肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性肾损伤患者近期预后的影响因素
目的:研究急性肾损伤(AKI)住院患者近期内的临床及肾脏预后,分析其相关影响因素. 方法:选取2013年10月至2014年9月在南京医科大学第一附属医院住院的AKI患者,观察其30d存活及出院时肾脏预后,并分析30d死亡及肾脏不恢复的相关危险因素. 结果:(1)AKI的发病率为1.6％,男女比例为2.03:1,平均年龄(63.2±37.2)岁、中位住院时间18d;院内病死率为15.8％,30d死亡率为35.3％,出院时患者肾功能完全恢复、部分恢复和不恢复分别占52.0％、14.5％、33.5％.(2)多因素Logistic回归分析AKI患者30d死亡的独立危险因素包括高龄、慢性肝脏疾病史、少尿史、合并肾外脏器衰竭、原发病为恶性肿瘤和肺部疾病.(3)多因素Logistic回归分析得出高龄、少尿史、合并肾外脏器衰竭、行肾脏替代治疗(RRT)、AKI分期、总胆红素升高、血红蛋白和血清白蛋白降低是肾功能不恢复的独立危险因素. 结论:高龄、少尿、合并其他脏器功能损伤等为AKI患者预后不良的危险因素,对这类患者应密切监测肾脏功能,做到早预防、早发现,降低AKI不良预后风险.
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超敏C反应蛋白与腹膜透析患者营养状态的关联
目的:通过观察超敏C反应蛋白(hsCRP),并采用多种营养评价方法,以评价hsCRP在反映腹膜透析(PD)患者机体营养状态中的意义. 方法:选取2015年5月至9月在南京军区南京总医院肾脏科行PD治疗的103例患者,测定其血清炎症因子hsCRP,根据hsCRP水平将PD患者分为hsCRP升高组(hsCRP＞3 mg/L)和hsCRP正常组(hsCRP≤3 mg/L).收集患者一般资料,采用生化指标、人体测量、生物电阻抗(BIA)及改良定量主观整体营养评估(MQ-SGA)评估患者营养状态,并根据MQ-SGA评分分为MQ-SGA＞ 10分组和MQ-SGA≤10分组.结果:共纳入103例患者,其中MQ-SGA＞ 10分组患者33例(32％),MQ-SGA＞ 10分组hsCRP较MQ-SGA≤10分组明显升高,白蛋白、前白蛋白、标准蛋白分解率(nPCR)、上臂中部周径(MAC)、上臂中部肌肉周径(MAMC)、肱三头肌皮褶厚度(TSF)、瘦体重百分比(LBM％)及相位角(PA)均较MQ-SGA≤10组明显降低.26例(25.2％)患者血清hsCRP升高,相比hsCRP正常组,hsCRP升高组患者多种营养参数均下降,白蛋白、前白蛋白、nPCR、体质量指数(BMI)明显降低,MQ-SGA评分明显升高,BIA显示LBM％、PA均明显降低.多因素分析显示MQ-SGA评分、无脂肪的体质量指数(FFMI)、LBM％是hsCRP的独立影响因素. 结论:hsCRP升高在PD患者中较为常见,并与人体测量、血生化检查、主观营养评价及人体成分分析测得营养参数均密切相关,提示检测血清hsCRP水平有助于判定PD患者营养状态.
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尿液血管内皮生长因子作为早期糖尿病肾病诊断的生物学标志物
目的:评估尿液血管内皮生长因子(uVEGF)能否作为诊断早期糖尿病肾病(DN)生物学标志物.方法:选择2015年4月至10月于郑州大学第一附属医院就诊的2型糖尿病患者94例,分为正常白蛋白尿组(n=30),微量白蛋白尿组(n=33),大量白蛋白尿组(n=31),另选30例健康者作为对照组,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组uVEGF水平.各组患者病程、血清肌酐、尿酸、空腹血糖、糖化血红蛋白等用Logistic回归分析DN相关临床指标,ROC曲线评估灵敏度及特异性. 结果:与健康对照组uVEGF(18.44±0.73 pg/ml)相比,大量白蛋白尿组uVEGF(90.07±7.02 pg/ml,P＜0.001),微量白蛋白尿组uVEGF(75.88±9.60 pg/ml,P＜0.001)和正常白蛋白尿组uVEGF(33.11±5.20 pg/ml,P=0.02)均显著升高.uVEGF与尿白蛋白(r=0.748,P＜0.001)、病程(r=0.714,P＜0.001)、血清尿素氮(r=0.466,P=0.004)、估算的肾小球滤过率(r=0.437,P=0.005)、血清肌酐(r=0.412,P=0.013)和总胆固醇(r=0.377,P=0.023)成显著正相关.ROC曲线示:uVEGF早期诊断DN的cut-off值为42.573 pg/ml,敏感度为94.7％,特异度为96.4％. 结论:uVEGF可作为早期DN诊断的生物学标志物.
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肾病综合征患者合并播散性奴卡菌感染的临床特征
目的:肾病综合征(NS)患者长期服激素、免疫抑制剂可出现免疫功能缺陷,易继发少见病原菌感染,分析并总结NS合并播散性奴卡菌病患者的临床表现、诊断、治疗及预后. 方法:回顾性分析南京军区南京总医院肾脏科近年来收治的9例出现奴卡菌感染的NS患者,对其临床特征进行分析. 结果:男性3例,女性6例,平均年龄33.6±9.8岁.9例患者均曾使用激素及免疫抑制剂,出现感染时服泼尼松剂量为34.4± 12.6 mg/d.激素治疗至出现感染的中位时间为6月(2～51月),其中6例感染发生在6个月内.8例患者出现发热,平均38.8℃±1.0℃.白细胞升高8例(8/9),C反应蛋白升高8例(8/8),降钙素原轻度升高1例(1/5).4例(4/7)患者CD4+T淋巴细胞减低,其中3例＜200个/μl.9例患者均有肺部感染,其中5例表现为孤立或散在的结节状或团块状密度增高影,病灶多贴近胸膜,部分形成空洞.其他部位受累包括皮肤7例、胸腔3例、肝周脓肿2例,颅脑、眼、肾上腺各1例.皮肤脓液及胸水培养阳性率均达到100％.星形、豚鼠、巴西奴卡菌各1例,余6例未能分型.7例患者在诱导治疗时使用复方新诺明(TMP-SMX),其中2例联合、另有2例单用碳青霉烯类药物,治疗有效率100％. 结论:NS患者长期服激素及免疫抑制剂,如出现全身多发脓肿,肺部感染影像学上表现为近胸膜的结节或团块状密度增高影,降钙素原不高,应考虑奴卡菌感染.确诊依赖于细菌学培养,早期诊断及合理用药是奴卡菌病治疗的关键.
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自体造血干细胞移植治疗狼疮性肾炎外周血淋巴细胞亚群的变化与临床疗效
目的:探讨自体造血干细胞移植(ASCT)治疗顽固性狼疮性肾炎(LN)外周血淋巴细胞亚群的变化及其与临床疗效的关系. 方法:选取2011年6月至2014年6月间18例经免疫抑制治疗未缓解或反复复发的顽固性LN患者接受ASCT治疗.环磷酰胺(CTX)联合粒细胞集落刺激因子行干细胞动员,CTX联合抗胸腺球蛋白多克隆抗体预处理.观察ASCT治疗后外周血CD4+T、CD8+T、CD4+/CD8+比值、调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg)和CD20+B细胞的变化及其与临床疗效的关系. 结果:ASCT治疗后系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLE-DAI)、尿蛋白和自身抗体阳性率显著下降,血清白蛋白和补体水平显著升高.采集后,患者CD4+T细胞计数及CD8+T细胞计数显著下降,回输后出现上升,回输后12个月、18个月CD4+T细胞计数高于采集前,各时间点CD8+T细胞计数均高于采集前;回输后CD4+/CD8+比值持续倒置,患者CD4+ CD25+ Treg计数显著增加.采集后,患者CD20+B细胞计数显著下降,回输后快速增加. 结论:ASCT治疗顽固性狼疮性肾炎有显著疗效,但淋巴细胞亚群失衡持续存在,CD4+CD25+Treg计数增加可能在治疗中发挥重要作用;6个月后CD20+B细胞增加伴随自身抗体水平升高,表明抗B细胞治疗的必要性.
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正常白蛋白尿糖尿病患者的临床表现及肾组织损伤
目的:观察正常白蛋白尿糖尿病患者肾组织损伤的特点,以及与尿白蛋白进展、肾小球滤过率(GFR)下降相关的临床和病理风险因素. 方法:纳入尿白蛋白定量＜30 mg/24h,血清肌酐≤109.62 μmol/L,并愿意接受肾活检的2型糖尿病患者41例.记录患者基线临床指标和病理指标,并与同期接受肾活检的39例微量白蛋白尿(MAU)早期糖尿病肾病(DN)患者进行比较.尿白蛋白进展定义:随访中连续两次尿白蛋白≥30mg/24h;eGFR下降定义为随访中eGFR下降≥3.3％/年. 结果:41例正常白蛋白尿的2型糖尿病患者(NOR-UAE组)均表现出不同程度的肾小球体积增大、系膜增生及肾小球基膜(GBM)增厚,且与MAU组患者病理改变无统计学差异.肾小球超微结构测量显示NOR-UAE组裂孔膜分布频率显著高于MAU组(1.18±0.39个/μm vs0.83±0.35个/μm,P＜0.001).随访中10例患者出现MAU,尿白蛋白进展组肾小球体积显著大于非进展组[(501.04±102.45) ×104 μm3 vs (377.12±82.12) ×104μm3,P=0.001],GBM厚度大于非进展组(604.54±194.96nm vs 478.84±122.60 nm,P=0.041);多因素COX回归分析显示,GBM厚度(P=0.017)和肾小球体积(P=0.017)是尿白蛋白进展的独立风险因素.随访中5例患者出现eGFR下降,其基线eGFR显著低于稳定组和升高组,GBM厚度和足突宽度大于eGFR稳定组,Logistic回归分析显示基线eGFR是eGFR下降的独立风险因素[HR 0.774(0.615～0.973),P=0.028]. 结论:尿白蛋白正常的2型糖尿病患者已出现DN病理损伤特点,肾小球体积增大和GBM增厚是进展至MAU的独立风险因素;基线eGFR是eGFR下降的独立风险因素.
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血磷水平与糖尿病肾病患者肾脏损伤及远期预后的关系
目的:观察血磷水平与糖尿病肾病(DN)患者肾脏损伤和远期预后之间的关系. 方法:回顾性分析2004年1月至2015年7月南京军区南京总医院肾脏科597例2型糖尿病肾病(DN)患者,中位随访时间36个月,观察高磷血症的发生率,血磷水平与肾脏损伤程度的相关性,并评估高磷血症对肾脏终点风险的预测价值.结果:基线估计的肾小球滤过率(eGFR) ＞90 ml/(min· 1.73 m2)、60～90 ml/(min·1.73 m2)、＜60 ml/(min·1.73 m2)的三组DN患者中,高磷血症(血磷＞1.45 mmol/L)的发生率分别为11.7％ (25/214)、16.7％ (25/150)和30.5％(71/233).血磷水平与尿液中肾小管间质性损伤标志物表达正相关(P＜0.01),与肾小管间质损伤病理评分(间质纤维化和小管萎缩评分、间质炎症评分)存在相关性(P＜0.05).此外,随着血磷水平增加,患者发生终末期肾病(ESRD)的风险增加(对数秩检验,P＜0.01).校正年龄、性别、血压、血脂、体质量指数、24h尿蛋白定量、血钙和基线eGFR后,高磷血症仍然是进展至ESRD的高危因素(P＜0.001). 结论:在DN患者[尤其eGFR≥60ml/(min· 1.73 m2)]中,高磷血症与患者肾小管间质性损伤显著相关,且是发生ESRD的独立风险因素.
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连续性肾脏替代治疗1型心肾综合征患者的预后及影响因素
目的:对常规治疗无效的心肾综合征(CRS)可用连续性肾脏替代治疗(CRRT),通过回顾性观察性研究,描述接受CRRT治疗的1型CRS患者的起始特征、终止特征及预后. 方法:本研究纳入2009年5月至2015年4月在南京医科大学第一附属医院住院并行CRRT治疗的1型CRS患者.按患者90d是否死亡或是否摆脱透析分为摆脱透析组、透析依赖组和死亡组.记录3组患者一般情况、心肾功能、合并症、CRRT前用药、CRRT起始特征(血清肌酐、血清尿素氮、尿量、出入量平衡)、终止特征和预后,并使用单因素和多因素COX回归分析患者死亡的危险因素. 结果:研究纳入52例患者,男性27例、女性25例,平均年龄70.7±16.1岁.平均APACHEⅡ评分为14.4±4.2,平均SOFA评分为8.7±4.7.52例患者死亡率为65.4％.摆脱透析患者开始CRRT前中位尿量及出入量平衡(入量-出量)与透析依赖组、死亡组有明显差异.摆脱透析患者终止CRRT时中位尿量、出入量平衡显著大于透析依赖组(P＜0.05).多因素COX回归分析显示低左室射血分数、低血清白蛋白、高APACHEⅡ评分和出入量正平衡是死亡的独立危险因素. 结论:需行CRRT的1型CRS患者预后差,死亡的独立危险因素包括营养状况、心功能、疾病严重程度和容量平衡,死亡组相比存活组在治疗前液体正平衡更明显.尿量至少达到1000 ml/24h、容量达负平衡时可考虑终止CRRT.
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腹膜透析患者蛋白质能量消耗的危害与防治
营养问题一直是透析患者重要而棘手的临床难题,而腹膜透析患者中蛋白质能量消耗(PEW)普遍且严重.2008年国际肾脏病营养与代谢专家委员会(ISRNM)提出了PEW的概念,并将其诊断标准定义为低血清白蛋白、低甲状腺素转运蛋白和低胆固醇,此后针对慢性肾脏病(CKD)患者PEW的防治进行了较为深入地探索.但至今我们仍然被临床上许多与营养直接或间接相关的问题所困扰.
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腹膜透析患者蛋白质能量消耗的诊断及防治
蛋白质能量消耗(PEW)在腹膜透析(PD)患者中很常见,且与PD患者生存、预后不良密切相关.对于透析患者,在高胆固醇血症、高血压、肥胖、PEW等诸多危险因素中,PEW是死亡的强预测因子.对于PD患者PEW的防治一直是我们关注的重点,本文就PEW的诊断、现状、病因及防治做一简述.
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浅谈透析患者蛋白质能量消耗的诊治进展
蛋白质能量消耗PEW)是一种新陈代谢阳营养代谢紊乱状态,在透析人群的发生率20％～ 50％.PEW与慢生肾脏病(CKD)患者尤其是维持透析患者的并发症和高死亡率密切相关.重视PEW的诊治和预防,对维持透析患者的治疗指标、生活质量和远期生存均有益.
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急性肾损伤进展为慢性肾脏病的机制
肾脏具较强代偿能力,但急性肾损伤(AKI)后即使血清肌酐恢复至损伤前的基线水平,肾脏结构却未得到完全修复.AKI会造成血管内皮细胞损伤、微血管床减少,持续性的组织缺血缺氧,终导致纤维组织增生和肾纤维化,从而增加发生慢性肾脏病(CKD)和终末期肾病的风险.此外,缺氧诱导因子、血管内皮生长因子、转化生长因子β1等细胞因子的慢性调节异常和相互间的复杂作用亦可引起并加重肾纤维化,终导致AKI患者发生CKD,甚至进展至终末期肾病.
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β连环蛋白翻译后修饰与肾间质纤维化
β连环蛋白(β-catenin)在细胞中具有双重作用,一是参与钙黏蛋白(cadherin)介导的细胞间的黏附作用,二是作为经典wnt信号通路中重要的信息分子,调控细胞生长、分化和凋亡等.β-catenin能发生多种蛋白翻译后修饰,如磷酸化、泛素化、乙酰化,影响其自身稳定性、细胞定位及活性,进而介导E-cadherin/β-catenin复合物完整性,并调节Wnt/β-catenin信号通路,调控β-catenin靶基因的表达,终影响肾间质纤维化的发生发展过程.
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新一代测序技术在局灶节段性肾小球硬化遗传学研究中的应用
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)是我国常见的肾小球疾病之一.近年来,新一代测序技术的出现和发展已广泛应用于基因突变检测、SNP测定和连锁分析,其具有高通量、费用相对低等优势,是研究FSGS遗传学发病机制的良好方法,并为临床遗传学诊断提供了有利的依据.本文对新一代测序技术在家族性FSGS中的研究进展及前景进行综述.
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狼疮性肾炎、胰岛素抵抗
男性29岁,2007年诊断系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎,2013年行自体外周血干细胞移植治疗.发现血糖升高半年,口服降糖药物治疗效果不佳后予胰岛素治疗,血糖仍未能控制.经我院检查诊为B型胰岛素抵抗,予免疫抑制治疗后胰岛素抵抗改善,逐渐停用胰岛素及降糖药物,血糖恢复正常.
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梅奥诊所/肾脏病理学会关于肾小球肾炎病理分类、诊断及报告共识
肾小球肾炎(增生性病变)根据病因学和发病机制,分为5类:免疫复合物相关性肾小球肾炎、寡免疫复合物性肾小球肾炎、抗肾小球基膜肾炎、单克隆免疫球蛋白相关性肾小球肾炎和C3肾病.在病理诊断和报告时,采用标准化、统一的描述性语言和层次分明的疾病诊断体系,有助于肾小球肾炎的正确分类,指导临床用药和判断疾病预后.因此,2015年提出了"梅奥诊所/肾脏病理学会关于肾小球肾炎病理分类、诊断及报告共识",为肾小球肾炎的诊断提供规范化指导.共识要求,病理终诊断应包括主要诊断和次要诊断.主要诊断应包含病种(或损伤的类型)、病种的评分/分级/分类,如IgA肾病、狼疮性肾炎Ⅳ型、抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎肾损害.次要诊断应单独列出,包含其他合并存在的、不足以导致主要诊断的病变,如IgA肾病为主要诊断的病理报告,尚需列出高血压肾损害、肥胖相关性肾病等次要诊断.此外,本共识对光镜、免疫荧光、电镜和其他辅助诊断手段的报告模式也提供了指导意见和标准化语言范本.本共识拟定了标准化的肾活检病理报告模式,以反映肾小球肾炎的病理生理机制.
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肾移植术后巨细胞病毒感染的早期诊断
巨细胞病毒(CMV)感染是肾移植术后常见的并发症,也是影响移植肾/人预后的重要因素.CMV感染潜伏期长、发生率高,因此早期诊断与治疗意义重大.近年来,CMV诊断学取得了显著的进展,包括DNA检测手段的改进、流式细胞术的应用及多种检测技术(如基因诊断与免疫检测)的联合应用.本文就此作一综述.
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慢性肾脏病患者贫血治疗中铁剂的应用
铁元素本身化学活性很高,正常量铁在人体内发挥重要的生理作用.但铁缺乏或超载均可对人体造成损伤.尤其慢性肾脏病(CKD)后期和终末期肾病(ESRD)的透析或非透析患者常需要补铁治疗,随着各种铁剂的逐渐普及,人们对铁剂使用利弊的认识也在改变.如何有效补铁,如何尽量减少并发症,仍是目前尚待解决的问题.本文就目前铁剂治疗相关问题和新型铁剂的应用进行简述.
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Gitelman综合征肾脏损害
青年女性,临床表现反复四肢无力,血压偏低,伴低血钾、代谢性碱中毒,血镁正常、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,血清肌酐升高,低尿钙,24h尿蛋白定量及尿沉渣红细胞计数均在正常范围.肾活检示肾小球球旁器肥大,肾小管间质重度慢性病变合并轻度急性病变.终诊断Gitelman综合征相关肾损害.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
