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记忆伪装测验(TOMM)的运用研究
诈病及其识别是司法精神病学研究中的一个重要问题,Reynolds研究表明,25%涉诉头伤者存在诈病.诈病者可能伪装各种类型精神症状,包括伪装或扩大认知障碍,Frederic等研究表明,在司法精神病学领域,伪装认知障碍发生率为13%-17%.Gogers和Shuman认为识别精神症状和认知损害伪装需要各自专门工具.
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抑郁症与神经系统疾病
神经系统疾病的病人常有精神症状,如激惹、冲动、精神病性症状、智能及认知损害、人格改变和情感性症状,后者大多符合抑郁症(包括重性抑郁、心境恶劣)的诊断标准.抑郁症严重影响病人的生活质量,因此,神经科的抑郁症经常需要精神科会诊[1～3].有关脑部创伤、卒中、帕金森病、多发性硬化(MS)和脑肿瘤的研究表明,情感性症状可能是这些疾病特定的后遗症,其原因是这些疾病所造成的大脑机能失调.抑郁症可影响病人的康复、加重神经科疾病并损害认知功能的有效发挥.由于神经系统疾病本身可造成认知和情感障碍,抑郁症在这类病人中的表现复杂.因此,有必要探讨神经科主要病种中抑郁症的患病率和病因,并对抑郁症的精神药物治疗进行评估.
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抗精神病药治疗老年期痴呆精神行为症状的争议
老年期痴呆的临床表现除认知缺损和社会生活功能减退外,几乎所有病人在病程中都表现有精神行为症状,一般称为痴呆的精神行为症状(behavioral and psychological symptoms of dementia,BPSD).早在1906年,Alzheimer报道的首例阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)病人就曾描述,病人除了认知损害外,还表现有明显的幻觉、妄想、吵闹、攻击等精神症状[1].额颞叶痴呆和Lewy体痴呆的精神行为症状更为突出,有时成为主要临床症状[2,3].横断面研究报道的BPSD总发生率多为50%～90%,其中幻觉30%～50%,妄想30%～80%,抑郁30%～40%,行为异常30%～70%[4-6].长期随访研究表明,几乎所有痴呆病人在其病程中都会出现精神行为症状[6].BPSD加重病人的认知和社会生活功能障碍,给病人、家属或照料者带来许多心理痛苦,影响他们的生活质量.BPSD是痴呆患者早期住院或需要机构护理的主要原因,增加医疗和护理负担.
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癫痫患者认知功能损害的研究进展
癫痫是脑部神经元异常放电引起脑功能障碍的一种常见神经系统疾病.70％ ～80％的慢性癫痫患者存在认知功能损害.目前,对癫痫患者认知功能损害的关注仍较少.癫痫患者认知功能损害的临床特点、发病机制及影响因素尚不完全明确.本文从社会心理因素、癫痫病因、癫痫发病形式和癫痫治疗这几个方面,探讨其对癫痫患者认知功能的影响,旨在了解影响癫痫患者认知功能损害的因素,从中寻找改善癫痫患者认知功能的新线索,以期提高癫痫患者的生活质量.
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皮质下缺血性脑血管病的神经心理学改变
概述皮质下缺血性脑血管病(subcortical ischemic vascular diseases,SIVD)是造成血管性认知功能损害(vascular cognitive impairment,VCI)的重要原因,它所导致的认知损害是VCI中具有同质性和为常见的亚型(皮质下型VCI) [1-4].VCI覆盖了从轻微的认知功能下降至明显痴呆的各种认知功能障碍,可通过危险因素、发病机制、病理生理、临床特征或对治疗的反应等多方面进行VCI分型,且它们的病因、发病机制和临床表现变异很大,因此必须对不同的VCI亚型进行临床研究 [4,5].
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血管性认知障碍的诊断标准：国际血管性行为与认知障碍学会的申明
长期以来，脑血管病（ CVD ）就被认为是认知损害的一个重要原因，但是有关脑血管病后认知障碍的概念化却有着一段多变的历史。“动脉变硬”或脑的动脉粥样硬化是“老化”的原因，是存在已久的观点，在20世纪60年代受到了来自英格兰纽卡斯尔的神经病理学研究的质疑。这些研究表明，血管性痴呆（ vascular dementia ， VaD ）与超过一定程度的多发性脑梗死有关，而且与阿尔茨海默病（ Alzheimer's disease， AD）不同。这个观点在1974年的1篇论文中被进一步详细说明：“??对于血管疾病引起的痴呆，它是通过造成多发小的或大的脑梗死灶而导致的。”这引起了多发梗死性痴呆（ multi-infarct dementia ， MID）这一术语被视为VaD 的同义词而广泛使用。而过去的20年，目睹了这个VaD的狭窄概念所受到的挑战，包括几套VaD诊断标准的发布，将VaD概念扩展，不仅包括多发性皮质和（或）皮质下梗死，还包括关键部位的单个梗死、非梗死的脑白质病变（white matter lesions， WML）、出血以及低灌注都是VaD的可能原因。 VaD定义的许多不明确之处还将持续下去，故值得对之进行批评性回顾并对相关标准进行更新。
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抗磷脂抗体综合征1例报告及文献复习
目的:报告以发作性头痛及眩晕、行走困难,认知损害为主要表现的抗磷脂抗体综合征1病例,探讨抗磷脂抗体综合征中枢神经系统损害的临床表现,治疗及预后.方法:对本例抗磷脂抗体综合征患者的临床表现、神经影像学、实验室检查、组织病理学、治疗等情况结合文献复习加以分析.结果:抗磷脂抗体综合征主要临床表现为缺血性脑卒中或脑缺血发作、静脉系统血栓形成等中枢动、静脉缺血事件,也可出现认知功能障碍等其他表现;抗磷脂抗体综合征诊断至少要求有一种抗磷脂抗体(抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、抗β2糖蛋白I抗体)分别2次(间隔12周以上)均为阳性.本例患者极可能为抗磷脂抗体综合征中枢血栓性微血管病变类型.一级预防以抗血小板为主,二级预防以抗凝为主.结论:中枢神经系统受累的抗磷脂抗体综合征诊断主要根据临床表现和抗磷脂抗体检测,同时检测3种抗磷脂抗体可提高抗磷脂抗体综合征的确诊率.
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精神分裂症认知损害动物模型的研究进展
精神分裂症的认知损害以其对患者产生严重的社会功能影响而备受关注.现有治疗对于精神分裂症认知损害的改善效果不佳,需要针对这一问题进行大量的研究.因研究方法的限制,目前这方面的研究有限.动物模型,作为一种有效的研究工具,可以模拟精神分裂症患者的认知损害,以代替在人体无法直接进行的研究.文章总结了近年来利用实验动物模拟精神分裂症认知损害的研究进展,旨在为研究及改善精神分裂症的认知损害提供思路.
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COPD合并认知功能损害与阿尔兹海默病的关系
慢性阻塞性肺疾病(COPD)导致认知功能损害的具体机制尚未完全清楚,现在普遍接受的说法是阻塞性肺功能障碍导致机体血氧浓度下降和(或)血碳酸浓度升高,对神经细胞造成损伤,导致认知功能下降.在缺氧的应激条件下,机体应答释放出一系列炎症因子损伤作用于内皮细胞,随后造成神经元的损伤.近年的研究指出,慢性缺氧也是阿尔兹海默病的高危因素之一.鉴于COPD合并认知功能损害与阿尔兹海默病之间存在的共同危险因素,该文对二者的相关性作简要阐述.
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老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征睡眠障碍特点与认知损害相关性分析
目的 分析老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)的睡眠障碍特点与认知损害相关性. 方法 受检老年人36例,分为OSAS组(18例),对照组(18例),均进行多导睡眠图(polysomnography,PSG)家庭睡眠监测、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)、爱泼沃斯思睡量表(Epworth sleepiness scale,ESS)测试,检测简易智力状态(mini-mental state examination,MMSE)、记忆商(MQ)并进行画钟测验、词表学习、符号数字测验等认知功能评估. 结果 (1)OSAS组Delta睡眠比例减少、低和平均血氧饱和度明显减少、呼吸暂停及低通气指数(apnea and hypopnea index,AHI)及氧减指数明显增加(P＜0.05).(2)OSAS组MMSE、MQ、符号数字测验、画钟测验成绩较差(P＜0.05).(3)OSAS组MMSE评分与年龄呈负相关(r=-0.533,P＜0.05),与平均血氧水平呈正相关(r=0.409,P＜0.05).MQ与MMSE、入睡潜伏期、氧减指数相关(r分别为0.726,0.495,0.645,P均＜0.05). 结论 老年OSAS以深睡眠减少、血氧饱和度降低等为其睡眠障碍特点,可能是引起记忆、视空间、操作学习等认知功能损害的重要原因.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 认知损害 老年人 多导睡眠图 -
双侧颈总动脉结扎大鼠学习记忆能力的研究
脑血管疾病可以引起多种类型和不同程度的认知障碍,78%的老年患者患有脑血管疾病,其中＞80%有痴呆[1].而卒中后存活者中认知损害发生率为26.3%[2],给社会和家庭带来了沉重的经济和精神负担.目前用于研究血管性学习记忆障碍的全脑缺血模型主要有两血管法、四血管法等.四血管法模型大鼠具有较恒定的缺血性病理改变,学习记忆障碍较明显,但它手术过程复杂,操作难度大及动物死亡率高,同时还要分2期进行[3].而两血管法亦能获得稳定的病理改变[4],同时还能弥补四血管法的上述缺点.本实验采用两血管法制作双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)模型大鼠,并通过Morris水迷宫观察该模型大鼠空间学习记忆特征.
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老年血管性痴呆病人的血浆同型半胱氨酸水平与认知功能、抑郁状况的关系
目的 探讨老年血管性痴呆(VD)病人的血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与认知功能、抑郁状况的关系.方法 选取我院老年VD病人94例(VD组)以及健康体检者86例(对照组),检测病人血压、血Hcy、叶酸和维生素B12(VitB12)水平.采用蒙特利尔认知评定量表(MoCA)及简易智力状况检查量表(MMSE)评估研究对象认知功能,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估研究对象抑郁症状.比较2组各项指标的差异并探讨与Hcy的关系.结果 与对照组比较,VD组的Hcy水平(P<0.001)、HAMD评分(P<0.001)、收缩压(SBP)(P=0.008)、舒张压(DBP)(P=0.022)显著升高,而叶酸(P=0.011)、VitB12水平(P=0.039)、MoCA(P<0.001)、MMSE(P<0.001)评分显著降低.VD病人的Hcy水平与MoCA评分(r=-0.782,P=0.015)、MMSE评分(r=-0.829,P=0.010)呈负相关,与HAMD评分呈正相关(r=0.711,P=0.033).结论 老年VD病人的Hcy升高与其认知损害和抑郁症状存在相关性,临床中应积极纠正VD病人的高Hcy水平状态.
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加速度计在帕金森病中的应用
帕金森病（ PD）是一种常见神经变性疾病，包括运动迟缓、静止性震颤、强直和姿势步态异常为主要特征的运动症状和睡眠障碍、认知损害、嗅觉减退等非运动症状［1］。患者需要长期药物治疗以控制症状，提高生活质量，这就要求临床医师对患者病情作出客观、精准的判断，提高早期诊断率、根据患者病情变化及时调整治疗，并对药物和其他治疗的疗效做出恰如其分的评判。
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异氟醚麻醉所致认知损害的微清蛋白中间神经元相关机制初步研究
目的 观察神经调节蛋白-1受体亚型(ErbB4)、微清蛋白(PV)及谷氨酸脱羧酶67(GAD67)在异氟醚麻醉所致小鼠认知损害中的表达变化,并探讨其可能机制.方法 40只14月龄雄性C57BL/6小鼠随机均分为四组:对照1d组(C1组)、对照7d组(C7组)、异氟醚1d组(Iso1组)和异氟醚7d组(Iso7组).C1、C7组持续吸入O2 2 h;Iso1、Iso7组以1.8％异氟醚+O2麻醉诱导15min,随后持续吸入1.5％异氟醚+O22 h.气体吸入后1、7d,采用旷场实验检测小鼠的运动距离及中心区域活动时间;采用条件恐惧性实验检测环境和声音诱发僵直时间百分比.行为学结束后取小鼠海马组织,采用Western Blot法检测ErbB4、p-ErbB4、PV及GAD67蛋白表达水平.结果 在旷场实验中,各组小鼠的运动距离和中心区域活动时间差异无统计学意义.在条件恐惧性实验中,与C1组比较,Iso1组环境诱发僵直时间百分比显著下降(P＜0.05);与C7组比较,Iso7组环境诱发僵直时间百分比显著下降(P＜0.05).与C1组比较,Iso1组小鼠海马中的p-ErbB4、PV和GAD67表达水平显著下降(P＜0.05);与C7组比较,Iso7组p-ErbB4、PV和GAD67表达水平显著下降(P＜0.05).结论 异氟醚麻醉所致小鼠认知损害可能与海马p-ErbB4、PV和GAD67表达水平下降有关.
关键词： 异氟醚 认知损害 神经调节蛋白-1受体亚型 微清蛋白 谷氨酸脱羧酶67 -
缺血性卒中患者的认知功能与脑微出血:回顾性病例系列研究
目的 探讨血管性认知损害的危险因素以及脑微出血(cerebral microbleed,CMB)对缺血性卒中患者认知功能的影响.方法 收集50岁以上缺血性卒中患者的资料.采用MRI评价CMB、白质损害和梗死体积.采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)、阿尔茨海默病评定量表认知分表评价认知功能、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)评价抑郁状况以排除抑郁患者.根据量表评价结果将缺血性卒中患者分为认知损害组和无认知损害组,比较两组人口统计学和临床特征,并采用多变量logistic回归分析寻找缺血性卒中患者认知损害的独立危险因素.采用Spearman等级相关法分析CMB程度与MoCA总分和MoCA各认知领域评分的相关性.结果 共纳入169例缺血性卒中患者.认知损害组80例,无认知损害组89例;34例存在CMB,135例无CMB.认知损害组年龄较大[(71.99±6.01)岁对(64.47 ±6.15)岁;t=8.014,P=0.000],受教育年限较少[(4.51±1.534)年对(6.94±2.357)年;t=8.023,p=0.000],收缩压较高[(156.19±17.53)mm Hg对(142.04±16.03) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);t=5.479,P=0.000],脑白质损害评分较高[(7.33±2.04)分对(4.39±2.17)分;t=8.951,P=0.000],脑梗死体积较大[(7 123.8±1 587.11)mm3对(5 628.4±1 017.76)mm3;=7.201,P=0.000],既往卒中或短暂性脑缺血发作史比例较高(46.2％对28.1％;x2 =5.982,P=0.014),CMB数量较多(x2=17.565,P=0.000).多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.115,95％可信区间(confidence interval,CI)1.013 ～1.227;P=0.026]、受教育年限少(OR0.490,95％ CI0.325 ～0.739;P=0.001)、收缩压(OR1.048,95％ CI1.014～1.083;P=0.005)、脑白质损害(OR 2.044,95％ CI 1.466～2.851;P=0.000)和脑梗死体积(OR2.204,95％ CI1.386 ～3.503;P=0.001)均为缺血性卒中患者认知损害的独立危险因素.与无CMB组比较,CMB组患者年龄较大[(72.06±5.59)岁对(67.01 ±7.15)岁;t=4.427,P=0.000],受教育年限较少[(3.97±1.381)年对(6.25 ±2.317)年;=7.367,P=0.000],收缩压较高[(155.03 ±20.16) mm Hg对(147.16±17.32)mm Hg;t =2.290,P=0.023],脑白质损害评分较高[(7.03±2.139)分对(5.47±2.591)分;t=3.247,P=0.001],脑梗死体积较大[(6 968.5±1 507.37) mm3对(6 177.0±1 477.08) mm3;t =2.735,P=0.007],高血压(82.4％对41.5％;x2=18.149,P=0.000)、高脂血症(88.2％对39.3％;x2 =26.067,P=0.000)、既往卒中或短暂性脑缺血发作史(70.6％对28.1％;x2 =21.061,P=0.000)及冠心病(94.1％对45.2％;x2 =26.278,P=0.000)比例较高.CMB组MoCA总分[M(Q1～Q3)][24 (24 ～ 25)分对28(27 ～28)分;Z=-7.092,P=0.000]及注意力[6(5 ～6)分对6(6 ～6)分;Z=-2.502,P=0.012]、抽象思维[2(1 ～2)分对2(2 ～2)分;Z=-2.382,P=0.017]、视空间执行功能[2(1 ～2)分对4(4 ～5)分;Z=-7.321,P=0.000]评分均显著性低于无CMB组(P均＜0.05).Spearman等级相关分析显示,CMB分级与MoCA总分(rs=-0.879,P=0.000)、视空间执行功能(rs=-0.895,P=0.000)、注意力(rs=-0.337,P=0.005)和抽象思维(rs=-0.333,P=0.006)评分呈负相关.结论 年龄、受教育年限、收缩压、脑白质损害程度和脑梗死体积是血管性认知损害的危险因素.伴有CMB的缺血性卒中患者视空间执行功能障碍、注意力和抽象思维减退明显.CMB及其数量与认知功能损害密切相关,CMB数目越多,认知功能损害越显著.
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卒中后抑郁症状与短暂性脑缺血发作
以色列特拉维夫医疗中心神经病学和精神病科的Tene 等进行了一项研究,旨在探讨卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)发病后的抑郁症状是否会增高2年随访时的认知损害和功能恶化风险。
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我国卒中一级预防任重道远
在过去40年里，全球卒中发病率在高收入国家下降了42％，在中低收入国家则增高了超过100％，目前中低收入国家的卒中发病率已超过高收入国家［1］。脑血管病已成为危害我国中老年人群健康和生命的主要疾病。2004年至2005年期间国家卫生部（现为国家卫计委）组织完成的《全国第三次死因回顾抽样调查报告》显示，脑血管病已成为我国居民死亡的首位原因［2］。此外，卒中也是导致功能障碍的首要原因。年龄≥65岁的卒中患者在发病后6个月时，26％日常生活不能自理，46％存在认知损害［3］。卒中不仅改变了患者本人的生活，同时也改变了其家人和其他看护者的生活状况，给社会和家庭带来沉重的负担。另一个不容忽视的状况是，近年来我国居民中高血压、糖尿病、高脂血症等患病率快速递增，而这些疾病均为引起卒中的明确危险因素。因此，预计近期我国卒中发病率仍会继续上升，造成的危害也会日趋严重。
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住院军人述情障碍特征与事件相关电位P300相关研究
目的：探讨综合医院住院军人述情障碍和事件相关电位P300特征，及两者的相关关系。方法：随机抽取解放军第91医院住院的86名军人作为研究组，选择某部80名健康军人作为对照组，两组均给予多伦多述情障碍量表（ TAS-20）评定以及事件相关电位P300检测，并将结果进行统计分析。结果：研究组和对照组比较，研究组TAS-20总分及各因子分均高于对照组（ P<0.05或P<0.01）；研究组N2、P3波潜伏期（PL）延长，P3波幅（Amp）降低（P<0.01）；相关分析发现，住院军人P300的N2、P3波潜伏期与TAS-20总分及各因子呈显著正相关（ r=0.296?0.367，P<0.05），与P3波幅呈显著负相关（r=-0.317?-0.334，P<0.05）。结论：住院军人存在一定程度的述情障碍和认知功能损害，认知功能损害一定程度反映述情障碍水平。
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酒精所致精神障碍患者事件诱发电位P300的研究
目的:探讨酒精所致精神障碍患者事件诱发电位P300的特点.方法:对30例酒精所致精神障碍患者(研究组)和31名正常人(正常对照组)进行事件诱发电位P300的检测,并与正常对照组进行配对t检验和相关分析.结果:与正常对照组比较,酒精所致精神障碍患者P300潜伏期N2、P3显著延长(t=2.318,t=2.335;P＜0.05);P300波幅N1、N2、P3显著降低(t=-2.414;t=-2.613,t=-4.453;P＜0.05或P＜0.001).相关分析显示,酒精所致精神障碍患者饮酒年限以及饮酒量与P300潜伏期、波幅之间无明显相关(r=-0.128~-0.274,r=-0.075~0.328;P均＞0.05).结论:酒精所致精神障碍患者存在认知功能损害,P300可作为酒精所致精神障碍患者检测项目之一.
关键词： 酒精所致精神障碍 事件诱发电位P300 认知损害 -
重复经颅磁刺激对老年人轻度认知损害影响的对照研究
目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对老年人轻度认知损害(MCI)的影响. 方法:将40例MCI老年患者随机分为rTMS组22例和伪刺激组18例,分别给予rTMS和伪刺激治疗共8周40次.在治疗前、治疗4周和治疗8周分别采用神经心理学量表评估认知功能；治疗前和治疗8周采用威斯康星卡片分类测验(WCST)评定执行功能. 结果:治疗4周,rTMS组的蒙特利尔认知功能评估量表(Mo-CA)和相似性测验的得分明显高于伪刺激组(F分别=7.619,9.391;P ＜0.01)；治疗8周,rTMS组的MoCA、词语流畅性测验、联想学习、情景记忆、相似性测验、算术测验得分均高于伪刺激组(F分别=41.916,7.891,4.150,4.483,24.175,9.589;P ＜0.05或P＜0.001)；且优于治疗4周后的成绩(分别P＜0.01或P＜0.001).rTMS组的WCST得分较治疗前明显改善(P＜0.01或P＜0.001)；而临摹测验得分治疗前后比较无变化(F=3.103,P=0.07).伪刺激组各项神经心理学量表得分及WCST得分治疗前后相比均无改善(P均＞0.05). 结论:rTMS明显改善MCI老人的记忆和执行功能,且治疗8周比治疗4周能更进一步改善患者的认知功能.
