肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大黄酸对NOD小鼠糖尿病肾病的治疗作用观察
目的:观察大黄酸对NOD小鼠糖尿病肾病的防治作用.方法:在NOD小鼠发生糖尿病后,以大黄酸150 mg/(kg@d)灌胃,连续15周,进行有关生化和形态学检查.结果:随着观察时间的延长,糖尿病NOD小鼠的血糖持续升高;而治疗组小鼠则随着大黄酸治疗时间的延长,血糖水平进行性下降.15周时,治疗组与模型组血糖水平比较,差异非常显著[(7.8±3.80)mmol/L vs(13.9±4.80)mmol/L,P<0.01].大黄酸明显降低糖尿病NOD小鼠血甘油三酯[(0.74±0.13)mmol/L vs(2.16±0.73)mmol/L,P<0.01]和胆固醇[(1.84±0.55)mmol/L vs(6.53±5.27)mmol/L,P<0.05]水平,预防血肌酐的升高[(45.6±9.0)μmol/L vs(61.8±6.6)μmol/L,P<0.01],也减少24h尿蛋白的排泄[(0.37±0.17)mg/24h vs(3.32±0.68)mg/24h,P<0.01].组织学显示,大黄酸治疗后的糖尿病NOD小鼠肾小球和丝球体面积明显减少,系膜增宽及细胞外基质积聚明显改善.双侧肾脏重量和肾重指数也明显降低.免疫荧光染色结果显示,经大黄酸治疗后的糖尿病NOD小鼠其肾小球FN荧光染色明显减弱,免疫球蛋白沉积减少.电镜下可见,糖尿病NOD小鼠系膜区增宽,系膜基质增多,肾小球毛细血管袢基膜增厚,上皮细胞足突增宽,部分融合.经大黄酸治疗后的糖尿病NOD小鼠以上病变都明显减轻.胰腺组织HE染色可见,大黄酸治疗后NOD小鼠的胰岛内和胰岛周围单个核细胞和中性粒细胞浸润明显减少.Gomori氏复红醛染色显示,治疗后大鼠的胰岛中β细胞数量明显增多.结论:以上结果首次揭示,大黄酸具有明显治疗NOD小鼠糖尿病及其肾病的作用.
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大黄酸对db/db小鼠糖尿病肾病疗效的观察
目的:探讨大黄酸对2型糖尿病模型db/db小鼠糖尿病肾病的疗效及可能机制.方法:以C57BL/KsJ db/db糖尿病小鼠为研究对象,以db/m小鼠为正常对照,大黄酸120mg/(kg@d)灌胃,连续12周.定期观察血糖、血生化及血胰岛素变化,同时测定24h尿白蛋白排泄量.实验结束时,宰杀小鼠,留取肾组织,作病理形态学检查、免疫组化及定量分析.结果:db/db小鼠在实验开始时,已表现出明显肥胖,高血糖,高胰岛素及高脂血症,并出现白蛋白尿,随着病程延长,这些改变更加明显,并逐渐达到顶峰,胰岛素水平在实验后期迅速下降,同时肾功能受到损害,血肌酐明显上升.病理检查发现db/db小鼠未治疗组肾小球明显肥大,系膜区扩张,基膜增厚,细胞外基质(ECM)合成增加,免疫球蛋白沉积增加.经大黄酸治疗12周后,高脂血症被明显纠正,血糖轻微下降,24h尿白蛋白排泄量减少,肾功能得到保护.病理改变也明显减轻,ECM沉积减少,系膜区与丝球体面积比值明显减小,免疫球蛋白沉积被大部清除.结论:大黄酸可以明显改善db/db小鼠糖尿病肾病的损害,延缓肾功能减退.
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结缔组织生长因子在肾间质纤维化中的表达及其意义
目的:研究结缔组织生长因子( connective tissue growth factor,CTGF)在原发性肾小球肾炎小管间质病变中的表达及其与肾间质纤维化之间的关系.方法:选择不同类型原发性肾小球肾炎患者42例,根据小管间质病变分级分为四组:0级8例,1级12例,2级12例,3级10例.应用免疫组织化学方法分别观察四组中CTGF、TGF-β1、FN和COL-Ⅲ的表达,并将CTGF表达水平与患者血肌酐(SCr)和内生肌酐清除率(Ccr)进行比较.结果:肾小管上皮细胞(从近端小管到髓质集合管)是间质中CTGF的主要来源,CTGF表达量与肾小管间质病变程度成正比(P=0.005).此外,CTGF与TGF-β1、FN和COL-Ⅲ的表达量成正相关(P均<0.05);与患者Ccr升高水平成正比(P<0.005).结论:随着慢性肾小管间质病变程度加重,CTGF蛋白质分子表达量显著增加,它可能在肾间质纤维化形成过程中起重要作用.CTGF作为TGF-β1的下游因子,可能通过促进细胞外基质(ECM)如FN和COL-Ⅲ等合成增加,参与肾问质纤维化发生.
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糖尿病大鼠肾小球周期素激酶抑制剂p27的变化及意义
目的:探讨糖尿病肾小球周期素激酶抑制剂p27水平的变化及p27在糖尿病(DM)肾小球细胞(特别是系膜细胞MC)肥大中的作用.方法:蛋白印迹(Western杂交)方法测定肾小球裂解液p27蛋白水平,RT-PCR方法测定肾小球p27 mRNA,ELISA方法测定肾小球裂解液细胞外基质(ECM)蛋白(Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白)和尿白蛋白.结果:随着DM病程的延长,DM大鼠肾小球p27水平和肾小球ECM蛋白水平逐渐增高,24h尿白蛋白排泄量逐渐增加,同时DM大鼠肾重/体重呈增高趋势.DM(28天)大鼠与正常大鼠间肾小球p27 mRNA无差别.不同病程糖尿病大鼠问全血血糖浓度无明显差异.结论:DM大鼠肾小球p27水平增高,p27水平增高可能在DM大鼠肾小球细胞肥大(特别是MC肥大)中起重要作用.
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1 118例肾脏移植临床总结
目的:回顾总结肾脏移植经验、改善临床肾脏移植效果.方法:总结1992年7月～2000年10月1 118例肾脏移植的临床资料,研究组织配型、器官摘取情况、移植手术、移植并发症、免疫抑制剂等因素对移植效果的影响c结果:存活率:术后1、3、5年人/肾存活率分别为93%/91.2%、80.2%/74.5%、72%/66.1%.超急排斥反应发生率1.2%,急性排斥反应发生率23.5%,慢性排斥反应发生率16.7%.并发症发生率55%.死亡率16.6%.结论:①加强供受者组织配型、提高器官摘取以及移植手术质量可以明显提高移植物的存活,减少外科并发症的发生;②并发症是影响人/肾长期存活的重要因素;③合理应用免疫抑制剂可以延长移植肾的存活,减少并发症的发生.
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高糖对人腹膜间皮细胞间粘合连接复合体的影响
目的:研究高糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)间粘合连接复合体表达的影响,探讨腹膜透析(PD)中腹膜间皮层完整性损伤的机制.方法:采用人腹膜间皮细胞株HMrSV 5为研究对象.细胞分为3组:①正常对照组(含5.5 mmol/L D-葡萄糖);②高糖组(含140 mmol/L D-葡萄糖);③高渗组(含5.5 mmol/L D-葡萄糖及134.5mmoL/L甘露醇),各组分别于6、12、24、48 h进行实验.采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Westemblot及免疫荧光等方法检测粘合连接复合体主要成分E-Cadherin、β-Catenin基因及蛋白水平表达,采用免疫荧光技术观察高糖对细胞Actin微丝骨架的影响.结果:①高糖致细胞脱落呈时间依赖效应;②高糖引起E-Cadherin、β-CateninmRNA及蛋白表达下降,免疫荧光显示二者在HPMC细胞膜上的表达明显减低,呈不连续分布;③高糖使Actin微丝骨架解体;④高渗透压组未见上述效应.结论:高糖使HPMC E-Cadherin、β-Catenin基因及蛋白表达下降,微丝骨架解体,从而损害细胞间粘合连接复合体的形成,造成腹膜间皮完整性的损害.
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系膜IgA沉积的供肾移植后的转归
目的:探讨接受系膜IgA沉积的供肾移植后的临床转归.方法:对供肾进行常规活榆,比较系膜IgA沉积供肾(IgA供肾组,n=83)与系膜无IgA沉积供肾(无IgA供肾组,n=259)移植后的转归,以及两组之间性别、年龄、透析时间、供肾冷热缺血时间、补体依赖性微量淋巴细胞毒、群体反应性抗体水平和原发病的分布.结果:24.3%的受者接受了IgA沉积的供肾.IgA沉积供肾组术后浮肿、蛋白尿、血尿、低白蛋白血症、高血压和移植肾功能延迟恢复的发生率明显高于无IgA供肾组.肾移植3个月内,IgA沉积供肾组急性排斥反应发生率明显高于无IgA沉积供肾组,分别为31.3%和19.3%(P<0.001).临界改变发生率分别为37.3%和16.2%(P<0.001).随着移植时间推移,IgA沉积供肾组IgA沉积例数逐渐减少,术后1、3和6个月仍有系膜IgA沉积者分别为26例(31.3%)、9例(10.8%)和2例(2.4%),至6个月时与对照组比较差异不明显.两组间1年肾存活率差异不显著,分别为93.8%和95.6%,3年存活率分别为86.7%和88.3%.结论:系膜IgA沉积的供肾移植后移植肾功能延迟恢复和急性排斥反应的发生率明显高于无IgA沉积供肾组,但不影响远期肾存活率,且系膜区IgA沉积可以逐渐消失.
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伴有蛋白尿的IgA肾病的治疗
我院经肾活检确诊的IgA肾病患者中约80%伴有不同程度的蛋白尿,其中表现为大量蛋白尿(＞ 1.0g./24h)者约占60%,略高于某些欧美国家的报告(40%～50%).
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IgA肾病的分型治疗
IgA肾病(IgAN),通常是指原发的弥漫性系膜性IgA肾病继发性IgAN(如紫癜性肾炎或其它类型血管炎病变)与原发性IgAN在治疗上有原则性的区别,不属于本文讨论范围.
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IgA肾病治疗经验谈
IgA肾病是一个免疫病理诊断,它可以发生在各种原发性肾小球疾病病理类型基础上(膜性肾病例外),而且可呈现出各种肾小球疾病的临床表现,这就决定了该病治疗方案不能划一.现将我们对IgA肾病治疗的看法与大家作一交流.
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儿童IgA肾病的诊断与治疗
IgA肾病是原发性肾小球肾疾病中常见的类型,但各地发病率不一,可能与种族差异及肾活检指征有关[1].尽管发病机制尚未完全清楚,普遍认为IgA肾病是免疫复合物致病,遗传因素、血流动力学、凝血在其发生发展中也起作用.
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C反应蛋白在终末期肾功能衰竭患者冠状动脉粥样硬化中的作用
近20余年来血液透析技术有了很大的发展,然而透析患者心血管合并症的死亡率仍居高不下,较普通人群高10～20倍,尤其是高龄、男性和糖尿病患者,其中主要原因是动脉粥样硬化性心脏病[1].
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血红素加氧酶和急性肾损伤
血红素加氧酶( heme oxygenase HO) 由 Tenhunen等于1968年首次发现存在于微粒体中,是催化血红素(铁原卜啉)形成胆绿素和CO的限速酶.
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脂毒性与2型糖尿病及其并发症的关系
近年来,高脂血症和糖尿病的关系得到了人们普遍关注,肥胖和2型糖尿病发生的关系密切.西方流行病学调查发现,体重指数大于35的人群比体重指数在23～25之间的人群糖尿病发病率高10～20倍[1].
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高钙血症导致的慢性肾衰
1 病例摘要1.1 病史患者女性,51岁,因"恶心、呕吐,发现肾功能不全4个月"于2001-10-31入院.2001年6月患者开始出现呕吐,呕吐物为胃内容物及大量粘液.
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慢性肾衰合并心包炎的诊断和治疗
1836年,Richard Bright[1]首次描述了尿毒症患者合并心包炎,在没有透析治疗的年代,慢性肾衰患者发生心包炎就意味着死亡.20世纪40年代研究发现,近半数终末期肾病(ESRD)患者尸检时都有心包炎;20世纪70～80年代,维持透析患者心包炎发生率为11.8%～21%[2];进入21世纪,尿毒症患者心包炎发生率仍高达20%[3].
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两种新的与移植免疫相关的白细胞分化抗原
白细胞分化抗原(leucocyte differentiation antigen,LDA)是白细胞分化成熟为不同谱系和分化不同阶段以及活化过程中出现或消失的细胞表面标记[1].
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血液透析患者C反应蛋白的临床意义
机体在炎症反应过程中常出现系统反应、重要器官功能障碍和肝脏合成蛋白增加或减少,此过程称为急性时相反应(acute-phase response) .
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肾移植术后患者血清可溶性细胞因子受体动态变化及其临床意义
研究表明,免疫细胞和细胞因子这一网络系统参与急性排斥反应[1～4].急性排斥时,患者血、尿中多种细胞因子都有不同程度的升高.
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1,25(OH)2D3阻抑UUO大鼠肾间质纤维化的实验研究
肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路,是导致慢性肾功能衰竭(CRF)的病理学基础,寻求其早期可逆因子或防治措施对肾脏疾病转归有重要意义.
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159例移植肾摘除的原因分析
由于肾移植手术技术及围手术期处理的进步,特别是免疫抑制药物应用的改进,肾移植成功率有显著提高,一年移植肾存活率可达90%以上,但仍有10%～15%的病例由于各种原因造成移植肾功能丧失[1],甚至需要摘除移植肾.
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4例肾移植术后合并纤维淤胆性肝炎的转归
纤维淤胆性肝炎(fibrosing cholestatic hepatitis,FCH)是发生在免疫抑制患者中的一种严重而又罕见的病毒性肝炎,它主要发生在乙型肝炎病毒(HBV)感染患者器官移植术后[1,2].
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肾钙质沉着
1 病例摘要患者女性,51岁,因"恶心、呕吐,发现肾功能不全4个月"于2001-10-31日入院.2001年6月患者开始出现呕吐,呕吐物为胃内容物及大量粘液.
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探索糖尿病肾病防治的新途径
糖尿病的发病率正在逐年增加,据统计我国目前约有4 000万人面临糖尿病的威胁,而在终末期肾功能衰竭的患者中,糖尿病肾病(DN)所占的比例也已增至15%.
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马兜铃酸肾病的研究进展
含马兜铃酸( aristolochic acid,AA)的中草药可引起肾损害.急性肾衰竭(ARF)病例是国内吴松寒1964年先报道,由服大剂量木通煎剂引起;慢性进行性肾衰竭病例却为比利时学者Vanherweghem等1993年早报告,是服含广防己的减肥药造成.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
