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半自动MRI定量方法测定脑白质高信号体积与病变定性评分的相关性
背景:在磁共振T2加权像和液体衰减反转恢复像中脑白质病变表现为白质高信号,目前对脑白质高信号体积、部位与认知功能损害的关系仍存在争议.目的:以头颅磁共振对皮质下缺血性脐血管病患者白质高信号进行定量和定性测定,分析高信号体积和部位与认知损害的关系.设计、时间及地点:于2007-12/2008-09在河北省人民医院神经内科完成.对象:依据影像学诊断标准确定皮质下缺血性脑血管病53例,记录症状和体征,并进行神经心理学评估.方法:采用美国GE公司生产的半自动1.5T MRI机对患者行头MRI扫描,定量测定脑白质高信号体积,并结合脑白质病变定性评分.主要观察指标:分析皮质下缺血性脑血管病患者脑白质高信号体积与评分的相关性,以及白质病变与认知损害的关系.结果:脑白质高信弓体积和评分高度相关(rs=0.989,P<0.001),两者呈曲线关系.分层多元线性回归分析显示,白质高信号体积、白质高信号总评分的变化可以分别解释简明精神状态检查评分改变的10.5%和6.8%,前者较后者能更敏感地预测简明精神状态检查评分变化.不同区域脑白质病变中,仅基底核区白质高信号评分与简明精神状态检查评分有关(t=2.126,P=0.039),其他各区域白质高信号评分均非简明精神状态检查评分独立预测指标.结论:脑白质高信号体积与评分均可应用于脑白质病变的测定,前者测定较脑白质高信号评分更敏感:皮质下缺血性脑血管病患者认知功能损害随着脑白质病变的增多,尤其是基底核区白质病变的增多而加重.
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妊娠合并心脏病对围生儿的影响
妊娠合并心脏病的发病率约为1%[1],当孕妇患有心脏病时,由妊娠引起的循环系统的适应性变化使母体易发生心力衰竭等循环系统功能障碍,甚至导致孕产妇死亡.另一方面,当母体出现循环功能障碍时,又可通过子宫胎盘循环影响围生儿生长发育及出现围生期合并症.由于围生期胎儿/新生儿合并症与脑结构异常及神经认知损害之间存在密切的关系[2-4],所以了解妊娠合并心脏病对围生儿影响,有助于制定合理、有效及全面的产前保健方案.同时加强对心脏病孕妇及围生儿的监护及对新生儿的随访,可以进一步提高围生医学质量.
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以难治性癫痫为表现的20号环形染色体综合征1例
20号环形染色体综合征是一种罕见的染色体异常疾病.迄今多为散发病例,亦有母子、同胞同患病的报道.本文报道1例以难治性癫痫为表现的20号环形染色体综合征,以提高认识.
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脑卒中后脑电图的改变与认知损害
[目的] 观察脑卒中后脑电图变化与认知损害的关系.[方法] 采用148例脑卒中患者为观察组.采用韦氏记忆量表、韦氏成人智力量表、威斯康星卡片分类试验、连线测验A和测验B等检测认知功能的改变.[结果] ① 脑卒中后认知指标如触觉记忆、执行正确、执行错误,注意机能中的背数、视觉再认、视觉再生,连线A、连线B等观察组和对照组比较差异有显著性意义(P<0.05).② 脑卒中后脑电图异常率87.9 %,其中轻度异常83例(56.08%),中度异常36例(24.32%),重度异常11例(7.43%).[结论] 脑卒中后认知有明显的损害.脑卒中后脑电地图有相应的改变,并对定位及认知损害的判断有一定的参考价值.
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电针预处理抑制癫痫持续状态诱发的海马区神经元凋亡研究
目的:观察电针预处理对癫痫持续状态(status epilepticus,SE)诱发的海马区神经元凋亡的影响.方法:20只SD大鼠被随意分为4组:对照组、癫痫组、电针组、电针对照组,电针组和电针对照组给予电针预处理3周后,按经典方法建立锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型,用TUNEL法及免疫荧光法观察海马区神经元的凋亡.结果:(1)与对照组比较,癫痫组和电针对照组海马CA1/CA3区TUNEL及Caspase-3阳性的神经元明显增多(P＜0.01,n=5);(2)与癫痫组和电针对照组相比,电针预处理减少了海马CA1/CA3区TUNEL及Caspase-3阳性神经元的数量(P＜0.05,n=5).结论:电针百会及大椎穴预处理,可以减低SE诱发的海马区神经元的凋亡.
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064 卒中后抑郁症的认知损害治疗
即使卒中损害范围与部位经过校正后,卒中后出现重度抑郁患者的认知损害程度亦较非抑郁患者严重.在卒中后情绪障碍对抗抑郁治疗起反应的情况下,先前的治疗研究结果亦未显示认知功能改善.本文中作者在一双盲实验中对应用去甲阿米替林(Nortriptyline)及安慰剂治疗后所出现的认知功能变化进行了研究.
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TLR4信号转导通路与癫痫的研究进展
癫痫(Epilepsy,EP) 是一组由大脑神经元异常放电所引起的以短暂性中枢神经系统(CNS)功能失常为特征的慢性脑部疾病.海马是中枢神经系统内对癫痫敏感的脑区之一,癫痫发作可引起海马特定区域(如CA1、CA3)神经细胞凋亡或坏死[1],引起学习、记忆和认知损害,给病人的生活和工作造成极大影响.我国的癫痫患者约有900万,其中约75%～80%可用药物控制症状.但仍有20%～25%的患者无法用药物控制发作而成为难治性癫痫.临床上治疗癫痫的药物疗效并不满意,这说明需进一步研究癫痫的发病机制及治疗机理,为临床治疗提供新的思路和手段.免疫炎症反应在癫痫发生与进程中起重要作用.研究显示即使没有感染存在,受损或应激状态细胞发出的信号也能引发免疫反应[2].Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)是一个重要的天然免疫受体,它不仅能介导脂多糖等外源性配体引起炎症反应,还能介导受损或应激产生的内源性配体引发炎症反应.TLR4介导的信号通路能识别内源性配体参与癫痫所致炎症反应,其具体作用机制尚不完全清楚.
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认知功能训练结合补肾阳中成药对防治老年轻度认知损害的临床效果
目的 探讨认知功能训练结合口服补肾阳中成药对防治老年轻度认知损害(MCI)的临床效果.方法 MCI患者100例随机分为基础治疗组和联合治疗组,基础组单纯采用认知功能训练,联合组在此基础上采用中成药治疗,通过MMSE量表、日常生活能力量表及疗效判定评价两组患者的治疗效果.结果 治疗后与随访结束后2组患者MMSE、ADL的评分均显著改善(P＜0.05);治疗后、随访半年及1年后存在显著性差异(P＜0.05).联合治疗组完全缓解及显效患者多于基础治疗组(P＜0.05);有效率显著高于基础治疗组(P＜0.05).结论 认知功能训练结合龟龄集可改善MCI程度.
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急性缺血性脑卒中非痴呆病人早期认知失调的评估
目的 探讨首次发生急性缺血性脑卒中非痴呆病人认知失调(CDF)与临床特点和影像学的关系.方法 对354例急性缺血性脑卒中发病后14d的CDF患者进行神经心理学评估,选择简易精神状态量表(MMSE)评分≥23的病人,根据每次检查得出的Z评分值将CDF分为3类.应用序数回归分析卒中临床和影像学特点(MRI)与CDF之间的关系并进行概率计算.结果 双变量分析结果显示,CDF与病人年龄、教育程度低、伴有抑郁、14 d时神经功能缺失、脑卒中亚型、脑动脉分布和脑白质疏松有关,但与梗死体积大小无关.CDF的预测因素是14 d时NIHSS评分、大脑中动脉梗死、左半球卒中伴抑郁.结论 急性缺血性脑卒中非痴呆病人CDF与脑卒中临床特点有关,这一发现对脑卒中后亚急性期床边预测CDF可能有帮助,为病人的神经心理学评估提供参考,有可能成为未来临床试验的有用工具.
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胰岛素抵抗与认知功能损害关系的神经生化机制
胰岛素抵抗(IR)已被认为是认知损害的重要危险因素,但其引起认知损害的确切机制尚不明确.揭示IR如何促进认知损害形成,及其确切的神经生化、分子遗传机制对于认知功能损害的防治极其重要.本文就近年来国内外关于这方面的主要研究情况作一综述.
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社区老年轻度认知功能障碍患者的认知损害特点
目的 探讨社区老年轻度认知功能障碍(MCI)患者的认知损害特点.方法 采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、日常生活能力量表(ADL)、简易智能状态检查量表(MMSE)、临床痴呆评定量表(CDR)等对1 578例社区老年人进行MCI的筛查和医学诊断,利用MoCA分析确诊的229例MCI患者的认知损害特点.结果 社区老年MCI患者MoCA各认知域障碍发生率按从高到低的顺序依次是:延迟回忆97.82％、视空间与执行功能95.63％、抽象83.84％、注意63.76％、命名43.67％、语言40.61％、定向19.65％.MoCA各认知域得分与总分均呈显著正相关(P＜0.05),按照相关系数r从高到低排序,依次是延迟回忆0.528、视空间与执行功能0.489、注意0.454、语言0.401、抽象0.333、命名0.228、定向0.221.多元线性逐步回归分析显示,文化程度、年龄和经济状况与MoCA总分有线性回归关系(F=17.091,P=0.000).结论 社区老年MCI患者存在多认知域的损害,但各认知域受损并非均等程度,其中以延迟回忆、视空间与执行功能、注意能力等认知域损害较普遍和突出.文化程度、年龄和经济状况可能是预测MCI患者转归及预后的重要因素.
关键词： 轻度认知功能障碍 认知损害 蒙特利尔认知评估量表 -
脑卒中前痴呆与脑卒中后认知损害对脑卒中患者3个月短期预后的影响
目的 探讨脑卒中前痴呆与脑卒中后认知损害对脑卒中患者3个月短期预后的影响.方法 选取脑卒中患者260例,根据回顾性临床测试分为脑卒中前痴呆组(n=36)和脑卒中前无痴呆组(n=224),入院后根据认知评估分为脑卒中后认知损害组(n=80)和脑卒中后无认知损害组(n=180),收集患者的基本信息、影像诊断资料、血液检查记录,采用改良Rankin 量表(mRS)评测脑卒中患者3个月的预后情况.分析影响患者出现脑卒中前痴呆和脑卒中后认知损害的因素及脑卒中前痴呆和脑卒中后认知损害对患者3个月短期预后的影响.结果 脑卒中前痴呆组平均年龄、血小板计数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇、病灶数量和额叶萎缩比例均分别显著高于脑卒中前无痴呆组(P<0.05).结论 脑卒中史、LDL-C是引发脑卒中前痴呆和脑卒中后认知损害的因素,额叶萎缩是患者出现脑卒中后认知损害的因素之一,而脑卒中前痴呆与脑卒中后认知损害影响患者3个月短期预后情况.
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血管性认知功能损害血液学标记物的研究进展
血管性认知功能损害(vascular cognitive impairment,VCI)是由脑血管病危险因素(如高血压、糖尿病和高血脂等)明显(如脑梗死和脑出血等)或不明显的脑血管病(如白质疏松和慢性脑出血)引起的从轻度认知功能障碍(MCI)到痴呆的一大类综合征[1].据统计,在年龄高于65岁的人群中,大约有5％患有VCI[2],早期诊断和干预VCI被认为是延缓认知损害发展,阻止其进展成为血管性痴呆(vascular de-memtia,VaD)的关键所在.目前,在临床工作中,VCI的诊断主要依赖于各种标准化的神经心理学测验量表,但任何一种量表或行为学检测工具都具有其局限性,只能作为重要的参考资料,诊断还需结合患者的临床表现、既往病史、神经影像学检测结果、电生理、神经生化学检查结果等.
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基于多水平模型的老年抑郁与认知损害关系纵向研究
目的 主要探讨认知损害对老年抑郁的影响,同时了解老年抑郁进展的影响因素.方法 2010年10月-2011年12月,采取问卷调查方式对太原市517名65岁及以上老年人群每6个月随访一次,以反映抑郁程度的老年抑郁量表(The Geriatric Depression Scale,GDS)得分为反应变量,第1个水平的观察单位是时间,第2个水平是个体,拟合重复测量资料的多水平模型,分析认知损害及其他因素对老年抑郁的影响.结果 多水平模型分析结果表明控制个体背景协变量后,认知损害组平均初始GDS分值高于非认知损害组(t=2.09,P=0.038),且GDS平均分值随时间增长速率更快(t=2.56,P=0.011).离退休前职业、目前经济来源、生活居住情况、看书读报、铝制炊具使用频率、糖尿病、心脏病等对老年抑郁的影响也有统计学意义.结论 老年认知损害与老年抑郁的发生发展有关,老年抑郁也与社会人口学变量、生活方式和慢性病有关.
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抑郁症患者认知损害相关因素的研究进展
抑郁症是精神科的常见疾病，具有高患病率、高复发率、高自杀率，是危害公众健康、严重功能受损的一组精神障碍。抑郁症患者除情绪症状以外，常伴有相应的认知和行为改变，现就抑郁症伴发认知损害的相关因素作一综述。
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对老年病人认知能力的评估及护理
为了提高老年病人的护理质量,及时对老年病人神经功能的评估,研究适合老年病人的护理措施,以便做好老年病人的护理工作.1 认知能力的评估在评估病人的智能状态时,需考虑到几个因素,如病人的受教育程度以及语言的流利程 度;有无听觉和视觉的缺损,或表现为与痴呆相似的症状,如幻觉和视觉或妄想;是否有抑 郁症的表现及近期是否遭受精神刺激.老年病人认知功能减退主要表现在认知速度减慢;反 应时间延长;短时记忆容量减少.人到30岁时开始记忆力减退,到80岁时难以掌握新概念. 一般来说,即刻回忆困难提示抑郁,延期回忆困难提示痴呆.通过定向为及短时记忆的简单 评估可得知患者是否有粗略的认知损害.老年人如对时间、地点,重要人物或熟人,病史等 表达清楚为正常.显著的记忆丧失,危险行为,在熟悉的地域走失,多疑交往能力差或情感缺失,睡眠障碍,自理困难等均为认识障碍的可能征象.
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帕金森病相关认知功能损害的生化标志物研究进展
帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经系统退行性疾病,以静止性震颤、肌强直、动作迟缓、姿势异常为主要临床表现.近年来,严重影响PD患者生活质量的非运动症状得到越来越多的重视,其中认知功能损害是常见也重要的PD非运动症状之一[1].据统计,帕金森病痴呆(PDD)的时点患病率达19.7％～35.3％[2],70％～80％的PD患者终会发展为PDD[3].然而,在临床上仅有25％的PDD患者被临床医师所识别[4].除了PDD,还有相当一部分PD患者伴有认知损害而未达到痴呆诊断标准(PD-CIND),研究发现初诊PD患者中即有19％伴有CIND[5],然而目前临床上仍缺乏早期诊断PD-CIND的方法.另一方面,PDD在临床表现和病理特征上与路易体痴呆(DLB)及阿尔茨海默病(AD)有很多相似之处,这使得PDD的鉴别诊断更加困难[6].
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艾滋病患者神经认知损害发病机制研究现状
HIV神经认知损害(NCI)是HIV感染患者重要的慢性并发症之一,严重威胁患者的生命安全和生活质量.神经认知损害根据中枢神经受损部位的不同可出现认知、运动和行为异常.临床上可根据患者神经学和行为学功能表现,结合神经心理测试结果将该病分为无症状性神经认知损害(ANI)、轻度神经认知紊乱(MND)和HIV相关痴呆症(HAD) [1-2].调查发现,在高效抗反转录病毒治疗(HAART)之前,20％～30％的进展期HIV感染者患有严重的NCI (HAD);而在HAART时代,虽然HAD患病率显著减少,但是轻度及无症状性认知损害的患病率明显增加,总患病率约为37％[2-4].
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老年抑郁症患者抗抑郁药治疗期间认知与抑郁症状的变化及其与ApoEε4等位基因的关系
背景 老年抑郁症伴有的认知损害可能不随抗抑郁治疗而好转,可能会进展为痴呆.目的 探讨老年抑郁症患者抗抑郁治疗前后认知和抑郁症状变化的关系及其与ApoEε4等位基因的关联.方法 检测64例首发老年抑郁症患者和31名非抑郁老年人的ApoEε4等位基因.抑郁症患者接受标准化的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(Selective Serotonin Reuptake Inhibitors,SSRIs)治疗,在基线和治疗12个月后分别对研究对象进行老年抑郁量表(The Geriatric Depression Scale,GDS)、简易智能状态检查(Mini-Mental State Examination,MMSE)、数字广度测验(digit span task)和连线测验A,B(Trail making test,TMT-A,TMT-B)的测评.结果 与对照组比较,治疗前老年抑郁症组患者的认知功能较差,其中31 (48％)例符合轻度认知功能损害(mild cognitive impairment,MCI)的标准.治疗后,无论共病MCI与否,抑郁症患者的认知和抑郁症状均有改善,但伴MCI者残留症状更多.基线时认知症状的严重程度与抑郁症状的严重程度不存在相关性,但在12个月随访时二者存在正相关.患者中有14％ (9/ 64)携带ApoEε4等位基因,而对照中仅有3％ (1/31)携带APOEε4等位基因(Fisher精确检验,p=0.158).与未携带ApoEε4等位基因的抑郁症患者相比,携带此等位基因的抑郁症患者治疗前、后均有较严重的认知症状,但仅某些方面的差异具有统计学意义.结论 老年抑郁症患者普遍存在认知损害.经标准的SSRI治疗后,患者的抑郁和认知症状均有所改善,但共病MCI的患者治疗后残留更多的抑郁和认知症状.老年抑郁症患者中携带ApoEε4等位基因与较严重的认知损害有关,可能与抗抑郁剂治疗认知症状疗效欠佳有关.
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阿尔茨海默病神经病理标志物的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种缓慢进展的原发性退行性脑变性疾病,多起病于老年期,潜隐起病,缓慢不可逆进展,临床上以认知损害为主.
