肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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克林霉素导致的急性肾损伤
回顾性分析克林霉素导致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的临床和病理特征,旨在提高对克林霉素相关肾损害的认识.方法:2008年8月～2011年3月间,选取南京军区南京总医院全军肾脏病研究所22例克林霉素治疗后出现AK1患者,均无明确慢性肾脏疾病史,排除容量、感染、尿路梗阻等因素导致的AKI.结果:(1)一般情况:22例患者中男性13例,女性9例,年龄范围20～ 70岁,平均(44.46±11.53)岁,使用克林霉素治疗的病因包括上呼吸道感染、牙痛和无菌手术后常规预防性抗感染治疗等,通常剂量0.5～0.75g,2次/d.(2)临床表现:AKI发病距用药的中位时间为1d (0.5h～4d),常见首发症状包括:恶心、呕吐、上腹不适(54.55%),腰痛(22.73%),腹痛(22.73%)和水肿、胸闷(13.64%)等；少尿和无尿患者分为13例(59.09%)和7例(31.82%),16例(72.73%)有发作性肉眼血尿,仅3例(13.64%)和1例(4.55%)用药后有发热和皮疹.(3)辅助检查:16例(72.73%)有轻～中度贫血,无1例嗜酸细胞增多.尿检以少量蛋白尿(0.44 ±0.35) g/24h为特点,3例存在大量均一型血尿( 355～12 500) 万/ml,仅1例尿嗜酸细胞增多(100个/ml).肾小管功能受损的指标包括N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶、视黄醇结合蛋白、溶菌酶、胱抑素C等均明显升高.克林霉素淋巴细胞转化试验阳性率为81.25%(13/16).(4):肾活检病理:18例接受肾活检者肾组织免疫荧光检查均阴性,组织学示肾小球病变轻微,但肾间质单核细胞浸润和肾小管炎明显；16例(88.89%)患者病理诊断急性间质性肾炎,2例(11.11%)则诊断急性肾小管坏死.(5)治疗:16例(72.73%)接受连续性肾脏替代治疗,19例(86.36%)短期口服泼尼松(30 mg/d).(6)预后:13例少尿患者在7～14d后尿量增多,出院时均摆脱肾脏替代治疗.出院后1个月除1例血清肌酐(SCr)仍异常外(137 μmol/L),其余恢复正常,半年后复查SCr全部患者均正常.结论:克林霉素导致肾脏损害的临床突出表现为发作性肉眼血尿和少尿性AKI,罕见以往认为常见的发热、皮疹及嗜酸细胞增多等临床表现,肾小管功能损伤明显,淋巴细胞转化试验阳性率高.多数患者肾活检组织学改变符合AIN,70%患者需要肾脏替代治疗,但近期肾功能恢复良好,其对远期预后的影响尚有待长期随访观察.
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肾移植术后早期重症肺部感染患者内皮细胞功能监测及其临床意义
回顾性分析肾移植术后早期重症肺部感染患者的内皮细胞功能及其与疾病进展的关系.方法:14例肾移植术后早期重症肺部感染患者纳入本研究,32例健康志愿者作正常对照.内皮细胞功能损伤指标包括循环内皮细胞计数(CECs)、血管性血友病因子(vWF)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管细胞黏附分子( VCAM)和E选择素(ES),分别于入院后第1、4、7、14天观察其动态变化；同时检测感染前、人院后第1、7、14天外周血T淋巴细胞亚群( CD4+、CD8+)计数和比值,并观察其动态变化.结果:观察组所有患者内皮细胞损伤标志物均高于对照组(P＜0.01),各项内皮细胞损伤标志物阳性率分别为CECs 78.6%,vWF 92.8%,sTM 78.6%,VCAM 85.7%,ES 57.1%；病情改善后ES显著下降,其余内皮损伤标志物均有下降,但改善不明显.入院时所有患者CM+、CD8+、CD4+/CD8+比值明显降低(P＜0.01),经治疗后淋巴细胞计数回升.结论:肾移植术后早期重症肺部感染患者存在明显的内皮细胞损伤,与疾病的进展程度有关,随着疾病的缓解、免疫力重建,内皮细胞功能得以不同程度改善.
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纤维连接蛋白肾小球病—临床及病理分析
分析纤维连接蛋白肾小球病(fibronectin glomerulopathy,GFND)患者的临床表现、实验室检查和肾活检病理特征,旨在提高对此病的诊断及鉴别诊断.方法:收集10例经肾活检明确GFND患者的临床病理资料.结果:(1)一般情况:10例患者中男性6例,女性4例,年龄19 -46岁,其中＜30岁者6例；仅1例追溯到明确肾脏疾病家族史；(2)临床特点:肾病范围的蛋白尿常见(80%),无肉眼血尿发作者,镜下血尿的发生率仅40%,4例病初即存在高血压,全部患者均有脂代谢异常,肾功能受损者5例(50%)；本组患者常见肾小管间质受损的实验室检查证据；(3)病理特征:全部患者肾小球体积增大,6例组织学改变类似膜增生性肾炎Ⅰ型(分叶状),5例见肾小球系膜溶解,全部患者Masson三色染色均见肾小球毛细血管外周袢内皮下嗜复红物沉积,7例系膜区嗜复红物沉积；10例患者免疫荧光染色免疫球蛋白和补体均阳性,Fibrin阳性者6例,纤维连接蛋白染色肾小球阳性者100%；电镜观察均见肾小球毛细血管袢内皮下及系膜区见不均质、含脂质的电子致密物,经免疫电镜证实这些电子致密物为纤维连接蛋白.结论:GFND的诊断需依靠肾活检病理.
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连续性高容量血液滤过在肾移植术后严重肺部感染治疗中的应用
观察连续高容量血液滤过(CHVHF)对肾移植术后6月内严重肺部感染患者预后的影响.方法:选择2001年11月～2007年1月在南京军区南京总医院全军肾脏病研究所行肾移植术后早期出现肺部感染的患者34例,根据出现全身炎症反应综合征(SIRS)时是否给予CHVHF治疗将患者分为CHVHF组和对照组,其中CHVHF组16例,对照组18例.观察两组患者生命体征、氧合指数(PaO2/FiO2)、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ( APACHEⅡ)评分、炎症因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10]以及免疫功能指标(外周血白细胞、CD4+、CD8+细胞计数)的变化情况.比较两组患者机械通气的人数、时间、继发感染率及存活率.结果:与对照组比较,CHVHF治疗后患者体温在48h后明显下降,平均动脉压在24h后上升,72h后PaO2/FiO2上升,48h后APACHEⅡ评分明显下降(P＜0.05).CHVHF治疗72h后CRP下降,治疗24h后IL-6明显下降(P＜0.05).在急呼吸窘迫综合征(ARDS)时CHVHF组CD4+、CD8+细胞计数下降程度与对照组相比明显减少(P＜0.05),而治疗后第5、10天外周血白细胞、CD4+、CD8+细胞计数上升的程度与对照组比显著增加(P＜0.05).CHVHF组机械通气患者中有2例患者发生继发感染,1例(6.3%)死亡；对照组机械通气患者中有6例因继发其他感染死亡,1例无继发感染者亦死亡；两组患者半年生存曲线差异显著(P＜0.05).结论:肾移植肺部感染患者经CHVHF治疗后体温、平均动脉压、PaO2/FiO2、APACHE II评分等生命体征得到有效改善,治疗后炎症因子CRP、IL-6明显下降,与对照组相比CHVHF治疗组免疫功能指标外周血白细胞、CD4+、CD8+细胞计数恢复较快,机械通气时间明显缩短,继发感染的发生率减少,存活率较对照组明显提高.
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低氧诱导因子1α基因转染的人脂肪源性干细胞对肾小管上皮细胞损伤的影响
将低氧诱导因子1α(HIF-1α)基因质粒高效感染人脂肪源性干细胞(hADSCs),并与顺铂诱导的入近端肾小管上皮细胞(HK-2)共孵育,观察hADSCs对HK-2细胞损伤的影响.方法:以慢病毒为载体,将HIF-1α转染hADSCs,与顺铂诱导的HK-2细胞共孵育.电镜观察HK-2细胞形态、结构的变化；原位末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡指数；Western blot检测HK-2细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病2基因(Bcl-2)的变化及hADSCs细胞促红细胞生成素(EPO)、血红素氧化酶1(HO-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,ELISA检测培养液中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子1(KIM-1)的浓度,EPO、HO-1、VEGF和HIF-1α的浓度变化.结果:(1)与顺铂诱导组相比,共孵育后的HK-2细胞结构损伤减轻、凋亡细胞减少,caspase-3的表达低于顺铂诱导组、Bcl-2的表达水平升高；其中HIF-1α转染的hADSCs与HK-2细胞共孵育后,HK-2细胞损伤明显减轻,凋亡蛋白的变化更为明显.(2)顺铂诱导组培养液中NGAL、KIM-1浓度升高,以KIM-1变化明显(P＜0.05)；细胞共孵育后培养液中KIM-1浓度降低,转染组较明显.(3)转染后的hADSCs细胞内EPO、HO-1、VEGF的蛋白表达升高；培养液中HO-1、VEGF含量增高(P＜0.05),HIF-1α、EPO的含量变化不明显.结论:hADSCs与HK-2细胞共孵育后,可以减轻顺铂诱导的HK-2细胞结构损伤、抑制细胞凋亡,HIF-1 α转染hADSCs后其作用更为明显,可能与细胞保护因子的高表达有关.
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CD20+细胞与急性移植肾细胞性排斥反应及预后的关系
观察CD20+细胞浸润与肾移植急性排斥反应发生时间以及预后的关系.方法:收集2003年5月至2008年12月经肾活检明确诊断为急性细胞性排斥反应的患者55例,按急性排斥发生时间分极早期组17例(＜2周),早期组16例(2周～6月),晚期组22例(＞6月).所有入组患者移植肾活检组织除行光镜检查外,均采用免疫组化法行肾组织CD4,CD8,CD20,CD68和HLA-DR检查,并采用定量分析评估不同时间急性排斥反应肾组织中各种细胞浸润程度.随访中位期≥48月,将所有急性排斥患者和两周后发生的急性排斥反应患者依CD20+细胞浸润程度分为CD20+细胞高密度组和低密度组,分析两组患者移植肾预后.结果:极早期组中CD20+细胞密度较早期组和晚期组低,而CM,CD8,CD68和HLA-DR在各组之间无明显差别；(CM+ CD8 )/CD20的比值在极早期组中高于早期组和晚期组.对所有急性排斥反应患者分析,CD20+细胞高密度组的移植肾预后较低密度组差(P＜0.05).CD20+细胞高密度组和低密度组之间肾小球炎、动脉内膜炎、间质浸润、CD4、CD8、CD68和HLA-DR表达无差别,而高密度组肾小管炎程度高于低密度组,低密度组中极早期排斥反应比例高于高密度组.在两周后发生急性排斥反应的患者中,CD20+细胞高密度组和低密度组的移植肾预后无差别(P＞0.05).结论:CD20+细胞聚集很少在两周内发生的急性排斥反应中出现,而多出现在两周后发生的急性排斥反应中.移植肾预后跟单纯CD20+细胞浸润程度无相关性,而与排斥反应发生时间有关.
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外科重症监护病房肾移植术后严重肺部感染患者的处理
探讨外科重症监护病房(SICU)肾移植术后严重肺部感染患者的发病特点,总结诊断和治疗方案的有效性.方法:回顾性分析北京大学第一医院2002年～ 2010年肾移植后因严重肺部感染收入SICU治疗患者的临床资料.结果:8年期间共收治肾移植术后严重肺部感染患者15例,其中肾移植术后6月内12例(80.0%)、3月内9例(60.0%).15例患者中重症肺炎12例(80.0%),其中急性呼吸窘迫综合症6例(40.0%).按照发病地点分:院内获得性肺炎8例(53.3%),社区获得性肺炎7例(46.7%)；按照致病病原体分:细菌性肺炎12例,真菌性肺炎4例,卡氏肺孢子虫肺炎1例,病原体不明肺炎3例.12例查明病原体的肺炎患者中4例(33.3%)为多重病原体感染.经过综合治疗后13例(86.7%)痊愈,2例(13.3%)死亡.结论:早期行病原学诊断、根据病原体选择有效抗生素、及时调整免疫抑制方案、加强全身支持治疗、适时应用呼吸机支持纠正低氧血症是成功救治肾移植术后肺部严重感染患者的关键.
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同种异体原位肾移植的临床分析
探讨原位肾移植的手术适应证、手术技巧及临床效果.方法:对5例临床同种异体原位肾移植受者进行回顾性分析,其中男3例,女2例,年龄28～55岁,平均45岁,多囊肾1例,三次肾移植2例,二次肾移植髂血管粥样硬化2例,均先行左肾切除,再行原位肾移植,尿路重建采用肾盂-肾盂端端吻合,术后常规三联免疫抑制治疗.结果:手术经过均顺利,术后2例再次移植受者发生移植肾功能延迟恢复(DGF).术后1月平均血清肌酐(SCr) 124 μmol/L.术后随访6月～7年均带肾存活,4例受者移植肾肾功能正常,1例受者术后7年出现慢性移植肾肾病,SCr波动于340 ～462 μmol/L.结论:原位肾移植对于第二、三次肾移植,双侧髂血管条件不好的受者,原位肾移植能达到良好的治疗效果.
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原人参二醇对大鼠阿霉素肾病的保护作用
观察20(S)原人参二醇[20(S)-PPD]对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用并探讨机制.方法:30只SD大鼠随机分为三组:正常对照组、阿霉素组和20 (S)-PPD组(干预组).阿霉素组和干预组分别阴茎静脉注射阿霉素7.5 mg/kg,正常对照组注射等剂量的生理盐水,造模后干预组随即20(S)-PPD灌胃8周[200mg/(kg·d)],实验结束留取大鼠血、尿及肾脏组织,分别检测各组血、尿生化指标,常规染色观察肾脏组织学改变、电镜观察足细胞损伤情况及免疫组化染色观察肾小管间质纤维化的程度.结果:(1)生化指标:阿霉素组尿白蛋白,尿白蛋白/肌酐比、血尿素氮、三酰甘油、胆固醇均较正常对照组明显升高,血白蛋白较正常对照组明显降低,干预组各项指标均较阿霉素组明显好转,差异均具有统计学意义；(2)组织学改变:阿霉素肾病大鼠肾小球可见明显的局灶节段性硬化改变,可见肾小管扩张、炎细胞浸润及间质纤维化等改变,而干预组较阿霉素组肾小球及肾小管损伤均明显减轻；(3)电镜结果:阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞足突弥漫性融合,可见部分足细胞脱落及裸露的基膜,干预组较阿霉素组足细胞损伤明显减轻；(4)免疫组化:阿霉素组α平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原及纤维连接蛋白各项指标表达较正常对照组明显上调,干预组较阿霉素组表达量显著下降,差异具有统计学意义.结论:20(S)-PPD对阿霉素肾病大鼠的肾脏具有明显的保护作用,其机制可能与保护足细胞损伤,减少尿蛋白,进而缓解肾小管间质损害有关.
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肾移植术后早期肺部感染的预示及其预防策略
肾脏移植后早期(本文界定为移植后6月内)感染,尤其是严重的肺部感染是现阶段中国肾移植受者移植后第1年内死亡的首要原因,是影响肾移植获得成功的关键环节.无可否认,免疫抑制剂的应用是移植受者发生肺部感染的重要原因.在临床移植免疫耐受终极目标远未能达到之前,抗急性排斥(AR)用药不可避免.然而,从肾移植开始起所有应用的免疫抑制剂、抗体都单一的指向免疫抑制,不断削弱自身免疫防御机制,药物“治疗窗”的设定提供了免疫抑制剂应用“度”的控制,但远远不够.临床实践中控制AR过度而感染风险估计不足并非少见.
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肾移植受者预防性抗病毒治疗点滴谈
病毒性感染是肾移植的严重并发症之一,不但影响肾移植受者的生存率,同时对移植物肾病的发生也有着明显地影响,因此术前是否需要预防性抗病毒治疗成为一个值得讨论且有争议的话题.由于肾移植患者可发生各种各样的病毒感染,无法一一进行讨论,在此我们仅讨论肾移植中常见的两种病毒,即巨细胞病毒(CMV)和多瘤病毒中的BK病毒(BKV)感染的预防性治疗.
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肾移植受者术前病毒感染状态的评估与处理
病毒感染是肾移植受者常见的并发症和死亡原因之一.由于肾移植受者术前处于终末期肾功能衰竭状态,全身情况较差,同时大部分患者依赖血液透析,乙型肝炎、丙型肝炎等经血液传播的病毒感染概率远高于正常人,故肾移植受者存在病毒感染的高危因素.肾移植受者术前是否需预防性抗病毒治疗应视不同的病毒类型以及个体情况而异.
关键词： 肾移植病毒感染治疗 -
女性Alport综合征
过去数十年中女性Alport综合征(Alport syndrome,AS)患者的诊断与评估未被重视.X染色体连锁AS(XLAS)占AS的绝大多数,其中XLAS女性发病率高于男性,其临床表型多样性、肾外特征性改变少且轻、肾脏病理改变不典型,成年女性并发症多,所以漏诊与误诊的机会多于男性患者.本文重点阐述女性XLAS患者临床表型多样性的机制、肾脏损害的临床与病理特征及诊断依据,同时讨论了女性XLAS基因携带者作为肾移植供者是否合适等问题,旨在促使临床医生重视女性AS,减少临床漏诊与误诊,为XLAS家族亲属间肾移植提供参考.
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蛋白尿与肾脏损伤
蛋白尿是大多数慢性肾脏病(CKD)共同的临床表现,其在CKD进展和肾小管间质纤维化过程中发挥了重要的作用.更好地理解蛋白尿的肾毒性作用机制,对于CKD防治将具有十分重要的意义.
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肥胖与免疫炎症
肥胖是一种代谢性疾病,同时也是一种慢性炎症状态.脂肪组织是炎症反应的始动环节,其中巨噬细胞发挥着促炎的重要功能,可以引起胰岛素抵抗.另外T细胞和肥大细胞也参与了脂肪组织的慢性炎症过程.
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多发性大动脉炎十年随访观察
1例系统随访十年的多发性大动脉炎患者,病史特点如下:36岁女性,病程11年,以恶性高血压、尿检异常起病,肾功能正常,左肾萎缩,双上肢血压不对称,血红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)升高,血管造影证实左锁骨下动脉狭窄、右侧无名动脉、颈内动脉起始部狭窄、肾动脉以下腹主动脉轻度狭窄、右肾动脉起始部狭窄及左肾动脉闭塞,确诊为“多发性大动脉炎”,予小剂量泼尼松治疗2月,CRP及ESR降至正常,服雷公藤60 mg/d维持至今.随访十年来病情平稳,尿蛋白定量持续阴性,肾功能稳定,血压控制良好.
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血栓性微血管病发病机制及治疗
血栓性微血管病是常见的一组临床病理综合征,因其发病机制不清且缺乏有效治疗手段,患者预后常较差.近年有关该病的发病机制及治疗均有许多新进展,本文将就此作一综述.
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血管活性物质对肾缺血再灌注损伤的影响
肾缺血再灌注损伤是导致急性肾小管坏死和肾移植失败的重要因素,如何减轻和预防肾脏缺血再灌注损伤,一直是保护急性肾损伤研究的主要内容.肾缺血再灌注损伤的发病机制非常复杂,研究资料表明,内皮素1、一氧化氮和肾素-血管紧张素系统(RAS)中的主要活性物质如血管紧张素Ⅱ和血管紧张素(1-7)等血管活性物质可能在肾缺血再灌注损伤中起重要作用,并参与其发生、发展.
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血液透析患者猝死的原因及预防
心血管疾病死因占维持性血液透析总死亡人数43%,包括心源性猝死、心肌梗死、心跳骤停、恶性心律失常等.新发现的心血管危险因素也越来越受重视,如左心室肥大、冠状动脉疾病、急性电解质紊乱,QT间期变异、交感神经过度兴奋和钙磷沉积等.本文就血液透析患者猝死的发病机制及预防作一简述.
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运动性肌红蛋白尿引起的急性肾功能衰竭
31岁男性,剧烈运动后即出现少尿型急性肾功能衰竭(ARF),并出现全身肌肉酸痛、高钾血症及血肌酶显著升高、肌红蛋白尿、浓茶色尿.肾活检病理表现为肾小管腔内颗粒管型形成及急性肾小管坏死,经肌红蛋白染色证实肌红蛋白管型形成及肌红蛋白在肾小管上皮细胞沉积.该患者终诊断为运动性肌红蛋白尿所致的ARF.
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包裹性腹膜硬化症
包裹性腹膜硬化症(EPS)是腹膜透析晚期常见并发症之一,发生率和死亡率均较高,其发生机制尚不明确,可能与上皮细胞向间充质转化及介导纤维化和血管增生的细胞因子有关.高糖、非生理相容性透析液、腹膜炎、尿毒症毒素均能促进其发生发展.深入探讨EPS的发生机制,并采取针对性的手段,是预防和治疗EPS的关键.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
