肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位: 江苏省卫生厅
- 主办单位: 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子: 1.09
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-298X
- 国内刊号: 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肾脏早期损害的观察
目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)造成的肾脏早期损害. 方法:选择OSAS患者180例,健康对照组60例,均行多导睡眠监测仪(PSG)检查,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间低脉搏血氧饱和度(LSpO2)的变化分为轻、中、重度三组,检测血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、血清胱抑素C(sCys C)、尿微量白蛋白/尿肌酐(UACR)、尿β2微球蛋白(uβ2-MG)、尿胱抑素C(uCys C)、尿肾损伤分子(uKIM-1)的水平,比较各组之间的差异.另外,从中、重度组中各随机抽取30例患者进行持续正压通气(CPAP)治疗,1个月后复查相关指标并比较治疗前、后的变化. 结果:OSAS各亚组的BUN、SCr、肾小球滤过率(GFR)水平较健康对照组无明显差异,但重度OSAS组的sCys C水平较健康对照组、轻度组及中度组存在统计学差异.OSAS各亚组的UACR、uβ2-MG、uCys C及uKIM-1水平均较对照组明显升高,各组间的uCys C及uKIM-1水平亦存在统计学差异.重度组UACR、uβ2-MG水平明显高于轻、中度组,但轻、中度组之间UACR、uβ2-MG水平无统计学差异.OSAS患者AHI与uCys C及uKIM-1水平存在显著相关性.中、重度OSAS患者CPAP治疗前后AHI、LSpO2、sCys C、UACR、uβ2-MG、uCys C及uKIM-1水平存在统计学差异,BUN、SCr、GFR水平无统计学差异. 结论:OSAS患者早期肾功能损伤以肾小管损伤为主,UACR、uβ2-MG、uCys C、uKIM-1及sCys C的变化早于BUN、SCr、GFR水平的变化,其中以uCysC及uKIM-1为敏感,可作为评估OSAS早期肾脏损害的标志物.CPAP治疗可明显改善OSAS肾脏损害.
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原发性肾病综合征相关的可逆性后部脑白质综合征
目的:分析原发性肾病综合征(NS)合并可逆性后部脑白质综合征(PRLS)的特点,探讨NS合并PRLS可能的发病机制和危险因素. 方法:回顾性分析7例儿童NS合并PRLS患者的临床、实验室检查及影像学资料. 结果:7例患者中,男性4例,女性3例,年龄6~17岁,平均(12.7±3.53)岁,3例未行肾活检,2例行肾活检诊断肾小球足细胞病,2例膜性肾病.尿蛋白定量(4.1±5.4) g/24h,血清白蛋白(21.8±2.7) g/L.发生PRLS前3例(43%)血压正常,4例(57%)发病前有轻度高血压.发生PRLS时,6例临床癫痫大发作,1例为复杂部分性癫痫发作.5例患者行头部CT检查,4例见双侧斑片状低密度灶,1例头部CT正常.7例患者MRI平扫均出现双侧对称的额、顶及枕叶大脑皮层浅部异常信号,在T1WI上呈低信号、T2WI高信号略模糊影,DWI上病变呈低信号.4例(66%)合并急性肾损伤,电解质紊乱者4例(66%),合并感染者4例(66%). 结论:本组发生7例PRLS的患者均为原发性肾病综合征,儿童、轻度高血压、合并电解质紊乱、血清肌酐升高及感染.
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非诺贝特治疗脂蛋白肾病的回顾性分析
目的:回顾性分析非诺贝特治疗脂蛋白肾病的长期疗效. 方法:2003年至2013年在南京军区南京总医院肾脏科肾活检确诊脂蛋白肾病者共45例,30例随访>24月,其中15例接受非诺贝特治疗(200~400mg/d)设为贝特组;15例未用贝特类药物的患者为对照组. 结果:贝特组与对照组患者主要临床指标[血清肌酐(SCr)、白蛋白(Alb)和载脂蛋白E(ApoE)水平、尿蛋白定量)]基线值相当(P>0.05);治疗12、24月后,贝特组尿蛋白定量、SCr及ApoE水平显著低于对照组,Alb显著高于对照组(P值均<0.05),贝特组患者尿蛋白水平缓慢下降,SCr稳定,Alb逐渐上升;对照组尿蛋白及SCr水平逐渐升高,Alb逐渐下降.两组ApoE水平均有下降,但贝特组治疗24月后血ApoE水平对比差异显著,对照组前后比较无统计学差异.生存分析提示贝特组肌酐倍增的中位时间为71.62月,对照组为34.78月,贝特组预后优于对照组,两者相比差异显著. 结论:非诺贝特可降低脂蛋白肾病患者尿蛋白及血ApoE水平,延缓肾功能不全的进展.
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甲状旁腺切除术对慢性肾脏病5期患者血浆成纤维细胞生长因子23及心率变异性的影响
目的:本研究旨在评估慢性肾脏病(CKD)5期患者血浆成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平与心率变异性(HRV)的关系,并分析甲状旁腺切除术(PTX)对严重继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者上述指标的影响.方法:对164例CKD患者和100例健康对照行横断面研究,并对其中PTX成功组(n=39)和SHPT持续存在组(n=4)进行随访.ELISA检测血浆c末端FGF-23(cFGF-23)水平,24h Holter检测HRV相关指标. 结果:与健康对照相比,CKD患者血浆cFGF-23显著升高、HRV降低.血清全段甲状旁腺激素、碱性磷酸酶及血浆cFGF-23水平与HRV独立相关.两亚组手术后血浆cFGF-23均显著下降.PTX成功组术后HRV明显改善,SHPT持续存在组术后HRV无统计学差异. 结论:CKD患者血浆cFGF-23升高、矿物质骨代谢紊乱是导致HRV下降、自主神经调控失衡的重要因素,成功的PTX可逆转严重SHPT的上述病理变化,对减少心血管并发症有重要意义.
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连续性静脉-静脉血液滤过治疗重度烧伤合并急性重度高钠血症
目的:探讨连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗重度烧伤合并急性重度高钠血症的疗效观察.方法:回顾性分析2011年3月至2015年3月第四军医大学西京医院烧伤ICU 13例重度烧伤合并急性重度高钠血症行CVVH治疗的患者.置换液钠梯度是通过加入3%或10% NaCl,使置换液的钠浓度低于血钠浓度8mmol/L,以后每4h下降2 mmol/L. 结果:13例患者平均年龄49.1岁(39 ~ 57岁),烧伤面积64.2%(44.0% ~85.0%).随访28d,死亡3例.CVVH治疗后APACHEⅡ评分[21.0(19.5~25.0) vs 24.6(22.0~28.5),P<0.001],脉搏[107.0次/min(93.0~120.0次/min)vs123次/min(116~ 136次/min),P=0.028)]、尿素氮[13.4mmol/L(12.1 ~ 15.5 mmol/L)vs22.7 mmol/L(15.4 ~ 34.3 mmol/L),P=0.018]、肌酐(167.6 μmol/L(105.5 ~240.5)μmol/L vs 257.2 μmoL/L(146~399.0)μmol/L,P=0.014]和血钠[138.2 mmol/L(138.3~ 155.2 mmol/L) vs166.2 mmol/L(160.9~ 170.5 mmol/L),P<0.001]较治疗前均明显改善.平均血钠纠正速率为0.62 mmol/(L·h)[0.34~0.89 mmol/(L·h)],CVVH治疗48h血钠均正常. 结论:CVVH置换液钠梯度能有效治疗重症烧伤合并急性重度高钠血症.
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连续性血液净化治疗在重度烧伤患者救治中的应用
目的:观察连续性血液净化(CBP)在重症烧伤患者救治中的作用. 方法:7例大面积重度烧伤患者,合并全身炎症反应综合征(SIRS)/脓毒症,和(或)多脏器功能不全综合征(MODS),在接诊24h内实施CBP治疗.记录患者生命体征、血常规、血生化、肝功能、肾损伤指标,炎症指标、28d及6个月死亡率. 结果:7例患者平均烧伤总面积达91.1%,28d死亡率28.6%(2/7),6个月死亡率42.9% (3/7).患者血压、体温、炎症指标、血糖、血钠、尿量等与预后密切相关的指标相对稳定. 结论:重度烧伤患者及早实施CBP治疗能减轻SIRS/脓毒症、改善内环境、保护重要脏器功能和改善预后.
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轻链沉积病患者临床病理特征
目的:阐明轻链沉积病(LCDD)患者的临床病理特征、预后及其相关危险因素. 方法:回顾分析LCDD患者的临床、病理及随访资料,应用Kaplan-Meier法分析肾脏存活率,COX回归模型分析预后危险因素.结果:观察45例LCDD患者,肾活检时平均年龄50.8岁,男:女1.6∶1.11例(24.4%)患者同时确诊多发性骨髓瘤(MM).患者高血压、贫血、肾功能不全、尿蛋白定量≥3.5 g/24h和镜下血尿的发生率分别为80.0%、95.6%、95.6%、44.4%和82.2%.血清单克隆免疫球蛋白条带阳性者为26.2%,血清轻链κ/λ>1.65者占84.4%,31.1%为显著异常(>8),33.3%患者补体C3降低.80%的患者组织学改变为肾小球结节样病变,20%为肾小球轻至中度系膜增生,53.3%患者肾小管间质慢性病变重度,77.8%患者光镜下存在轻链相关动脉病变.免疫荧光提示κ轻链沉积占93.3%,沿肾小管和肾小球基膜线样分布,系膜区团块状分布.5例患者失随访,余40例患者平均随访22.1个月,共26例(65.0%)进入ESRD,平均肾脏存活时间为33.8月.单因素和多因素COX回归分析显示,肾活检时血清肌酐(SCr)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)是进展至ESRD的重要危险因素,未发现其他临床及病理指标与肾脏预后相关. 结论:LCDD多发于中年男性,临床表现高血压、蛋白尿、肾功能不全、贫血,血清轻链比值异常较血清免疫固定电泳是更为敏感的诊断提示.肾小球结节病变、肾小管基膜增厚,电子致密物沿肾小球基膜内侧缘和肾小管基膜外侧缘沉积是主要病理表现.轻链沉积以κ型为主.LCDD患者预后差,SCr、RBP是影响预后的独立危险因素.
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横纹肌溶解症相关急性肾损伤
目的:分析横纹肌溶解症(RM)相关急性肾损伤(AKI)的病因及临床特点. 方法:回顾性分析RM引起AKI的病因、临床表现、实验室检查特点并随访观察预后. 结果:34例患者诊断为RM相关AKI,其中热射病9例,剧烈运动6例,肌肉受压4例,外伤3例,降脂药物相关3例,甲状腺功能减低2例,毒蛇咬伤2例,黄蜂蛰伤1例,感染2例,重度低钾血症1例,癫痫持续状态1例.34例患者均发生AKI,其中AKI 1期5例,2期5例,3期24例.28例出现少尿、无尿,尿色呈浓茶色或葡萄酒色;8例出现多器官功能障碍综合征.所有患者血清磷酸肌酸激酶、肌红蛋白水平升高,同时伴谷丙/谷草转氨酶、乳酸脱氢酶升高.32例患者磷酸肌酸激酶峰值超过5 000U,19例峰值超过10 000U,但血清肌酸磷酸激酶和肌红蛋白水平与血清肌酐无明显相关性.10例仅行水化及对症治疗,24例行连续性血液净化治疗.3例患者死于多器官衰竭或感染;余31例患者预后良好,出院时均摆脱透析. 结论:引起AKI的RM病因多样,其中以热射病和剧烈运动多见.热射病引起的RM病情危重,常合并多器官功能障碍综合症.连续性血液净化是治疗RM相关的重症AKI的首选,经过积极治疗,多数患者预后良好.
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慢性肾脏病患者如何降尿酸治疗
肾脏是尿酸排泄的主要器官.体内尿酸70%由肾脏排出,其余30%经胆管和肠道排出.由于嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多,或由于肾脏病变排泄尿酸减少,均可引起高尿酸血症(HUA).慢性肾脏病(CKD)肾功能不全是继发性HUA的常见原因.CKD患者HUA的特点临床观察到CKD患者发生HUA时血清肌酐升高和血尿酸升高往往不成比例,是由于机体能通过增加残存肾单位对尿酸的排泄、增加肾小管排泌、减少肾小管重吸收及增加肠道细菌对尿酸的降解,使血尿酸水平保持在<595 μmol/L(10 mg/dl).
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慢性肾脏病患者降尿酸药的合理应用
近年来,人们已逐渐认识到尿酸与高血压、心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征等疾病的发生、发展密切相关.许多实验和临床研究发现,尿酸也是慢性肾脏病(CKD)进展的独立危险因素,其危险性甚至高于蛋白尿.尿酸水平取决于尿酸的生成与排泄之间的平衡,尿酸生成增多、排泄减少,或者生成量超出排泄的速度,均可导致高尿酸血症(HUA),甚至痛风.
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慢性肾脏病患者降尿酸药物的选择
人类不同于其他的哺乳动物,在进化过程中缺乏尿酸酶,不能将尿酸转化为溶解度更高的尿囊素经尿液排出体外,所以尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物.体内的嘌呤来源包括内源性和外源性两种,内源性嘌呤来源于体内合成及核酸裂解(约600 mg/d);外源性嘌呤来源于富含嘌呤及核酸的蛋白食物摄入(约100 mg/d).正常情况下,每日合成及摄入的700mg尿酸可被人体等量清除,其中30%的尿酸被肠道细菌分解清除,70%通过肾脏排泄.人体内的尿酸可通过肾小球自由滤过,98% ~ 100%被近端肾小管S1段主动重吸收,50%被近端肾小管S2段分泌,40% ~ 44%在近端肾小管S3段重吸收,只有不到10%被终排泄.
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非典型溶血尿毒综合征
近来研究证实非典型溶血尿毒综合征(aHUS)与多种补体成分、活化因子及调节因子基因突变密切相关,基因筛查有助于病因诊断、预测预后及肾移植结局.补体H因子相关蛋白融合基因产物是aHUS发病机制的新研究热点,抗补体治疗能够有效控制aHUS进展、改善预后,依库珠单抗与血浆置换、免疫抑制治疗、器官移植已被纳入aHUS治疗指南.对于尚未进入终末期肾病的患者进行单独肝移植是否普遍推广有待于进一步探索.本文旨在对aHUS诊治的新研究进展作一综述.
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Klotho——慢性肾脏病的心血管保护因子
Klotho是一种抗衰老基因.既往研究表明,Klotho不仅具有抗衰老作用,还有保护肾脏的作用.近年研究表明,Klotho蛋白具有激素样作用,除可在肾脏局部发挥作用外,还可作用于远端器官(如心血管系统).慢性肾脏病患者常死于心血管疾病.由于Klotho高表达于肾脏且可作用于远端器官,因此,Klotho对慢性肾脏病相关心血管病变的作用成为近年研究热点.本文就Klotho对慢性肾脏病合并心血管病变的影响进行综述.
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髓源抑制性细胞与肾脏疾病
髓源抑制性细胞(MDSCs)是一类未成熟且具有免疫负调控作用的髓系细胞群体,在维持机体免疫平衡和慢性肾脏病的发生发展中起重要作用.MDSCs为一群异质性的细胞群体,对其细胞表型和作用机制目前并未完全阐明,本文就MDSCs的来源、表型鉴定及在肾脏疾病中的作用做一综述.
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药物相关的肾小球损伤
多种药物及毒物可导致肾脏疾病,部分表现为肾小球损伤.及时发现致病药物并采取相应措施对于药物相关肾损伤的治疗至关重要.目前,对药物相关肾损伤尤其是肾小球损伤的认识仍处于起始阶段.本文主要结合当前研究现状,阐述药物相关肾小球损伤的不同临床特点、发病机制、治疗及预后,加深认识,提高诊断和治疗水平,以期达到合理用药和减少药物相关肾脏疾病之目的.
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高血压、蛋白尿、肾脏病家族史
40岁男性患者,以眼睑水肿、高血压、蛋白尿起病,肾功能正常,血清载脂蛋白A-Ⅰ水平下降.患者父亲因“肾脏病”去世.肾活检肾组织刚果红染色阳性,皮肤脂肪组织及肠黏膜刚果红染色阴性.电镜下肾小球系膜区及内皮下大量异常物质沉积,肾小管间质及血管未受累.肾组织载脂蛋白A-Ⅰ (ApoA-Ⅰ)染色阳性,肾小球微分离质谱分析见高浓度ApoA-Ⅰ条带,基因检测结果显示ApoA-Ⅰ基因c.220A>G突变.该患者终诊断为遗传性系统性载脂蛋白A-Ⅰ淀粉样变性.
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遗传性间质性肾炎致病基因研究进展
近来遗传性间质性肾炎致病基因的研究取得一些进展,已发现常染色体隐性遗传的肾单位肾痨(NPHP)致病基因20种.另外,改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)提出了常染色体显性遗传性肾小管间质性肾病(ADTKD)的新定义及其诊断标准[1],现已发现4种ADTKD的致病基因(MUC1,UMOD,REN,HNF1B).通过对上述致病基因的研究,探讨其可能导致的病理改变及临床症状,对遗传性间质性肾炎的预防、基因诊断、治疗、预后具有重要意义.
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活体肾移植供者的长期医学风险
活体肾脏捐献造福众多终末期肾病(ESRD)患者,但也给供者带来医学风险.尽管15年供者累积ESRD发生率<1%,但其发生ESRD的风险比健康非供者高.然而,供者在捐献后10年内全因死亡率、心血管疾病风险、需要透析治疗的急性肾损伤、需要外科治疗的肾结石的发生率均与健康非供肾者相似.供者痛风的发生率、女性供者发生妊娠期高血压和先兆子痫的风险均比健康非供肾者高.
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终末期肾病患者醛固酮受体拮抗剂的应用
终末期肾病(ESRD)患者合并心血管疾病发生率高.阻断醛固酮受体在降血压的同时还具有逆转心室重构的作用,因此醛固酮受体拮抗剂(MRA)可降低心血管事件的风险.近研究发现尽管少部分患者存在肾功能受损和轻度高钾血症,MRA仍可改善ESRD患者的预后.
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IgG4相关性间质性肾炎合并意义未明的单克隆丙种球蛋白病
急性肾损伤起病的老年男性患者,实验室检查发现血IgG4显著升高,免疫固定电泳见IgA-λ型单克隆免疫球蛋白,但骨髓穿刺未见浆细胞异常增殖.肾间质大量浸润细胞,以浆细胞居多,符合间质性肾炎,免疫组化染色肾间质区域见较多IgG4阳性浆细胞,结合临床符合IgG4相关性间质性肾炎合并意义未明的单克隆免疫球蛋白病.
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腹膜透析治疗急性肾损伤现状
急性肾损伤(A KI)在临床十分常见,目前国内外尤其是发达国家在AKI中应用的肾脏替代治疗方式多为血液透析、血液滤过及连续肾脏替代治疗,腹膜透析(PD)在AKI中的作用常被忽视.本文就PD对于AKI治疗的适用性、急诊透析时机、通路和透析液、急诊透析处方、并发症及在儿童AKI患者中的应用等方面的研究进展作一简述.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |