肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肾移植感染高危受者术后序贯切换咪唑立宾的临床观察
目的:观察肾移植感染高危受者序贯切换免疫抑制剂方案,探讨其预防感染的效果及对移植肾功能的影响. 方法:2009年1月至2011年3月共16例肾移植术后感染高危受者(年龄＞60岁,术前应用兔抗人胸腺免疫球蛋白诱导,术后2周内甲泼尼龙冲击剂量＞3g,淋巴细胞计数持续＜1.0×109/L)入选.所有受者术前均接受诱导治疗,术后起始采用他克莫司+霉酚酸酯+泼尼松,术后1 ～1.5月将霉酚酸酯切换为咪唑立宾,持续至术后6月.观察切换前后血白细胞(WBC)和淋巴细胞计数、血清肌酐(SCr)、尿酸(UA)及肝功能变化;并观察切换期间急性排斥反应及感染的发生率;术后6月时受者接受移植肾常规活检,观察6月时间点移植肾病理特点.结果:切换后WBC、淋巴细胞比例和淋巴细胞计数均有不同程度升高.切换前后SCr稳定,UA、肝功能指标未见明显变化.观察期间内2例发生尿路感染,1例肺部感染,均治愈.全部患者均未发生重症感染.除1例受者凝血功能障碍外,余15例受者在6月时接受移植肾活检,其中1例为亚临床急性排斥反应,1例临界改变,余13例均为移植肾改变. 结论:肾移植术后感染高危受者更改免疫抑制治疗方案可有效改善受者的免疫功能,避免发生重症感染.切换后受者移植肾功能稳定,未增加排斥反应发生率.
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继发性甲状旁腺功能亢进患者血清对内皮细胞的影响及Klotho蛋白的保护作用
目的:观察继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增生、凋亡、一氧化氮(NO)合成的影响,并探讨Klotho蛋白的保护作用及机制. 方法:分别收集15例健康人、10例不伴SHPT的CKD 5期患者、15例SHPT拟手术治疗的患者混合血清,体外培养HUVEC.以健康人血清为正常对照,观察SHPT患者血清、不伴SHPT的CKD5期患者血清处理细胞24h后对细胞增生的影响(CCK-8),观察不同浓度、不同时间SHPT血清对HUVEC增生的影响.在10％ SHPT血清环境下,以不同浓度Klotho蛋白干预24h,检测HUVEC增生、凋亡(流式细胞术)、NO合成(硝酸盐还原法).加/不加PD98059[细胞外调节蛋白激酶(ERK) 1/2抑制剂],检测总ERK(t-ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)(Western印迹法检测). 结果:不伴SHPT的CKD 5期患者血清和SHPT患者血清均可抑制细胞增生,且SHPT血清对于细胞增生的抑制作用较不伴SHPT的CKD5期患者血清显著(P＜0.05).在一定浓度范围内(5％～20％),随着SHPT血清浓度增加,细胞增生受抑制(P＜0.05),呈现浓度依赖性.10％ SHPT血清处理细胞6h、12h、24h,随着处理时间延长,细胞增生受抑制(P＜0.05),呈现时间依赖性.50～ 100 ng/ml Klotho蛋白干预可部分恢复10％ SHPT血清处理后HUVEC的增生活力(P＜0.05)、抑制其凋亡,并上调p-ERK表达,且可被PD98059阻断.SHPT血清作用下,HUVEC中NO合成减少(P＜0.05),Klotho蛋白干预可促进NO合成(P＜0.05). 结论:SHPT血清抑制HUVEC增生和NO合成.Klotho蛋白可部分拮抗SHPT血清对HUVEC增生的抑制作用,并促进NO合成,其促进HUVEC增生的机制可能与其抗凋亡作用及上调p-ERK有关.
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非霍奇金淋巴瘤相关肾脏损害
目的:了解非霍奇金淋巴瘤(NHL)相关肾脏损害的临床和病理特征. 方法:回顾分析因肾脏损害入院的NHL患者的临床表现、实验室检查及肾活检病理资料. 结果:20例患者平均年龄53.1 ±13.4岁,其中男性17例,女性3例.16例(80％)因B细胞淋巴瘤导致肾脏损害:包括8例慢性淋巴细胞白血病/小B淋巴细胞性淋巴瘤,4例弥漫性大B细胞淋巴瘤,2例淋巴浆细胞淋巴瘤,1例结外黏膜相关组织淋巴瘤,1例套细胞淋巴瘤.4例(20％)源于T/NK细胞淋巴瘤,其中2例鼻T/NK细胞淋巴瘤,2例T细胞淋巴瘤.20例均有蛋白尿,4例存在肉眼血尿,14例出现肾功能不全,平均血清肌酐228±181 μmol/L.6例临床表现肾病综合征,5例以急进性肾炎综合征起病.5例免疫固定电泳示κ型IgM单克隆球蛋白,3例血清冷球蛋白阳性,2例抗核抗体阳性;2例抗中性粒细胞胞质抗体阳性.肾活检病理改变包括:肾小球膜增生样病变7例,肾小球系膜增生伴新月体形成3例,节段坏死性肾小球肾炎1例,肾小球轻微病变6例,肾小球毛细胞血管内单克隆免疫球蛋白沉积1例,肾小球毛细血管内大B细胞淋巴瘤1例,原发于肾脏大B细胞淋巴瘤1例.8例肾间质见形态均一的淋巴样细胞浸润,免疫组化示CD20阳性.随访中,9例患者死亡,2例失访;2例患者肾功能持续正常,其余7例患者治疗后肾功能改善. 结论:NHL可引起肾脏损害,其中以小B淋巴细胞性淋巴瘤多见,其次是弥漫性大B细胞淋巴瘤和T/NK细胞淋巴瘤.NHL相关肾脏损害轻重不一,多数患者发生大量蛋白尿和急性肾损伤.肾活检组织学改变以肾小球膜增生样病变多见,新月体形成次之,部分患者肾小球病变轻微,但肾小管间质病变重;近半数患者血清中检出自身抗体、冷球蛋白和单克隆免疫球蛋白.因此,临床医生必须认识淋巴瘤肾脏损害的特点,及时行相关淋巴结、骨髓或组织活检以明确诊断,避免漏诊、误诊.
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腹膜透析患者缺血修饰白蛋白与心脏结构和功能的关系
目的:探讨腹膜透析患者缺血修饰白蛋白(IMA)与心脏结构和功能的关系. 方法:选取慢性肾脏病5期并持续不卧床腹膜透析(CAPD) ＞3月的患者82例.采集病史、血IMA水平、血生化检查结果,并行心脏彩色多普勒超声检测,对相关指标进行分析. 结果:共82例患者进入研究,男性48例,女性34例,平均年龄43.38±12.17岁.按IMA水平分为高IMA组(IMA＞ 85.56 KU/L36例),正常IMA组46例.高IMA组左房内径(LAD)、左心室舒张末内径(LVDd)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室心肌质量指数(LVMI)及每搏输出量(SV)均显著高于正常IMA组(P＜0.05),射血分数(EF)明显低于正常IMA组(P＜0.05).CAPD患者IMA水平与LVDd、LVPWT、IVST、LVMI呈正相关,与血红蛋白、白蛋白、EF呈负相关.多元回归分析显示LVMI是IMA的主要影响因素(B=0.86,P＜0.01). 结论:腹膜透析患者IMA与左室结构和功能密切相关,IMA可能通过氧化应激途径参与心血管事件的发生、发展过程.
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腹膜透析置管手术改进及临床效果观察
目的:总结本中心首创的改良腹膜透析(PD)置管术式——低位-直管模拟鹅颈隧道成型置管术.方法:收集南京医科大学第一附属医院肾内科2008年10月至2012年2月采用该改良PD置管手术行PD治疗的病例资料. 结果:共收集手术病例153例,平均年龄为57.1±18.8岁,平均随访时间15.5±11.3月.其中发生漂管而需要重新手术置管1例;腹膜炎58例次,发生率为40.34个患者月;出口感染16例次,发生率为146.3个患者月,隧道感染5例次,发生率为468个患者月;无大网膜包裹病例,均无膀胱损伤、切口疝和肠管损伤. 结论:该PD置管术式具有漂管率和大网膜包裹率低的优势,减少了患者因导管机械性故障而导致的再次手术,同时具有较低的出口和隧道感染率.
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PIN1基因启动子区-667C＞T多态性与慢性肾脏病伴继发性甲状旁腺功能亢进的相关性
目的:研究PIN1基因启动子区-667C＞T位点基因多态性与中国西北汉族人群慢性肾脏病(CKD)继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)的相关性. 方法:应用聚合酶反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测252例CKD伴SHPT患者及61例健康体检者PIN1基因启动子区-667C＞T位点基因型和等位基因频率.基因组测序法验证PIN1基因多态性. 结果:CKD伴SHPT组和健康对照组间性别、年龄相匹配.CKD伴SHPT组估算的肾小球滤过率(eGFR)、血清钙显著低于健康对照组(P均＜0.05);血清肌酐(SCr)、血清磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)均显著高于健康对照组(P均＜0.05).CKD伴SHPT组PIN1基因启动子区-667T变异基因型(CT+TT)和T等位基因的频率均高于健康对照组(x2=12.47,P＜0.01x2 =3.83,P=0.05).-667T变异基因型(CT+TT)与PTH相关(OR=1.002,P=0.039),而与性别、年龄、SCr、血清钙、血清磷等指标均无相关.PIN1基因启动子区-667T变异基因型(CT+ TT)可能是CKD伴SHPT的危险因素(OR =3.219,95％ CI 1.643 ～6.037). 结论:中国汉族人群PIN1基因-667C＞T多态性可能与CKD伴SHPT易感性相关.-667T变异基因型(CT +TT)可能是CKD伴SHPT的危险因素.
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腹膜透析患者如何监测和调整钙磷代谢紊乱
钙磷代谢紊乱是慢性肾脏病(CKD)患者常见的并发症,当肾小球滤过率从60 ml/(min·1.73m2)降至20 ml/(min·1.73m2)时,高磷血症则由1％增至30％,继发性甲状旁腺功能亢进症由17％增至85％.大量证据表明,高磷血症、增高的钙磷乘积和甲状旁腺功能亢进可导致血管钙化和发生心血管事件的危险性增加,是透析患者死亡率增加的主要原因之一.2005年在改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)召开的矿物质代谢及骨病的会议上明确提出了慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)的概念.CKD-MBD是由肾功能下降引起的矿物质和骨代谢异常的系统性病变,包括以下一项或者多项:(1)钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)和维生素D代谢异常;(2)骨转换、骨矿化、骨容积、骨线性生长或骨强度的异常;(3)血管或其他软组织的钙化.
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腹膜透析患者纠正钙磷代谢紊乱应注意的问题
慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)的诊治是一个世界性难题.首先CKD-MBD发病率高,病情进展快.当CKD患者肾小球滤过率(GFR)下降至50 ml/(min·1.73m2)时即可出现钙磷代谢异常,随着残余肾功能的下降,其病变呈持续进展并导致骨骼、心脏、血管等重要器官的损害,是导致终末期肾病(ESRD)患者死亡的重要因素之一.其次,当今对CKD-MBD仍缺乏敏感的诊断方法,因此很难对ESRD患者采取个体化干预.再次,目前临床使用的大多数纠正钙磷代谢紊乱的药物个体差异较大,使用不当极易引起严重并发症.本文重点介绍目前临床上关注腹膜透析(PD)患者治疗钙磷代谢紊乱应的相关问题.
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腹膜透析患者如何控制高磷血症
高磷血症是血管钙化的独立危险因素,是影响CKD患者生存的重要因素之一.血磷水平每增加1 mg/dl对冠状动脉钙化造成的危险性相当于增加2.5年的血液透析(HD)时间.2002年K/DOQI指南推荐CKD5D期患者若血磷水平＞5.5 mg/dl,则开始限制磷摄入,2009年KDIGO指南要求更为明确,提出血磷水平应控制在正常范围(3.5～5.5 mg/dl).然而要达到这个目标非常困难.上海市同济医院肾内科长期随访腹膜透析(PD)患者130余例,高磷血症发生率接近40％.我们结合自己有限经验,谈谈影响PD患者血磷水平的几方面因素及相关干预措施.
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维生素D与慢性肾脏病
大多数慢性肾脏病(CKD)患者存在维生素D不足或缺乏.维生素D缺乏不仅导致钙磷代谢紊乱及骨矿化障碍,而且加速肾脏疾病的进展.大量临床研究证实使用活性维生素D或其类似物治疗可减少尿蛋白,延缓肾功能恶化.维生素D可能通过直接保护足细胞减少蛋白尿、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、调节免疫、抗炎作用、缓解胰岛素抵抗等诸多途径达到保护肾脏的作用.
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钠磷协同转运蛋白与慢性肾脏病矿物质和骨异常
矿物质和骨异常(MBD)是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症.以往对CKD-MBD的研究主要集中在钙离子代谢紊乱,并证实血钙水平主要受甲状旁腺激素(PTH)和1,25(OH)2D3的调控.近年研究发现CKD患者血清磷水平与血管钙化、心血管死亡风险存在明显相关性.无机磷参与细胞结构组成和许多重要的生物功能,在细胞中活跃地进行逆化学和电势梯度跨细胞膜运输.无机磷的转运由钠磷协同转运蛋白(Npt)完成,位于细胞膜的Npt利用Na+浓度梯度所提供的自由能作为驱动力增加磷的摄入.目前至少已从哺乳动物细胞分离出三种Npt,成骨细胞和破骨细胞表面都有Npt的表达.Npt是体内无机磷的一种重要转运蛋白,通过对Npt参与体内磷代谢调控机制的研究,可能为矿物质和骨代谢紊乱的治疗带来新的切入靶点.
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长寿命浆细胞与系统性红斑狼疮
长寿命浆细胞可长期分泌抗体,产生保护性记忆,参与长期免疫,在自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)中可持续产生自身抗体,使病情迁延反复复发.长寿命浆细胞主要存在于骨髓,在疾病状态下亦可在脾脏和炎症组织中发现,它能长期存活的原因与微环境中的存活信号因子和表面分化标志物的丢失有关.目前临床上治疗系统性红斑狼疮的药物,大多针对短寿命浆细胞,不能消除长寿命浆细胞.长寿命浆细胞迁移、分化和存活信号分子等可能成为治疗自身免疫性疾病的新靶点.此外,如硼替佐米等新型免疫抑制剂对消除长寿命浆细胞也有一定作用.
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反复发热、肺部结节、肾周血肿
中年男性,以发热、肺部多发性结节起病,近半月血清肌酐进行性升高,见蛋白尿,多形型镜下血尿,血清人蛋白酶3抗中性粒细胞胞质抗体(PR3-ANCA)高滴度阳性.住院期间出现剧烈腹痛,血红蛋白下降,腹部CT扫描提示右肾包膜下血肿,选择性肾动脉造影检查示双肾多发性动脉瘤,右肾动脉瘤破裂出血.诊断考虑ANCA相关性肉芽肿性血管炎伴肾动脉瘤破裂.
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中华医学会肾脏病学分会《慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导》
中华医学会肾脏病分会《慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导》是针对我国慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)临床诊断和治疗现状,借鉴国际学术界现有CKD-MBD指南及相关研究结果和临床试验循证依据,结合我国国情及现阶段医疗条件,制定的旨在用于指导肾脏病临床医务工作者进行成人CKD-MBD管理的专家指导意见.本诊治指导包括五大部分:(1)CKD-MBD相关定义和基本概念的阐述;(2)CKD患者进行矿物质异常、骨病及血管钙化评估的时机,监测指标的选择和意义,以及相关指标监测的频率;(3) CKD-MBD患者降低高血磷,维持正常血钙,继发性甲状旁腺功能亢进和血管钙化的治疗目标及防治原则;(4)CKD不同分期患者骨质疏松的评价标准、药物使用指征及需要注意的问题;(5)肾移植受者相关骨病的诊治及这一特殊人群CKD-MBD的评估和处理方法.鉴于上述诊断和治疗的建议意见大多来源于国外的一些大型流行病学研究、随机对照临床试验及Meta分析研究结果,我们在该诊治指导中用较大篇幅来阐述相关依据的来源,以便大家在学习时参考、在临床工作中做出更符合患者情况的判断.本文为诊疗指导的简写版,重点介绍第二至第五部分.
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维生素K与慢性肾脏病患者的血管钙化
心血管疾病(CVD)是慢性肾脏病尤其是透析人群中的第一位死亡原因,血管钙化在CVD发生发展的过程中起了重要作用.维生素K依赖蛋白有抑制血管钙化的作用,维生素K作为辅因子在其中担任了重要角色,缺乏维生素K会导致严重的血管钙化,补充后能减轻甚至逆转钙化.本文简要介绍维生素K参与血管钙化的过程和临床应用维生素K的意义.
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伴大量新月体形成的急性感染后肾小球肾炎
14岁男性患者,起病前3周出现上呼吸道感染,以急进性肾炎综合征(肉眼血尿、肾功能不全)入院,实验室检查发现补体C3降低、抗链球菌溶血素“O”升高,抗中性粒细胞胞质抗体和抗肾小球基膜抗体阴性;肾活检组织学改变为Ⅱ型新月体肾炎,电镜下上皮侧见“驼峰”样电子致密物.考虑急性链球菌感染后肾小球肾炎.
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重视慢性肾脏病-矿物质和骨异常的诊断和治疗
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是威胁人类健康的一类重大疾病,其发病率高,危害大,终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)患者病死率高,医疗费用昂贵.提高CKD的预防和治疗水平,改善ESRD患者的生活质量和远期生存是摆在我们面前一项重要而又艰巨的工作.随着肾脏替代治疗技术的发展和普及,如何早期诊断和处理好CKD患者的各种并发症已经成为影响其生命和生活质量的主要因素,慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)为其中之一.早在上世纪初期,人们就注意到晚期CKD患者会出现严重的骨骼病变,1942年我国刘士豪教授率先在国际上提出了肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)的概念,后来也称之为肾性骨病(renal osteopathy).随着对CKD病理生理机制研究的深入,肾脏病学家开始认识到这些患者骨骼成分和结构的改变不是孤立的,往往与钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进和血管及软组织钙化同时存在,而肾脏功能状态则是其中的关键环节.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
