首页 > 文献资料
-
急性脑梗死患者血清可溶性血管黏附分子-1的变化
近几年来,随着对缺血性脑血管病损伤机制研究的深入,脑缺血早期白细胞浸润引起的炎症反应及损伤作用日益受到关注,其中细胞黏附分子与炎症反应密切相关.我们检测了42例脑梗死患者急性期血清中的含量.
-
神经损伤诱导蛋白2基因多态性与大动脉粥样硬化型脑梗死的相关性及血管床选择性损害的初步探讨
目的 探讨神经损伤诱导蛋白2(NINJ2)基因多态性与大动脉粥样硬化(large artery atherosclerotic,LAA)型脑梗死的相关性,并初步探讨遗传因素对动脉粥样硬化血管床选择性损害的影响.方法采用病例对照研究,选取286例LAA型脑梗死患者和298例同期非脑梗死人群,选取NINJ2基因4个代表性单核苷酸多态性[SNPs,rs11833579(G/A)、rs12425791(G/A)、rs10849373(G/A)和rs11063806(G/A)],应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性或直接测序法检测NINJ2基因多态性.结果 (1)在4个所检SNPs中rs11833579、rs10849373和rs12425791基因型和等位基因在病例组和对照组之间经多元Logistic分析校正危险因素后比较差异均有统计学意义[OR(95%CI)=1.491(1.026~2.168)、1.598(1.101~2.320)、1.515(1.050~2.187),P=0.036、0.014、0.026].rs11063806在病例组与对照组之间比较差异无统计学意义.(2)病例组按血管床选择性损害的不同进一步分亚组显示:rs11833579位点GA+AA基因型在前后循环动脉狭窄之间比较差异有统计学意义.rs12425791等位基因A频率在颅内外动脉狭窄组比较差异有统计学意义,A等位基因频率在颅内动脉粥样硬化中所占的比例高.(3)rs11063806-rs10849373-rs11833579-rs12425791单倍型A-A-G-G(0.215与0.142)、G-G-A-G(0.214与0.158)和G-G-G-A(0.192与0.128)显著高于对照组[OR(95%CI)=1.649(1.216~2.238)、1.440(1.069~1.940)、1.607(1.168~2.209);P=0.001、0.016、0.003],而A-G-G-G(0.016与0.043)和G-G-G-G(0.143与0.334)单倍型明显低于对照组[OR(95%CI)=0.354(0.165~0.761)、0.329(0.246~0.439);P=0.006、0.000].结论 NINJ2基因rs11833579、rs10849373和rs12425791多态性与LAA型脑梗死易患性相关,rs11833579 和rs12425791对发生动脉粥样硬化血管床选择性损害可能具有影响作用.
-
L-选择蛋白抗体与血管细胞黏附分子-1抗体联合缓解血管痉挛
脑血管痉挛(CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)严重的并发症之一.SAH后,聚集在蛛网膜下腔内的血液及其分解产物触发炎症反应,引起白细胞向蛛网膜下腔迁移,在细胞因子等的作用下,白细胞和血管内皮细胞之间相互作用,触发血管痉挛[1,2].
-
Snail、Slug和E-cadherin在鼻咽癌中的表达及临床意义
目的 研究转录因子Snail、Slug和E-cadherin在鼻咽癌组织中的表达,并探讨其临床意义.方法 采用实时定量PCR和免疫组化法检测65例鼻咽癌样本和18例鼻咽炎性组织中Snail、Slug、E-cadherin基因的mRNA和蛋白表达情况,分析三者表达和鼻咽癌临床分期及转移的关系.结果 随着鼻咽癌分期的增高,Slug基因的表达逐渐增加(Ⅰ期0.54±0.20,Ⅱ期0.85±0.28,Ⅲ期0.89±0.21,Ⅳ期1.03±0.18),E-cadherin的表达呈下降趋势(Ⅰ期58.54±20.13,Ⅱ期45.12±13.56,Ⅲ期24.68±10.08,Ⅳ期14.37±9.16),而Snail的表达无显著变化(Ⅰ期0.57±0.19,Ⅱ期0.70±0.22,Ⅲ期0.75±0.24,Ⅳ期0.66±0.31).E-cadherin的表达与鼻咽癌的淋巴结转移和远端转移有相关性(P<0.05),Snail、Slug的表达与淋巴结转移及远端转移无统计学相关性(P>0.05).结论 鼻咽癌中存在Slug和E-cadherin两个基因的表达失调,提示两者参与了鼻咽癌的发病过程.
-
老年突发性聋患者血液纤维蛋白原和黏附分子测定及其临床意义
目的：探讨老年突发性聋患者血液纤维蛋白原，可溶性细胞间黏附因子（soluable intercellular adhesion molecule-1，sICAM-1），可溶性血管内皮黏附因子-1（soluable vascular cell adhesion molecule-1，sVCAM-1）的变化以及不同分型突发性聋患者的差异。方法40例老年突发性聋患者按照中华医学会新的诊断治疗指南分型，并按有无合并症进行分组，40例健康的老年体检者作为对照组。测定血液纤维蛋白原水平，sICAM-1和sVCAM-1表达，结果进行统计学分析。结果老年突发性聋血纤维蛋白原、sICAM-1和sVCAM-1表达均高于对照组，差别有显著性意义。不同突发性聋分型患者间以上指标的表达无显著性差别，但有合并症突发性聋以上指标的表达高于无合并症，差别有显著性意义。结论老年突发性聋血液纤维蛋白原、sICAM-1和sVCAM-1表达增高，微循环障碍可能在老年突发性聋发病中占主导地位。
关键词： 听觉丧失 突发性 细胞黏附分子 血管细胞黏附分子-1 微循环 -
上皮细胞黏附因子对下咽癌FaDu细胞转移影响的研究
目的 研究小干扰RNA(siRNA)干扰上皮细胞黏附因子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)表达对下咽癌FaDu细胞体外侵袭、迁移、克隆形成能力的影响,并分析其可能机制.方法 利用siRNA技术干扰FaDu细胞中EpCAM基因的表达;采用Transwell侵袭、迁移实验和平板克隆实验,分别检测干扰EpCAM表达对FaDu细胞侵袭、迁移及克隆形成能力的影响;借助Western blot检测干扰EpCAM表达对E-cadherin和β-catenin在细胞质及细胞骨架上表达的影响.结果 FaDu细胞转染EpCAM siRNA后,EpCAM在mRNA和蛋白水平表达较阴性对照组均显著下调(t =6.46,P＜0.05;t=10.25,P＜0.05).侵袭实验显示:EpCAM siRNA组每个视野下平均细胞数目为(26.33 ±3.71)个,较FaDu组(61.47 ±6.70)个及阴性对照组(54.13 ±6.51)个下降明显,差异有统计学意义(t =7.95,t =6.42,P＜0.05).迁移实验显示:EpCAM siRNA组每个视野下平均细胞数目为(79.87 ±8.44)个,低于FaDu组(167.53 ±11.49)个和阴性对照组(162.13±13.45)个,与阴性对照组相比差异有统计学意义(t =10.90,t=8.97,P＜0.05).平板克隆实验中,EpCAM siRNA组平均克隆形成数目为(78.00 ±5.57)个,低于FaDu组(177.30±16.50)个和阴性对照组(173.67±13.50)个,差异具有统计学意义(=9.78,=11.35,P＜0.05).Westem blot显示,EpCAM siRNA组E-cadherin和β-catenin在细胞骨架上表达水平显著升高,与阴性对照组相比差异均具有统计学意义(=4.58,P＜0.05;t =3.76,P＜0.05);而在细胞质中表达则显著降低,与阴性对照组相比差异有统计学意义(t =6.60,P＜0.05;t=8.20,P＜0.05);在总蛋白水平,E-cadherin和β-catenin表达无明显变化.结论 干扰FaDu细胞中EpCAM基因的表达,抑制细胞的侵袭、迁移和克隆形成能力,其机制可能与调节E-cadherin和β-catenin在细胞骨架和细胞质中的表达有关,EpCAM基因有可能成为下咽癌基因治疗的新靶点.
-
异黏蛋白、Bcl-2和上皮型钙黏蛋白在鼻黏膜恶性黑色素瘤中的表达及意义
目的 探讨鼻黏膜恶性黑色素瘤中异黏蛋白(metadhein,MTDH)、Bcl-2和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达及其临床意义.方法 免疫组化法检测74例鼻黏膜恶性黑色素瘤组织中MTDH、Bcl-2和E-cadherin的表达情况,并分析其与预后的关系.以SPSS19.0软件进行数据分析.结果 鼻黏膜恶性黑色素瘤组织中MTDH、Bcl-2和E-cadherin的阳性率分别为75.7％(56/74)、24.3％ (18/74)和28.4％ (21/74).MTDH阳性患者的肿瘤转移率(67.9％)高于MTDH阴性患者(33.3％),差异有统计学意义(P=0.009).Bcl-2阴性患者的总生存期较Bcl-2阳性患者短(HR=2.023,P=0.025).E-cadherin的表达与MTDH的表达呈负相关(r=-0.315,P=0.006).结论 鼻黏膜恶性黑色素瘤组织中 MTDH阳性、Bcl-2阴性提示预后差,而E-cadherin对预后判断的价值有待进一步研究.
-
黏附分子在实验性变应性鼻炎鼻黏膜中的表达
变应性鼻炎迟发相反应阶段是以嗜酸粒细胞为代表的大量的炎性细胞的浸润而导致的慢性炎症,血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在嗜酸粒细胞等炎性细胞的黏附、浸润到黏膜炎症区域起着重要作用[1].本研究观察实验性变应性鼻炎鼻黏膜中黏附分子的表达.
-
整合素-α5及其配体在大鼠角膜创伤愈合中的表达
整合素属细胞黏附分子,是由α和β亚单位通过非共价键形式结合成为跨膜糖蛋白,主要介导细胞与细胞和细胞与细胞外基质间的黏附,并在角膜创伤愈合中起重要作用[1,2].α5主要与β1结合.文献报道,配体纤维连接蛋白(fibronectin,FN)是以二聚体形式存在的大分子糖蛋白,经典受体为整合素-α5,大鼠角膜移植术后角膜创缘上皮细胞、迁移上皮细胞膜基底面及基质切口边缘α5及FN蛋白表达量明显增加;当创伤愈合后,其α5及FN蛋白表达消失[3,4].为此我们对大鼠角膜创伤愈合中整合素-α5及FN蛋白表达量进行检测,探讨其在角膜创伤愈合中的作用,现将结果报告如下.
-
口腔颌面部肿瘤细胞迁移机制的研究进展
口腔颌面部肿瘤细胞的迁移机制与全身肿瘤细胞的迁移机制密切相关.肿瘤细胞与细胞外基质间的相互作用可以影响肿瘤的发生、增殖、存活和转移到其他组织的能力.肿瘤细胞迁移的过程是复杂和多调节性的,是由基因、信号传导通路、细胞黏附分子和胞外基质等多方面共同参与、逐级变化、互相作用而产生的协同结果.但因其过程与内容复杂多变,肿瘤细胞迁移机制尚未定论.
-
恒磁场对脂多糖诱导内皮细胞与中性粒细胞黏附及细胞间黏附分子表达影响的研究
目的研究恒磁场对脂多糖(LPS)诱导中性粒细胞与内皮细胞黏附及内皮细胞表达细胞间黏附分子的影响.方法人脐静脉内皮细胞于0.05、0.1、1mT的磁场中曝磁,用LPS刺激内皮细胞,内皮细胞与中性粒细胞黏附用细胞计数法评估,内皮细胞表面细胞间黏附分子表达用流式细胞仪及酶联免疫吸附法测定.结果LPS刺激后,中性粒细胞的黏附率为58%;0.05、0.1mT磁场条件下中性粒细胞黏附率下降为40%及38%,与单纯LPS组比较明显下降(P＜0.05),而1mT组中性粒细胞黏附率为65%,与单纯LPS组相近.单纯LPS组细胞间黏附分子表达为10.34±0.33/0.89±0.16;0.05、0.1mT磁场条件下细胞黏附分子表达为6.61±0.17/0.53±0.18、6.98士0.15/0.46±0.10,与单纯LPS组比较明显下降(P＜0.05);1mT组为10.99±0.41/0.78±0.15,与单纯LPS组比较无明显差异.结论0.05、0.1mT可以抑制LPS刺激下内皮细胞与中性粒细胞的黏附及内皮细胞表面细胞间黏附分子的表达.
-
2-甲氧基雌二醇对K562细胞L-选择素及其基因表达的影响
目的 观察2-甲氧基雌二醇(2-ME)对慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞L-选择素表达的影响,并通过分析L-选择素与bcr/abl融合基因表达的关系探讨2-ME的作用机制.方法 实验分3组.①对照组:培养基中不含2-ME;②实验组:分别用1、2、4、8、16μmol/L的2-ME处理K562细胞36h,观察各项指标的变化;③阴性对照组:培养基中以无RNase水代替K562细胞.用流式细胞术(FCM)检测K562细胞L-选择素蛋白表达;半定量RT-PCR检测L-选择素mRNA的表达;SYBR Green Ⅰ实时荧光定量RT-PCR检测bcr/abl融合基因的mRNA表达.结果 不同浓度的2-ME与K562细胞作用36h后,L-选择素蛋白及其mRNA的表达量均呈剂量依赖性增加,与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);L-选择素mRNA与其蛋白表达之间呈正相关(r=0.758,P=0.004).L-选择素mRNA与bcr/abl融合基因mRNA之间呈负相关(r=-0.968,P=0.001).结论 2-ME可能通过抑制K562细胞bcr/abl融合基因的表达,增加L-选择素mRNA及其蛋白表达水平,改善或恢复K562细胞的黏附缺陷.
-
上皮细胞黏附分子与肝细胞癌的研究进展
癌症具有三大特征:基因组不稳定性,细胞行为改变,组织行为改变.这些特征决定了癌症的异质性、演进性、侵袭性、转移性和耐药性等威胁宿主生命的恶性表型.在临床工作中,癌症的生物标记分类对肿瘤的诊断和治疗具有重大意义,因此,确定肿瘤生物标记和治疗靶点是肿瘤个性化治疗的研究热点.
-
葛根素对支气管上皮细胞和中性粒细胞共培养体系中黏附分子表达的影响
目的 探讨葛根素抑制支气管上皮细胞(BEAS-2B)与中性粒细胞(NEU)的相互作用进而调控气道炎症反应的机制.方法 实验分为BEAS-2B单独培养组、NEU单独培养组、BEAS-2B+NEU共培养组、BEAS-2B+NEU+50μg/ml葛根素共培养组、BEAS-2B+NEU+100μg/ml葛根素共培养组、BEAS-2B+NEU+200μg/ml葛根素共培养组,应用流式细胞术检测BEAS-2B和NEU两种细胞中胞间黏附分子ICAM-1、ICAM-3蛋白的表达,Real-time PCR检测两种细胞中ICAM-1、ICAM-3 mRNA的表达.结果 与单独培养组相比,BEAS-2B+NEU共培养组中BEAS-2B细胞ICAM-1、ICAM-3及NEU细胞ICAM-1蛋白和mRNA表达均明显增强(P＜0.05,P＜0.01),而NEU细胞ICAM-3蛋白和mRNA表达无明显改变(P＞0.05).在BEAS-2B+NEU共培养体系中分别加入50、100、200μg/ml葛根素干预后,流式细胞术检测显示仅葛根素浓度为200μg/ml时BEAS-2B细胞ICAM-1蛋白表达显著低于BEAS-2B+NEU共培养组(P＜0.05),余与BEAS-2B+NEU共培养组比较差异均无统计学意义,而Real-time PCR检测显示,除NEU细胞的ICAM-3 mRNA与BEAS-2B+NEU共培养组比较差异无统计学意义外,余均显著低于BEAS-2B+NEU共培养组(P＜0.05,P＜0.01).结论 葛根素可有效抑制BEAS-2B与NEU共同培养诱导的BEAS-2B及NEU细胞ICAM-1、ICAM-3基因和蛋白的表达.
-
芳酰肼类小分子有机化合物J2的免疫抑制作用
目的:研究芳酰肼类小分子有机化合物J2的免疫抑制作用.方法:利用3H-TdR掺入法检测混合淋巴细胞培养,通过玫瑰花结计数评价细胞黏附实验,利用流式细胞术检测IL-2和IFN-γ,通过凝胶阻滞电泳分析(electrophoresis mobility shift assay,EMSA)研究活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NF-AT)的表达.结果: J2对混合淋巴细胞培养中反应细胞的增殖具有抑制作用,其IC50为(67.75±4.47)μmol/L; J2可以抑制表达CD4的HEK293/CD4细胞和表达MHCⅡ类分子的Daudi细胞之间的细胞黏附;对反应细胞的IL-2和IFN-γ的产生具有抑制作用;并抑制NF-AT的表达.结论:小分子有机化合物J2具有一定的免疫抑制作用.
-
关键词：
-
胸腹交界区巨大血管平滑肌脂肪瘤一例
患者男,40岁.4个月前无诱因出现右上腹、右下胸部隐痛不适而入院.疼痛以右侧卧位时明显,无咳嗽、咯痰及咯血,无发热、返酸、恶心及呕吐.体检:胸腹部未见异常体征.免疫组织化学(简称免疫组化):血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31,+)、肌动蛋白-平滑肌(SMA,+)、肌动蛋白-广谱(MSA,+)、黑色素瘤抗原(A103,-)、黑色素瘤相关抗原(HMB45,+).血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)74 IU/L,葡萄糖6.15 mmol/L,红细胞、血红蛋白、甲胎蛋白及癌胚抗原(CEA)均正常.心电图、肺功能检查未见异常.B超检查示:前列腺增大伴钙化灶.胸部平片示左后肋膈角有一结节影.
-
地甘口服液对放、化疗小鼠骨髓白细胞共同抗原及血管内皮黏附分子的影响
以往的研究发现[1],地甘口服液(DGOL)能以促进干/祖细胞和基质细胞集落形成来达到保护造血的目的.白细胞共同抗原CD45与血管细胞黏附分子VCAM-1一样对造血细胞的增殖分化、细胞的信号传递和免疫效应的发挥起着十分重要的作用.测定骨髓细胞CD45抗原和VCAM-1的表达既能了解机体造血的功能状态又能体现机体免疫功能的强弱.笔者以小鼠骨髓细胞CD45抗原和骨髓微环境中VCAM-1表达为指标,采用流式细胞术、免疫组织化学法进行测定,观察DGOL对辐射和化学损伤致白细胞减少症的作用.
-
大鼠γ线照射后单个核细胞的黏附及迁移功能研究
细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)为一类调节细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间相互结合和起黏附作用的糖蛋白,在胚胎发育和分化、炎性反应和创伤愈合免疫应答、肿瘤扩散与转移等许多生理和病理过程中发挥重要生物学功能.
-
当归注射液对辐射损伤小鼠骨髓细胞黏附分子表达及增殖周期的影响
目的 探讨当归注射液对辐射损伤小鼠骨髓有核细胞黏附分子表达及增殖周期的影响.方法 BALB/c小鼠随机分为3组:正常组、照射组和当归注射液预防组.正常组:即未经照射组.照射组:于照射前3 d起给予10 ml·kg-1·d-1无菌生理盐水腹腔注射.当归注射液预防组:于照射前3 d起给予腹腔注射当归注射液2.5 g·kg-1·d-1.于照射后第7天断颈处死小鼠,取出股骨,计数骨髓单个核细胞.经流式细胞仪分别检测骨髓单个核细胞黏附分子CD49d和CD49e及G0/G1期细胞百分率和周期蛋白D2表达水平.结果 与正常组比较,照射组造血细胞明显减少,骨髓有核细胞黏附分子CD49d和CD49e表达明显下降,G0/G1期细胞百分率明显增加,而细胞周期蛋白D2表达水平明显降低,当归注射液预防组能增加骨髓单个核细胞计数,明显提高细胞黏附分子CD49d和CD49e的表达,降低G0/G1期细胞百分率,提高细胞周期蛋白D2的表达水平.结论 当归注射液能通过提高细胞黏附分子表达水平,刺激细胞周期蛋白D2的表达促进造血细胞的增殖.
