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致炎与抗炎细胞因子对小鼠肺泡巨噬细胞SR、CD14表达的影响
清道夫受体(scavenger receptor,SR)是细胞膜上的一类重要防御性受体, 在LPS 的摄取与降解过程中发挥重要作用.早期研究显示,内毒素血症时机体在高表达多种致炎与抗炎因子如TNF-α、IL-10的同时,多种组织巨噬细胞的SR表达下调.目的: 研究致炎与抗炎细胞因子对小鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)SR、CD14表达的影响.[ HTH〗方法:分离昆明种小鼠肺泡巨噬细胞,培养24 h后以不同浓度TNF-α、 IL-6、IL-10刺激不同时间(0、2、4、8、12、16、24 h),用免疫细胞化学方法及RT-PCR方法分别检测SR/ CD14蛋白及mRNA表达变化,所有实验重复3次.数据(光密度分析)采用SPSS软件进行统计分析,P＜0.05代表差异显著,P＜0.01代表差异非常显著.结果:①TNF-α及IL-6单独刺激 AM均能以剂量-时间依赖关系增强CD14的表达,但抑制SR的表达.刺激后2 h可检测到CD14 /SR蛋白及mRNA的表达变化(P＜0.05),随刺激时间增加变化更趋明显,12 h时变化为明显,CD14表达达高峰(P＜0.01),SR表达至低谷(与正常对照组相比,蛋白水平及mR NA水平均有P＜0.01),TNF-α浓度在0-100 μg/L范围内及IL-6浓度在0-1 000 μg/L范围内对CD14/SR表达的影响具有剂量依赖关系,刺激剂量越大,影响越明显;②IL-10刺激AM 6 h后能增强SRmRNA的表达并部份抑制CD14mRNA表达(P＜0.05),刺激16 h对SR/CD14 的影响为明显(P＜0.01),免疫组化同样显示出IL-10增强SR的表达(P＜0.01),但对CD 14表达没有明显影响.结论: ①致炎细胞因子TNF-α、IL-6刺激小鼠肺泡巨噬细胞能以剂量-时间依赖关系从mRNA及蛋白水平上调CD14、下调SR的表达. ②抗炎细胞因子IL-10能以时间依赖关系从mRNA及蛋白水平上调SR表达,同时能在mRNA水平下调CD14表达.
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严重创伤合并感染后肝肺组织巨噬细胞CD14和清道夫受体的表达及意义
为了研究创伤感染后CD14和清道夫受体(scavenger receptor,SR)的表达变化在失控性炎症反应中的作用.本研究选取健康昆明种小鼠84只,雌雄不限,体重18-22 g,随机分为正常对照组、创伤组、创伤感染组.创伤组及创伤感染组又分为创伤后2、4、6、9、13 h组,每组4只.创伤组小鼠采用乙醚吸入法麻醉完全后,以自制折骨器在小鼠膝关节上1 cm处夹断双侧股骨,伴软组织损伤及少量血肿形成.创伤感染组动物于骨折后l h,经尾静脉以5 mg / kg剂量注射内毒素(E.coli 026: B6).至相应时间点活杀动物取肝、肺组织,采用免疫组化 SP法和常规病理HE染色法,观察了骨折及骨折合并内毒素血症小鼠肝、肺组织巨噬细胞CD14 和SR在伤后2,4,6,9,13 h的动态变化.结果显示:肝、肺组织巨噬细胞CD14和SR在创伤后分别呈上调和下调趋势,创伤合并感染后,CD14表达上调和SR表达下调与正常对照组、创伤组相比更加显著(P＜0.01),并与肝、肺组织病变进行性加重及死亡率递增呈平行关系 ,相关分析显示CD14和SR表达呈显著负相关关系,而且创伤感染组肺脏CD14IOD值在伤后9 h 高于肝脏CD14 IOD值(P＜0.05),而肺脏SR IOD值在伤后显著低于肝脏SR IOD值(P ＜0.01), 这表明肝脏枯否细胞释放的大量细胞因子和炎症介质,经过肝静脉回流至肺,与肺脏巨噬细胞释放大量炎症介质共同上调CD14的表达及下调SR的表达,肝脏炎症反应级联在肺脏得以放大,肺脏因此成为受损重的靶器官,多脏器功能障碍综合症发生过程中,肺脏往往先受累,表现为急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症可能与此有关.研究结果表明:创伤后,一定程度的CD14上调和SR下调可能是自限性炎症反应的表现.细菌内毒素的继发感染引起炎症反应级联迅速扩大,导致CD14的显著上调、SR的显著下调,表明以巨噬细胞CD14和SR双向调变为标志的炎症反应渐由"自限性防御阶段”转化为"失控性效应阶段”.因此,有效桔抗CD 14和SR的双向调变策略对于脓毒症的治疗具有重要意义.
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银茶胶囊的抗缺血和应激耐受作用
银茶胶囊(98广制FPGl03号)是我院开发的治疗心脑血管疾病的中药复方制剂，可对抗多种原 因引起的心肌缺血和灌流不足，防护应激诱发的脏器损害，具有良好的开发前景。1 对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血的影响 SD大鼠随机分成5组，设低、中和高剂量银茶胶囊组及阳性对照，按剂量连续给药，记录心 电图，以T波和ST段的变化为指标，比较各组大鼠心肌损伤的程度。各剂量银茶胶囊和硝苯 吡啶组与阴性组比较，均能有效地改善垂体后叶素所致心肌缺血大鼠心电图，但其任何两组 间作用无明显差异(P＞0.05)。2 离体豚鼠心脏灌流的作用 取豚鼠，击头处死，取心脏分别以营养液、含不同浓度银茶胶囊及阳性对照的营养液灌流， 记录冠脉流量和心电图，取出心脏，常温染色，蓝染部分为正常灌流区，红染部分为缺血区 ，白色部分为梗死区，分离各部分，分别称重。银茶胶囊能增加冠脉流量，并在一定浓度下 有减慢心率的趋势，对心表面心电图ST段无作用。3 电刺激小鼠心肌SOD的测定 昆明种小鼠随机分为5组，2组用不同剂量银茶胶囊预防给药，其余组以等容量生理盐水作 对照。2药物组与2对照组建立电刺激模型，刺激完毕后即刻处死，取心脏称重，剪碎，匀 浆后取上清液测SOD活性。电刺激B组SOD活性低于正常组(P＜0.05)，而加大电刺激强 度的 C组SOD活性显著降低，明显低于正常组(P＜0.01)，用大剂量银茶胶囊则心肌SOD活性 显著升高(P＜0.01)，恢复至正常。4 乙醇小鼠肝脏SOD的变化 昆明种小鼠随机分为4组，2组以不同剂量银茶胶囊预防给药，3组建立乙醇中毒模型 。24 h后处死，取肝脏称重，剪碎，匀浆后取上清液测SOD活性。大剂量乙醇使肝脏SOD活性 降低(P＜0.01)，而大剂量银茶胶囊则明显逆转乙醇所至上述改变(P＜0.01)，使 SOD活性恢复，与正常组无明显差异(P＞0.05)。 实验结果表明银茶胶囊可拮抗垂体后叶素造成的心肌缺血，减少结扎冠状动脉造成的缺血区 和心肌梗死范围，并能提高机体SOD活性，明显拮抗电刺激所致小鼠心肌损伤，逆转乙醇所 致肝损害。
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单磷酸类脂A预处理对内毒素血症氧自由基的影响
目的:探讨单磷酸类脂A(MPLA)对内毒素血症小鼠的预防性保护作用及其可能的机制.方法: 实验分为两部分.首先观察MPLA预处理对内毒素血症小鼠存活率的影响.第二,选90只雄性昆明种小鼠随机分成3组,每组30只:(1)假手术组;(2)内毒素血症组;(3)MPLA预处理组. 每组又分成2 h、4 h及6 h 3个时相点.MPLA的预处理剂量为100 μg小鼠.分别于生理盐水或LPS注射后相应时相点取血、肝和肺组织测血浆丙二醛(MDA)以及肝、肺组织MDA,并且行肝和肺组织病理学检查.结果:MPLA 3 d前预处理在100 μg剂量时能明显提高内毒素血症小鼠24 h的存活率(60%:25%, P＜0.05).内毒素血症时小鼠血MDA及肝、肺组织中MDA水平早期就显著升高,而MPLA预处理则可显著抑制内毒素血症小鼠MDA水平.MPIA预处理可减轻内毒素所致小鼠肝及肺组织的组织病理改变.讨论:氧自由基在组织内的大量积聚并造成组织非特异损伤和脏器功能障碍与内毒素血症的发生发展有密切的关系.氧自由基攻击细胞和细胞器膜磷脂中的不饱和脂肪酸,经链式或支链式反应生成一系列脂质过氧化物,从而导致细胞和细胞器膜结构的损伤和功能紊乱.那么,MPLA是否能通过防止氧自由基损伤途径来对内毒素血症(或休克)起保护作用呢?尚未见任何报道.丙二醛(MDA)为细胞膜脂质过氧化的终产物,它的含量高低可以较好地反应氧自由基对组织细胞膜结构的损害程度.本实验结果显示 MPLA预处理可显著抑制内毒素血症小鼠MDA水平,并且能明显减轻内毒素血症小鼠肝和肺组织的病理改变.结果:MPLA预处理可以减少甚至完全阻断内毒素血症时氧自由基的生成,从而减轻氧自由基对组织和细胞的损伤作用,对内毒素血症小鼠起到保护作用.结论: MPLA预处理可提高内毒素血症小鼠的存活率并且能抑制MDA的水平以及减轻组织病理改变.
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丝瓜络对小鼠心肌缺血-再灌注损伤的预防效应
目的:探讨丝瓜络(RLF)对小鼠心肌缺血-再灌注损伤的防治作用.方法:预先给予昆明种小鼠丝瓜络煎剂0.1 ml/10 g灌胃,每日2次,1周后腹腔注射垂体后叶素0.03U/g和等量的硝酸甘油诱发心肌缺血再灌注损伤,观察心电图的变化,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的改变.
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坎离生血汤对60Coγ射线致贫血小鼠骨髓CD34+细胞数的影响
目的:观察验方坎离生血汤对60Coγ射线致贫血小鼠骨髓有核细胞数及CD34+细胞数的影响.方法:取雄性昆明种小鼠180只,分成3批次,即给药3 d、7 d、11d.每批次分为正常组、模型组、坎离生血汤(小、中、大剂量)组、升白胺组.除正常组外,其余各组均通过60Coγ射线造模.各批给药时间完成后,处死小鼠取股骨骨髓涂片,分别进行吉姆萨染色,以及CD34+细胞免疫组化染色,然后用Imag e Pro软件进行图像分析.
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纯中药复方消癌根抗癌研究及机理初探
第一部分:纯中药复方消癌根对肿瘤生长的影响材料与方法一、实验动物昆明种小鼠60只,4-6周龄,体重18-22g,雄性,购自南方医科大学动物中心.试验前分笼饲养适应环境1周,试验过程中动物自由摄食、饮水、鼠房保持通风,室温保持在25±2℃,光照周期12/12小时.
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大叶桉煎剂的毒性研究
大叶桉(Encalyptus robusta Smith)系桃金娘科植物，以叶入药，民间沿用已久。用大叶桉煎剂进行体外抗菌活性的研究表明大叶桉煎剂对多种细菌有较强的抗菌活性［1］，在此基础上，我们进一步进行了大叶桉煎剂的毒性研究。 1.实验材料 大叶桉煎剂用水提醇沉法［2］制成200％、100％、50％、25％的浓度，高压灭菌，4℃冰箱冷藏备用。实验动物用纯种昆明种小鼠，由本院动物实验中心提供。 2. 实验方法及结果 2.1急性毒性试验 取健康小鼠30只，雌雄各半，体重18～22g，随机分为5组，禁食12小时。实验组用灌胃法给予不同浓度的大叶桉煎剂，换算成生药分别为100g/kg，50g/kg，12.5g/kg，对照组则给予等量的蒸馏水，观察72小时，记录各组动物存活及死亡数，用寇氏法计算LD50，其值为79.363g/kg，95％可信区间为61.018～103.068g/kg。 2.2 亚急性毒性试验 取健康小鼠25只，雌鼠13只，雄鼠12只，体重18～22g，随机分为5组，实验组用灌胃法给药，换算成生药分别为50g/kg，25g/kg，25g/kg，12.5g/kg，6.25g/kg，对照组给予等量蒸馏水，连续3周，观察小鼠行为、食量均无改变，小鼠体重均增加，3周后处死小鼠，取心、肝、肺、肾脑等器官称重，结果见表1。经统计学处理，各组间器官重量无显著差异(p＞0.05)，再将上述器官连同肾上腺、甲状腺、肠胃、性腺等送病理检查，各组间器官均无肉眼可见的改变，组织学检查结构除实验组肝细胞轻度气球样变性外，其余未见器质性病变。
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4种疫苗引起小鼠异常毒性检查中腹膜刺激症状的原因探讨
目的:探讨4种疫苗引起小鼠异常毒性检查中腹膜刺激症状的原因.方法:按照2010年版《中国药典》(三部)“异常毒性检查法”项下规定,除阳性对照组(0.6％冰醋酸溶液)的给药剂量为每只0.2 ml外,其余组剂量均为每只0.5 ml,每组5只小鼠,给药方式为腹腔注射.分别进行甲型肝炎灭活疫苗(简称甲肝疫苗)、重组乙型肝炎疫苗(CHO细胞,简称乙肝疫苗)、流感病毒裂解疫苗(简称流感疫苗)、麻疹风疹联合减毒活疫苗(简称麻疹疫苗)、阴性对照(0.9％氯化钠注射液)、阳性对照的ICR小鼠异常毒性检查;甲肝疫苗、流感疫苗的ICR和昆明种小鼠异常毒性检查;甲肝疫苗、吸附前甲肝疫苗、吸附后甲肝疫苗、氢氧化铝佐剂、0.1％甲醛溶液、阳性对照、阴性对照的ICR小鼠异常毒性检查.观察出现腹膜刺激的动物数、出现时间、消失时间、其他异常表现以及7d后体质量变化情况.结果:甲肝疫苗、乙肝疫苗和阳性对照均致3～5只小鼠出现腹膜刺激,出现时间在1～15 min,消失时间除阳性对照外均在30 min内,麻疹疫苗和阴性对照均未引起腹膜刺激;甲肝疫苗和流感疫苗均致所有ICR和昆明种小鼠出现腹膜刺激,出现时间在1～5 min,消失时间在8～10 min;甲肝疫苗、吸附后甲肝疫苗、氢氧化铝佐剂和阳性对照均致所有小鼠出现腹膜刺激,出现时间在1～5 min,消失时间除阳性对照外均在12 min内,全部小鼠均无其他异常表现且体质量正常.结论:疫苗中的氢氧化铝佐剂可能是导致小鼠腹膜刺激症状出现的原因.
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骨肌康搽剂药效学实验研究
骨肌康搽剂由三七、红花、乳香、没药等15味中药组成的外用搽剂.临床用于治疗急慢性软组织损伤引起的疼痛、骨质增生、关节肿胀.为了证实其药理作用,进行了动物实验,报告如下.1实验材料1 1受试药物骨肌康搽剂(重庆东方中医药骨伤研究所).骨友灵搽剂(辽宁本溪第三制药厂).1.2动物健康合格一级昆明种小鼠,体重18～22g,雌雄各半.健康合格一级Wisatr大鼠,体重200～240g雌雄各半(重庆医科大学实验动物中心).
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ICR和昆明种小鼠生物法检测麻痹性贝类毒素毒性差异比较
[目的]了解痹性贝类毒素小鼠生物法检测采用ICR和昆明神小鼠的差异. [方法]用平行法对ICR和昆明种小鼠进行了20个批次的织纹螺麻痹性贝类毒素生物法比对试验. [结果]两个品系动物试验结果的变异系数为8％,t检验结果表明两种品系动物的差异无统计学意义.两个品系动物比对试验结果表明具相关性且回归系数有显著性意义,但绝对值有一定的差异. [结论]ICR和昆明种小鼠痹性贝类毒素小鼠生物法检测结果具有很强的相关性和线型关系,但在两组数值的绝对值的差异值得关注.
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昆明种小鼠实验性肝损伤及其保护作用与性别的关系
[目的]探讨不同性别的小鼠对实验性肝损伤及其抗氧化保护作用是否存在差异.[方法]雌性小鼠和雄性小鼠各半,分别设正常对照组、病理造模组、不同浓度镁离子保护组、维生素E保护组、镁离子和维生素E保护组、饲养9d.d10正常对照组腹腔注射豆油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCI4豆油溶液(10 ml/Kg体重)12 h后禁食不禁水,24h后眼球取血,分离血清,取出肝脏制备肝匀浆,分别测定雌性小和雄性小鼠血清中ALT、AST.以及各组肝匀浆中MDA、GSH、SOD的含量.[结果]不同性别小鼠空白对照组和病理模型组ALT、AST、SOD的活性存在差异(P＜0.01～0.05);雌性小鼠空白对照组MDA含量低于雄性小鼠(P＜ 0.01).镁离子、维生素E对不同性别小鼠保护组之间AST、MDA、GSH、SOD存在差异,有统计学意义.[结论]雌性小鼠和雄性小鼠对化学性肝损伤及抗氧化保护作用存在性别差异.
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生草乌对小鼠精神神经系统的毒性作用研究
[目的]从自发活动、肌肉耐力和学习记忆3方面了解生草乌对小鼠神经系统的毒性作用.[方法]试验设立阴性对照组、阳性对照组和生草乌27.48g生药/kg、13.74 g生药/kg、6.87生药g/kg 3个试验组.测试指标:①小鼠自发活动数:单次给药15min、 30 min和3 h后用自发活动仪测定小鼠在10 min内自发活动次数.②爬杆时间:单次给药30 min后将小鼠置于爬杆架的玻璃棒上,记录小鼠由于肌肉疲劳从棒上跌落的时间,累计3次作为爬杆时间.③平均逃避潜伏期:连续给药4d,末次给药后30 min进行水迷宫实验,以小鼠找到隐藏平台的时间为逃避潜伏期,测试两次取平均值.通过比较实验组和阴性对照组以上3个测试指标,了解生草乌对小鼠神经系统的毒性作用.[结果]采用单因素方差分析和小有意义差异法(LSD法)比较生草乌低、中、高3个剂量组和阴性对照组之间小鼠的3个测试指标,结果显示:各给药组与阴性对照组之间小鼠自发活动数、爬杆时间和平均逃避潜伏期的差异均无统计学意义(P＞0.05).[结论]生草乌低、中、高3个剂量组与阴性对照组相比,在自发活动、肌肉耐力和学习记忆3方面的差异均无统计学意义,故认为在本实验条件下,生草乌剂量为0.229、0.458、0.916 g生药/ml时,对小鼠精神神经系统无毒性作用.
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补肾化痰活血法对衰老模型小鼠的SOD、MDA、NOS、MAO影响的实验研究
目的:观察补肾化痰活血法对实验小鼠脑组织内SOD、MDA、NOS、MAO含量的影响.方法:昆明种小鼠60只随机分为5组,正常组、模型组、维生素E组(简称VitE组)、补肾活血化痰方高剂量组和补肾活血化痰方低剂量组.除正常组外,小鼠每天颈背部皮下注射D-半乳糖120mg/kg,连续6周.结果:①模型组脑组织SOD与各组相比显著减少(P＜0.01);②MDA明显高于其它各组(P＜0.01);③正常组小鼠脑组织NOS含量较多,模型组NOS含量与各组相比均显著减少(P＜0.01);④模型组脑组织中MAO含量明显高于正常组(P＜0.01),而补肾化痰活血方高浓度组、低浓度组脑组织中MAO含量均明显低于模型组(P＜0.01).结论:补肾化痰活血法通过提高衰老模型小鼠脑组织中SOD、NOS含量,降低MDA和MAO含量,能有效延缓衰老.
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维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用
75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同, 表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydr oxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布 ,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成, 病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.
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溴莫普林与甲氧苄啶体内抗菌作用比较
试验用昆明种小鼠腹腔感染致死量的临床分离菌株,再给予溴莫普林(BDP)与甲氧苄啶(TMP)口服及皮下给药,分别求其ED50.试验结果表明口服BDP及TMP对感染金葡菌95191的ED50分别为31.6与62.0mg//kg,皮下注射分别为9.4与17.3mg/kg;对感染大肠杆菌小鼠BDP与TMP的ED50口服分别为25.2与63.0mg∥kg,与下注射为16.0与59.1mg/kg;对感染嗜血流感杆菌9501的Ed50,口服分别为9.2与83.0mg/kg;皮下注射则分别为7.5与28.4mg/kg;对感染肺炎链球菌9511的口服ED50分别为50.4与101.1mg/kg.结果表明BDP口服体内抗菌作用比TMP强,对嗜血流感杆菌要强9倍,对其它细菌要强2倍左右(p值均小于0.05～0.01).BDP皮下给药的抗菌作用要强于口服.
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小鼠肝脏胆酸合成及转运基因表达的昼夜节律
目的 观察昆明种小鼠肝脏胆酸合成基因及转运体表达的昼夜节律变化.方法 成年昆明种小鼠48只,适应性饲养1周后,随机分为6组(每组8只,雌雄各半),分别于06:00、10:00、14:00、18:00、22:00、02:00不同时间点收集动物肝脏,提取肝脏总RNA,采用实时荧光定量RT-PCR法检测肝脏胆酸代谢途径相关基因的mRNA表达.结果 小鼠胆酸合成限速酶Cyp7a1,Cyp27a1mRNA高表达在18:00,且雌性表达高于雄性;而Cyp8b1和Cyp7b1表达高则在10:00,其中Cyp7b1表现为雄性高于雌性;肝脏核受体FXR在18:00表达高;且雌性表达高于雄性,SHP雌性表达高在18:00,而雄性高表达则出现在10:00;转运体Ntcp的高表达在18:00,Bsep高表达则在14:00,且雌性表达高于雄性.结论 小鼠肝脏胆酸代谢基因表达存在昼夜节律性,且存在性别差异.
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紫苏子对化学性肝损伤的实验研究
紫苏子(Perilla frutescens seed)系唇形科植物紫苏的干燥成熟果实[2].有研究[2]表明,不饱和脂肪酸对化学性肝损伤具有保护作用,故我中心于2006年2～4月以昆明种小鼠为研究对象,以CCl4为染毒物,探讨了紫苏子对化学性肝损伤的保护作用.
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ICR小鼠与昆明种小鼠常用血液生化值和脏器系数的比较
目的:测定并比较ICR小鼠和昆明种小鼠常用血液生化值与主要脏器系数的差异.方法:用全自动生化分析仪测定了血清BUN、CR、TP、ALB、GLU、TC、TG等项指标,并用电子天平分别测定了ICR小鼠和昆明种小鼠的心、肝、脾、肺、肾、子宫和睾丸等脏器系数.结果:ICR雌性小鼠GLU值比雄性小,ICR和昆明种雌性小鼠TG值均比雄性大;昆明种雄性小鼠GLU、TG值比ICR雄性小鼠小.ICR雌性小鼠肾脏器系数比雄性小,脑脏器系数比雄性大;昆明种雌性和雄性小鼠心、胸腺脏器系数均比ICR小鼠大,昆明种雌性小鼠脾、子宫脏器系数均比ICR小鼠小.结论ICR小鼠和昆明种小鼠的血液生化GLU、TG值和心、胸腺等脏器系数因品种和性别的不同而有差异.
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天冬抗肿瘤作用研究概述
天冬为百合科多年生攀援草本植物天冬Asparagus cochinchinensis(Lour.) Merr的干燥块根.它始载于<神农本草经>,列为上品,本经所载天冬具有强骨髓、杀三虫、去伏尸的功效,久服轻身益气、延年[1].天冬具有养阴润燥,清火,生津的功效.主要药理成分是天门冬素、粘液质、β-甾醇及5-甲氧基甲基糖醛、瓜氨酸、丝氨酸等19种氨基酸和多种低聚糖等成分.从块根抑瘤有效部位中分离出4种多糖:天冬多糖(asparagus polysaccharide)A、B、C、D[2].很多多糖均具有抗肿瘤活性,且没有或很少有常用抗肿瘤化疗药物损伤骨髓、抑制造血的副作用.研究表明,多糖在体内或体外能抑制肿瘤细胞增殖,延长荷瘤动物的存活期.上述这些成分能在肿瘤防治的某一环节起到重要作用,如天冬水提物具有抑制实体型S180小鼠肿瘤生长的作用[3],其总多糖对小鼠肉瘤S180有明显抑制作用[4].罗俊等[5]用天冬水提物使荷瘤BALB/c小鼠瘤块(S180,H22)重量减少,使S180腹水型昆明种小鼠平均存活时间延长,提示天冬具有抗肿瘤作用.天冬属有5种药用植物,均有抑制肿瘤的作用,其中以羊齿天冬为强[3].目前对天冬抗肿瘤机制的研究还很有限,现对天冬的抗肿瘤作用研究作一概述.
