后血浆中毒鼠强浓度从(0.124±0.082)mg/L降至(0.080±0.055)mg/L.CVVH治疗2 h及12 h血浆毒鼠强浓度分别为(0.078±0.064)mg/L,及(0.074±0.059)mg/L,2 h及12 h毒鼠强筛选系数分别为0.839±0.409,0.686±0.253.CVVH治疗2h 15例患者血浆毒鼠强浓度出现下降,平均下降率(13.2±12.1)%,1例患者出现轻度上升(上升率9.52%),治疗12h 13例患者出现下降,平均下降率(29.8±14.5)%,有3例患者出现升高,平均升高(11.05±8.00)%. 结论:HP治疗可明显改善毒鼠强中毒患者预后,但须尽早进行.HP治疗可显著降低血浆毒鼠强浓度,而CVVH治疗可持续清除血浆中毒鼠强,从而避免血浆毒鼠强浓度的反跳.
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肾病综合征大鼠肾小球血管紧张素Ⅱ受体功能变化及其机制
目的:探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾病综合征发病机制中的作用方法:放射配基结合实验测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与阿霉素肾病大鼠(ADR)肾小球的结合,以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对结合的影响;同时应用放免分析法测定相应的血浆AngⅡ和醛固酮水平. 结果:①大鼠肾小球具有特异性、可逆性、可饱和性、竞争性和高亲和力的AngⅡ结合位点.②肾病组血浆AngⅡ和醛固酮水平、受体的解离常数(Kd)与对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05),但肾病组肾小球AngⅡ受体的大结合容量(B max)较对照组显著下降(P＜0.01).应用依那普利治疗后,两组大鼠肾小球AngⅡ受体的B max均上升,组间无显著性差异(P＞0.05). 结论:①肾小球AngⅡ结合位点是AngⅡ的受体.②ADR肾内RAS处于活化状态,B max的下降为同系物下调.
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免疫吸附治疗抗肾小球基膜抗体疾病--附5例报告
目的:探讨免疫吸附(IA)治疗对抗肾小球基膜抗体(抗-GBM)疾病患者血清抗-GBM水平的影响及其临床疗效. 方法:5例抗-GBM疾病患者,4例伴有明显肺出血,1例仅有肾损害,临床均表现为急进性肾炎,SCr 312～1 290 μmol/L.肾活检显示肾小球新月体比例26.3%～100%.血清抗-GBM抗体40.6%～203.2 RU/ml.在激素治疗同时,应用葡萄球菌A蛋白吸附柱进行免疫吸附治疗,一疗程共10次,再生血浆30～60 L. 结果:吸附治疗10次后,3例血清抗-GBM抗体转阴,随访4个月时抗-GBM抗体仍阴性.1例吸附治疗后血清抗-GBM抗体仍阳性,但较治疗前下降62.8%,进行第二个疗程吸附后,抗-GBM抗体转阴.4例伴有肺出血患者治疗后肺出血迅速消失.4例治疗前需血液透析的患者治疗后1例摆脱透析,SCr由505 μmol/L降至157 μmol/L,另3例肾活检病理显示100%新月体形成者仍需维持性血液透析.1例治疗前不需血液透析者肾功能保持稳定. 结论:葡萄球菌A蛋白免疫吸附能有效降低血清抗-GBM抗体水平,迅速缓解肺出血,但改善肾功能的疗效受肾脏损害程度的影响.
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雷帕霉素对肾移植受者外周血淋巴细胞亚群的影响
目的:研究Rapamune+环孢素A(CsA)+强的松(Pred)和CsA+霉酚酸酯(MMF)+Pred两种免疫抑制方案对肾移植受者外周血淋巴细胞CD 3、CD 4、CD 8、CD 4/CD 8、CD 25、CD 28、CD 95、HLA-DR表达动态变化的不同影响. 方法:以上海交通大学附属第一人民医院器官移植中心2000-10-31至2001-08-31所有使用CsA+MMF+Pred或Rapamune+CsA+Pred免疫抑制方案的肾移植受者为研究对象.于肾移植术前、术后7～10天、术后1个月、术后3个月检测肾移植受者外周血淋巴细胞CD 3、CD 4、CD 8、CD 4/CD 8、CD 25、CD 28、CD 95、HLA-DR表达的动态变化.应用SPSS10.0统计软件包分析不同免疫抑制方案对淋巴细胞表面分子表达的影响. 结果:使用Rapamune+CsA+Pred免疫抑制方案的肾移植受者肾移植术后外周血淋巴细胞CD 3、CD 4、CD 8、CD 28的表达较使用CsA+MMF+Pred的受者高. 结论:使用Rapamune+CsA+Pred的肾移植受者和使用CsA+MMF+Pred的肾移植受者相比较,对外周血淋巴细胞CD 3、CD 4、CD 8、CD 28表达的影响较小,在使用流式细胞仪动态监测肾移植受者免疫状况时应予以考虑.
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雷帕霉素联合环孢素A预防肾移植急性排斥反应
目的:研究雷帕霉素(rapamycin,RPM)预防移植肾早期急性排斥反应(AR)的临床疗效及其安全性. 方法:采用RPM、环孢素A(CsA)和强的松"三联"免疫抑制方案.RPM首次负荷剂量6 mg/d口服,第2天开始改为维持剂量2 mg/d.肾移植术后48h内给予首次剂量,在给予CsA后约4 h服用RPM,并持续使用至12个月.根据患者的临床情况和血药谷值浓度(Co),调整RPM和CsA剂量. 结果:术后1、3、6个月,全血RPM Co分别为(5.12±0.21) μg/L、(6.39±0.73) μg/L、(5.18±0.12) μg/L;CsA Co分别为(251.68±98.3) μg/L、(224.92±88.9) μg/L、(101.91±59.31) μg/L.16例患者完成6～12个月的随访,提前中止治疗9例(中止原因包括2例进食困难和腹泻,1例体重明显减轻,3例肝毒性反应,1例移植肾功能延迟恢复和2例并发肺部感染).随访期间无一例死亡和移植肾丧失,AR 2例(占12.5%),分别发生于术后第12天和26天,经肾活检病理证实均为急性细胞性排斥反应,经甲基强的松龙冲击治疗后逆转,仍维持RPM 2 mg/d治疗.并发症包括消化道症状(恶心24%,呕吐24%,胸骨后烧灼样疼痛12%,进食困难8%,腹泻12%)和高脂血症(高胆固醇血症37.5%,高甘油三酯血症31.5%). 结论:非对照临床研究发现RPM联合CsA能预防肾移植术后AR,但副作用的发生率高,应注意调整RPM剂量.
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毒鼠强中毒致肾毒性损伤的临床特征
目的:观察毒鼠强的肾毒性及其临床特征. 方法:经口中毒的71例毒鼠强受害者均来自南京汤山集体中毒事件.其中男性40例,女性31例,平均年龄为4～79(29.9±16.1)岁.观察毒鼠强中毒患者的蛋白尿、血尿、糖尿、氨基酸尿、尿酸排泄、血肌酐(SCr)以及视黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰-β-D氨基葡萄苷酶(NAG酶)、尿C3、α2巨球蛋白(α2-MG)的变化,同时对尿蛋白进行电泳分析. 结果:①27例(38%)患者出现蛋白尿,平均(2.13±1.56) g/24h,8例(11.3%)尿蛋白＞2 g/24h.小分子蛋白尿组占(38.2±14.7)%.②29例(49.1%)伴有血尿;③尿酸排泄和RBP、NAG酶、尿C3、α2-MG水平异常增高的发生率分别为17%、52.1%、73.2%、25%和31%.9例(12.7%)患者伴有SCr(192±86)μmol/L和尿素氮(13.2±10.1) mmol/L显著增高;④18(25.4%)例患者伴有肾性糖尿,12例(16.9%)患者出现氨基酸尿、其中8例(11.3%)既有糖尿又有氨基酸尿,呈范可尼综合征样改变;⑤呼吸衰竭患者有更严重的肾小管和肾功能的损伤(P＜0.05).所有肾脏损伤指标在2～3周均恢复正常.⑥相关分析提示肾脏损伤与中毒患者肝脏和心脏损伤显著相关(P＜0.05). 结论:毒鼠强有明显的肾脏毒性,其主要损伤部位为近端肾小管.毒鼠强的肾毒性损伤具有可逆性.
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环孢素 A应用过程中减药及撤药的体会
环孢素A(CsA)自1978年临床应用以来,显著地改善了器官移植的治疗效果,但CsA治疗的个体反应性差异很大,有时毒副作用显著,因此,合理应用CsA是决定移植成败的重要环节之一.
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环孢素A宜减不宜废
有关肾移植术后环孢素A(CsA)减撤问题的争论起源于近年人们对移植物长期存活问题的分析和思考.
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长期抗排斥治疗方案中环孢素A减撤问题
环孢素A(CsA)作为一个划时代的免疫抑制剂其疗效已经获得肯定,但其毒副作用也很明显,例如肾毒性、高血压、高脂血症、糖耐量异常等,特别是在长期用药的患者中这些副作用尤为突出.长期抗排斥治疗中是否需要撤除CsA,目前争议很大.事实上无论是停用还是减用CsA都应因人而异和因病情而异.
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环孢素A减撤的临床问题
以钙调素抑制剂(calcineurin inhibitors, CNI)环孢素A(CsA)或普乐可复(FK506)为基础的免疫抑制方案,使肾移植临床效果发生了质的飞跃,器官移植进入了"环孢素时代".经过20年50多万例移植患者的临床应用,CNI的毒副作用也日愈凸现出来.近年来,有关CNI减撤问题成为国内外肾移植临床研究的"热点"课题.
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慢性肾功能不全高血压的发病机制
肾脏病是继发性高血压常见的原因,高血压则是肾脏病常见的临床表现之一,而慢性肾功能不全(CRF)患者高血压的发生率更高[1,2].
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肾小管重吸收白蛋白的受体蛋白与小管-间质损害
Cubilin是属于低密度脂蛋白(LDL)受体超家族的一种吞饮受体,广泛分布于体内多种组织上皮细胞,大量研究表明Cubilin参与多种生物代谢产物的跨细胞转运,也是肾小管上皮细胞负责转运白蛋白、脂蛋白等物质重要的吞饮受体蛋白.本文对近年来Cubilin参与肾小管跨细胞转运及与肾小管-间质的联系作一综述.
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结缔组织生长因子在糖尿病肾病发生中的作用
随着社会经济的发展,糖尿病(DM)正在日益成为威胁人类健康的主要杀手,据统计我国目前约有4 000万人面临DM的威胁,而在终末期肾功能衰竭的患者中,糖尿病肾病(DN)所占的比例也已增至15%[1].
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性激素对机体免疫系统功能的影响
临床研究发现自身免疫性疾病的发病存在明显的性别差异,其中类风湿性关节炎(RA)的发病率男女比例为1∶2～1∶3,而系统性红斑狼疮(SLE)的男女比例高达1∶5～1∶12.
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小肠肿瘤伴发蛋白尿及肾小球系膜增生性病变
1 病史摘要1.1 病史患者,男性,60岁,因"双下肢浮肿尿检异常5个月"于1999-05-27入院.
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他汀类药物作用新解
他汀类药物(statins)是3-羟-3-甲基-戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制剂,具有降脂作用,用于高脂血症的治疗,是心脑血管疾病常用的药物之一[1].
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器官移植物慢性排斥反应的免疫发病机制
近20余年,器官移植取得了很大进展,移植后急性排斥反应(AR)发生率显著降低,移植物近期存活率明显提高,但是慢性排斥反应(CR)的研究一直没有实质性突破,CR已成为远期移植物失功能的一个主要原因.
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连续性血液净化在重症急性胰腺炎中的应用
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种严重威胁人类生命健康的疾病,临床表现为非常凶险的急腹症,发展迅速,并发症多,特别是重症AP(severe AP,SAP)死亡率高达20%～30%,其治疗一直受到国内外学者重视.近年来,国内外不少学者用连续性血液净化(CBP)治疗SAP,已取得了一定经验.现将CBP在SAP中的应用进展作一简述.
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尿毒症患者钙磷代谢异常与冠状动脉钙化的临床观察
研究表明尿毒症患者除了引起肾性骨病外,还与心血管钙化密切相关.我们对近期准备透析治疗的52例尿毒症患者冠状动脉钙化状况进行回顾分析,现报告如下.
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终末期肾衰患者脂代谢紊乱及相关因素分析
终末期肾脏病(ESRD)患者常伴有脂质代谢紊乱[1].本文通过分析肾脏替代治疗对脂质代谢的影响和原因,探讨ESRD患者脂质代谢紊乱的临床特点、发生原因和相关因素.
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皮肤病变迟发的紫癜性肾炎
1 病例摘要1.1 病史患者男性,18岁,因"反复尿检异常3年,双下肢皮肤紫癜伴肉眼血尿半个月"入院.缘于3年前上呼吸道感染后无诱因地发现尿色呈洗肉水样,持续一天后消退,当时不伴尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状,尿中亦无血块,无皮肤紫癜,双下肢不浮肿,也不伴发热、关节痛等其他全身症状,仅对症治疗.
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糖尿病肾病患者足细胞病变的临床病理特征
目的:研究2型糖尿病肾病患者肾小球足细胞病变,分析其与血糖控制、蛋白尿、肾功能及肾组织病理形态学改变之间的关系. 方法:27例经肾穿刺活检明确诊断的2型糖尿病肾病.肾组织病理定量计数肾小球足细胞数.借助足细胞特定标志物WT1与肾小球基膜Ⅳ型胶原α3链(C-Ⅳα3)双套色荧光染色,用激光共聚焦荧光显微镜对肾小球足细胞进行准确的密度定量分析. 结果:糖尿病肾病患者无论临床表现为微量白蛋白尿、蛋白尿(尿蛋白＜3.5 g/24h),还是大量蛋白尿(尿蛋白＞3.5 g/24h),均伴肾小球足细胞数目及密度的减少,其中以大量蛋白尿组为显著,蛋白尿组次之,微量白蛋白尿组轻.足细胞数目及其密度与尿蛋白量呈显著负相关(P＜0.01).足细胞数目的减少还与肾小球病理改变相关,表现为肾小球K-W结节病变者其足细胞数明显少于肾小球弥漫系膜增生性病变者(P＜0.01).此外,足细胞数减少严重者肾小球硬化以及血清肌酐水平升高的发生率均明显增高. 结论:糖尿病肾病患者早期就表现出肾小球足细胞数目及其密度的减少,随着病变加重,这种变化愈发明显.足细胞病变不仅导致大量蛋白尿的发生,而且还与肾小球硬化和肾功能损伤的发生有关.
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变性高效液相色谱分析的技术特征及其应用
近年来建立并得以迅速发展的变性高效液相色谱分析(denaturing high-performance liquid chromatography,DHPLC)可自动检测单碱基替代及小片段核苷酸的插入或缺失,已被证实确为一种高性价比的检测技术.现对其基本原理、方法特点及实际应用过程中的注意事项作一简述.
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肾活检诊断将进入分子水平--为肾活检分子诊断专栏的问世而呐喊
本刊从本期起开始设立"肾活检分子诊断"(molecular diagnosis of renal biopsy)专栏,而原有的"肾活检"栏目则更名为"肾活检组织学诊断".我们为肾活检诊断逐步进入分子水平感到由衷的高兴.
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特发性膜性肾病的分子病理特征
特发性膜性肾病(IMN)是成人肾病综合征中常见类型之一.据我院10 594例肾活检病理资料分析显示,其发病率占原发性肾小球疾病的9.54%[1].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
