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胰岛素抵抗大鼠血清NO、血管紧张素Ⅱ和超氧阴离子水平的变化
目的探讨胰岛素抵抗大鼠血清一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和超氧阴离子(O2-)水平的变化.方法应用高蔗糖饮食诱发大鼠胰岛素抵抗模型,实验分为对照组、高糖组、高糖+L-精氨酸组、高糖+开搏通组,分别测定大鼠血清NO、AngⅡ和O2-的变化.采用SPSS 8.0统计软件处理.结果高糖组、高糖+L-精氨酸组大鼠血清NO高于对照组(P＜0.01),高糖+开搏通组大鼠血清NO与对照组比较差别无统计学意义(P＞0.05).高糖组大鼠血浆cGMP水平较对照组降低(P＜0.05),高糖+L-精氨酸组cGMP高于对照组,高糖+开搏通组与对照组比较,差别无统计学意义.高糖+L-精氨酸组和高糖+开搏通组cGMP水平高于高糖组(P均＜0.01).高糖组、高糖+L-精氨酸组大鼠血清O2-水平高于对照组(P＜0.01),高糖+开搏通组大鼠血清O2-水平与对照组比较差别无统计学意义(P＞0.05).高糖组和高糖+L-精氨酸组大鼠血清AngⅡ水平高于对照组(P＜0.01),高糖+开搏通组大鼠血清AngⅡ水平与对照组比较差别无统计学意义(P＞0.05),但低于高糖组和高糖+L-精氨酸组(P＜0.01).结论胰岛素抵抗大鼠血清NO生物利用度下降,血清AngⅡ和O2-水平升高,L-精氨酸可以增加NO的生成,使cGMP升高,引起血压下降,开搏通通过阻断AngⅡ的生成,减少O2-的产生,增加NO生物利用度,使血压下降.L-精氨酸升高NO的作用强于开搏通,而开搏通的降压效果优于L-精氨酸.
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矮大黄的化学成分研究(Ⅱ)
矮大黄Rheum nanum Siev.ex Pall.又名戈壁大黄,主要分布在新疆、内蒙和甘肃.甘肃省大黄属植物民间药用状况调查研究表明其具有清热缓泻、健胃安中之功效,用于治疗大便秘结,口干,口渴,口臭,腕腹痞满等证[1].体外活性筛选表明,矮大黄水提液对超氧阴离子具有清除作用[2].
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生血丸对小鼠低剂量辐射损伤的预防与修复作用及机制
目的 探讨生血丸对低剂量辐射致小鼠肝、脾、骨髓细胞、外周血淋巴细胞损伤的预防与修复作用及机制.方法 将小鼠随机分为5组:对照组、生血丸预防给药组(预防给药组)、生血丸治疗给药组(治疗给药组)、模型1组(对应治疗给药组)、模型2组(对应预防给药组).ELISA法检测肝、脾细胞中羟自由基、超氧阴离子自由基、鸟氨酸脱羧酶(ODC)的活性.高倍镜下观察骨髓细胞及外周血淋巴细胞的微核率.结果 与对照组相比,2个模型组小鼠肝细胞内羟自由基、超氧阴离子自由基的量显著增加；与各自模型组相比,治疗给药组、预防给药组上述指标显著减小.与对照组相比,2个模型组小鼠肝细胞内ODC活性显著增强,外周血淋巴细胞与骨髓细胞的微核率显著增加;与各自模型组相比,预防给药组和治疗给药组ODC活性显著减弱,外周血淋巴细胞与骨髓细胞的微核率显著降低.各组小鼠脾细胞中各指标间未见明显差异.结论 生血丸能有效预防和改善小鼠肝细胞、外周血淋巴细胞和骨髓细胞由于低剂量辐射所造成的损伤.
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生血丸对甲醛致小鼠细胞损伤的影响
目的 探讨生血丸对甲醛致小鼠肺、肝、脾、骨髓细胞及外周血淋巴细胞损伤的预防与修复作用及机制.方法 将小鼠随机分5组:对照组、生血丸预防给药组(预防组)、生血丸治疗给药组(治疗组)、模型1组(对应治疗组)、模型2组(对应预防组).ELISA法检测肺、肝、脾组织中羟自由基、超氧阴离子自由基、鸟氨酸脱羧酶(ODC)的活性.高倍镜下观察骨髓细胞及外周血淋巴细胞的微核率.结果 2个模型组小鼠肺、肝、脾组织内羟自由基、超氧阴离子自由基、ODC活性比对照组显著增加,骨髓细胞及外周血淋巴细胞的微核率显著增加(P＜0.05);生血丸预防组及治疗组小鼠的肺、肝、脾组织中羟自由基、超氧阴离子及ODC的活性与对应模型组比较显著降低(P＜0.05),外周血淋巴细胞的微核率显著降低(P＜0.05).结论 生血丸能有效预防和改善小鼠肺、肝、脾、骨髓细胞及外周血淋巴细胞由于甲醛造成的损伤.
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三七总皂苷抗炎作用机制的实验研究
以角叉菜胶(Car)25 mg/kg sc诱导大鼠气囊滑膜炎为模型，分别采用Lowry法、试管稀释法、硫代巴比妥酸分光光度法，观察了三七总皂苷(PnS)对气囊滑膜炎渗出液中蛋白含量、白细胞数量及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响，此外，采用细胞色素C还原法及放射免疫分析法，进一步观察了PnS对渗出液中中性粒细胞(Neu)释放超氧阴离子(O-2)及其胞内cAMP含量的影响。结果发现：PnS 60，120，240 mg／kg3个剂量组均能剂量依赖性地抑制Car诱导的白细胞游出和蛋白渗出；显著降低MDA含量、抑制Neu释放O-2；但能升高Neu内cAMP含量。提示PnS对大鼠气囊滑膜炎具有明显抗炎作用，其抗炎机制与升高Neu内cAMP从而抑制氧自由基生成、减轻脂质过氧化损伤有密切关系。
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银杏内酯B对血小板活化因子激活的大鼠中性白细胞功能的影响
探讨了银杏内酯B对体外血小板活化因子激活的大鼠中性白细胞某些功能,包括溶酶体酶的释放,超氧阴离子的产生以及细胞内游离钙浓度改变的影响.结果显示:银杏内酯B在0.5～100 μmol/L终浓度下,可使β-葡萄糖苷酸酶释放量降低44.2%～73.2%;在0.1～40 μmol/L终浓度下,可使超氧阴离子生量降低27.4%～50.0%;在0.1～100 μmol/L终浓度下,使PAF和fMLP刺激引起的细胞内游离钙浓度分别降低13.9%～51.4%和2.2%～36.6%.结果提示:抑制溶酶体酶的释放、超氧阴离子生成以及降低细胞内游离钙浓度的升高可能与其抗炎作用有关.
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芙蓉菊多糖体外抗氧化活性研究
目的 研究芙蓉菊多糖的体外抗氧化活性.方法 采用1,1-二苯基苦基苯肼(DPPH)自由基、还原力、超氧阴离子、羟自由基4种体外抗氧化模型研究芙蓉菊多糖的抗氧化活性,用维生素C作对照.结果 芙蓉菊粗多糖对DPPH自由基、还原力、超氧阴离子、羟自由基均有明显的清除能力,其中DPPH、超氧阴离子、羟自由基的EC5o值分别为0.273、0.669、0.594 mg/mL,对羟自由基清除能力强于维生素C.芙蓉菊多糖对自由基清除率与其质量浓度存在着明显的量效关系.结论 芙蓉菊多糖具有良好的体外抗氧化活性,作为天然抗氧化剂和自由基清除剂有进一步研究的价值.
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转换酶抑制剂、NO和内皮功能不全的相关性研究
血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡ)过剩介导了内皮细胞(ehdothelialcell,EC)功能不全.增加NO降解和超氧阴离子(O)合成,使NO生成缺陷,与高血压、动脉硬化(AS)、冠心病和心肌梗死等发生直接相关.这为应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)逆转EC功能不全提供了依据.
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一氧化氮/过氧亚硝基阴离子在糖尿病致肺损伤中的作用
糖尿病(diabetes milltus,DM)是临床常见的慢性内分泌代谢性疾病,发病过程中可导致多器官功能受损甚至衰竭.氧化应激可能是组织损伤的重要病理生理学基础,高血糖时可导致活性氧、一氧化氮(nitrite oxide,NO)等过量生成,引起组织细胞结构损伤和功能障碍.然而,对一氧化氮与超氧阴离子的反应产物过氧亚硝基阴离子在肺损伤中的作用尚不清楚,我们利用糖尿病模型观察肺组织中NO、ONOO-以及脂质过氧化产物丙二醛(malondialhyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的变化,探讨NO/ONOO-在肺损伤中的作用及机制.
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氯胺酮预先给药对脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞超氧阴离子生成和细胞内钙离子浓度的影响
脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌外膜的组成成分,侵入机体后,在LPS结合蛋白介导下,与巨噬细胞膜上的CD14结合,通过NF-κB信号转导途径促进细胞因子释放和超氧阴离子(O2-·)生成,诱发炎性反应[1].
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黄芪总皂苷合三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注脂质过氧化反应的影响
目的:观察黄芪总皂苷合三七总皂苷(TSA+PNS)对脑缺血再灌注致脂质过氧化反应的影响,初步探讨其机制.方法:结扎大鼠的双侧颈总动脉,复制脑缺血再灌注病理模型,静脉注射给药,观察再灌注后脑组织乳酸脱氢酶(LDH)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)浓度的变化.采用Fe2+- H2O2体系产生羟自由基、黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生超氧阴离子、Fe2+ -H2O2诱导脑组织脂质过氧化,观察TSA+PNS对其的影响.结果:与假手术组比较,模型动物脑组织MDA明显升高(P＜0.01), LDH活力、SOD活力明显降低(P＜0.01);应用TSA+PNS后,可提高SOD、LDH活力,降低MDA含量.体外实验,TSA+PNS显著抑制脂质过氧化、羟自由基、超氧阴离子的产生(P＜0.05～0.01).结论:TSA+PNS对脑缺血再灌注导致的脂质过氧化反应有抑制作用,清除超氧阴离子、羟自由基是其重要的作用机制.
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补肾中药调节血管内皮舒缩功能的研究进展
内皮依赖性血管舒张功能(EDVR)即内皮在各种刺激因素作用下产生血管舒张活性物质并借此调节血管张力及血流量,是血管内皮极为重要的功能.血管内皮功能不全导致舒血管物质如一氧化氮（NO）、前列环素(PGI2)、降钙素基因相关肽(CGRP)、心钠素(ANP)等的分泌减少或缩血管物质如内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血栓素A2(TXA2)、超氧阴离子等的分泌增加,使血管内皮舒张功能减弱或(和)收缩功能增强,同时血管平滑肌细胞(VSMC)增殖导致血管壁增厚管腔狭窄、弹性下降亦导致血管舒张收缩功能障碍,血压升高.在高血压的防治过程中,从保护和改善血管内皮舒张收缩功能角度选择药物,对治疗具有重要的理论和临床意义,现就近几年的研究进展做一综述.
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复方消可宁颗粒剂对高糖诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用
目的:观察消可宁颗粒剂对高糖培养的人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物岐化酶(SOD)及超氧阴离子(O2-)的影响.方法:体外培养ECV-304细胞,分空白对照组(Ⅰ)、高糖对照组(Ⅱ)和5个消可宁浓度递增组(Ⅲ～Ⅶ).药物干预后,检测XOD、O2-和SOD的吸光度,计算出活力.结果:各消可宁组XOD含量较高糖时照组显著下降,SOD活力明显增加及O2-生成减少,两组比较有统计学差异(P<0.05).结论:消可宁可能通过降低内皮细胞XOD、减少O2-生成,增加SCID活力,从而抗御氧化应激,保护血管内皮.
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剌五加对蛛网膜下腔出血后超氧化物歧化酶和丙二醛的影响
蛛网膜下腔出血(SAH)是常见的脑血管意外,而脑血管痉挛(CVS)是其重要并发症,是致残和致死的重要原因.文献[1]报道,血管造影可发现70%的SAH患者出现CVS,而30%的患者继发缺血性脑损害,但其发病机制至今尚不十分清楚.蒋昆等[2]在1989年提出了超氧阴离子(O-2)、单线态氧(1O2)、过氧化氢(H2O2)在脑血管痉挛中起着重要作用.
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机械创伤通过增加活性氧和NO导致心肌细胞凋亡
目的 观察机械创伤后活性氧和一氧化氮(N0)水平的变化规律,并探讨其在创伤致心肌细胞凋亡中的作用. 方法 使用Noble-Collip创伤仪制备大鼠机械创伤模型.创伤后0,3,6,12,24 h检测各指标.同时在创伤后随即给予FeTMPyP,按照2 mg/kg剂量腹腔注射,溶剂对照组给予等量生理盐水,创伤后12 h比较各指标.采用光泽精加强发光法测定心肌组织超氧阴离子的含量,应用化学发光法检测心肌组织NO的含量,通过ELISA方法测定心肌组织硝基酪氨酸(NT)含量,使用TUNEL和caspase-3活性测定两种方法观察心肌细胞凋亡情况. 结果 机械创伤后心肌细胞凋亡显著增高(P＜0.01),心肌组织超氧阴离子水平和NO含量显著升高(P＜0.01),且二者结合的产物过氧亚硝基(ONOO-)也明显增加(P＜0.01)；给予ONOO-清除剂可显著降低心肌组织NT水平(P＜0.01),且显著降低心肌细胞凋亡(P＜0.01). 结论 机械创伤通过使活性氧和NO水平增加而导致心肌细胞凋亡.
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血清尿酸的测定在急性脑血管病中的意义
自由基医学研究发现人体内自由基反映病理性加剧与脑血管病有密切关系,有研究表明尿酸水平可反映体内超氧阴离子的自由基水平[1].本文对40例急性脑血管病患者血清尿酸水平进行测定,并对其临床意义进行初步分析.
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茶多酚降低血管紧张素Ⅱ诱导的内皮高渗透性
目的观察茶多酚对血管紧张素(AngⅡ)诱导的内皮细胞渗透性的影响,并探讨其作用机制.方法用绿茶茶多酚或红茶茶多酚(0.4 mg/L)预培养牛颈动脉内皮细胞(BCAECs)24 h后,加入AngⅡ(1.0 mg/L)刺激,观察细胞内超氧阴离子(O2-·)的水平及细胞外过氧化氢浓度的变化.另在培养单层细胞中用FITC-dextran(2.5 μmol/L)观察漏过荧光量的变化,评价茶多酚对AngⅡ刺激的内皮细胞渗透性的影响.结果绿茶茶多酚或红茶茶多酚均明显降低AngⅡ刺激的O-2·水平(P＜0.05),并降低由AngⅡ刺激的渗透性增加(P＜0.05),这种作用可以用还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶抑制剂DPI和抗氧化物VE预培养来实现.结论茶多酚主要通过抑制AngⅡ-NADPH氧化酶-O2-·信号途径,降低细胞的渗透性.
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硒对大鼠肝脏超氧阴离子和羟自由基的作用
目的研究离体和在体染毒条件下亚硒酸钠对大鼠肝组织超氧阴离子(.O2-)和羟自由基(.OH)生成的影响.方法选用雄性Wistar大鼠.体外实验时,制备肝匀浆,在反应体系中加入亚硒酸钠使剂量分别达到2.185,8.750和35.000μmol/L.采用常规方法测定.O2-和.OH.体内实验时,用0.75,1.50和3.00mg/kg的亚硒酸钠,腹腔注射染毒.采用电子自旋共振测定.O2-和.OH.结果在体外染毒时,2.185 μmol/L的亚硒酸钠对大鼠肝组织产生抗氧化应激作用,使过氧化脂质(MDA)、.O2-和.OH的生成量明显下降,但8.750和35.000 μmol/L的亚硒酸钠则诱导大鼠肝组织产生明显的氧化应激,使.O2-和.OH的生成量显著升高.在体内染毒时,0.75,1.50和3.00mg/kg的亚硒酸钠均可引起大鼠肝组织.O2-和.OH的产生量显著增加.结论适宜剂量的亚硒酸钠抑制自由基生成,具有抗氧化作用,而较高剂量的亚硒酸钠则使自由基生成增多,导致明显的氧化应激.
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几种化合物对石棉诱导人胚肺细胞产生超氧阴离子的抑制作用
用不同浓度的柠檬酸铝、混合稀土或硒酸钠溶液浸泡温石棉1小时后,再将其与人胚肺(HEL)细胞共同孵育,测定培养液中超氧阴离子(O2-)含量.结果显示,温石棉可诱导HEL细胞产生O2-.但与未处理温石棉组相比,经3种化合物预处理的温石棉所致HEL细胞产生的O2-量明显降低,其抑制率随化合物浓度的增加而增高,呈一定的剂量依赖性.表明用上述3种化合物预处理温石棉,均可抑制其诱导HEL细胞产生O2-.
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罗格列酮降低氧化应激的作用:促进和动员内皮祖细胞参与了吗?
背景:过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂可动员骨髓内内皮祖细胞至外周血中.然而,其动员内皮祖细胞的确切机制还不是很清楚.有实验证明,过氧化物酶增殖物激活受体γ受体激动剂可降低糖尿病小鼠的氧化应激反应.目的:明确过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮在体内是否通过降低氧化应激动员内皮祖细胞.方法;将24只雄性新西兰大白兔以数字表法随机分为3组:正常组、对照组和罗格列酮组,每组8只.对照组和罗格列酮组予高脂饮食2周后行颈动脉球囊损伤术,罗格列酮组术后第1天灌胃给予罗格列酮1 mg/(kg·d),4周;对照组灌胃给予生理盐水.正常组仅切开颈部皮肤,给予正常饲料.术后4周以流式细胞仪测定CD34和KDR双阳性内皮祖细胞数量,Greiss法测定一氧化氮浓度,比色法检测超氧阴离子,RT-PCR法测量一氧化氮合酶及NADPH p22phox mRNA表达.结果与结论:24只兔均进入结果分析.与对照组比较,罗格列酮组兔内皮祖细胞数量、血清一氧化氮水平、清除超氧阴离子能力、一氧化氮合酶mRNA表达均明显升高(P<0.05),但仍低于正常组(P<0.05).罗格列酮组兔NADPHp22phox mRNA表达明显低于对照组(P<0.05),与正常组接近(P>0.05).3组血糖及血脂差异无显著性意义.在不依赖于降脂和降糖作用下,罗格列酮可能通过在转录水平降低NADPH氧化酶和增加一氧化氮合酶表达,从而降低氧化应激在体内动员内皮祖细胞.
