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热休克蛋白70对离体大鼠供心的保护作用
目前,心脏移植仍然是治疗终末期心脏病的有效方法,因此,对供心的保护一直受到临床的关注.热休克蛋白(HSP)是一组由热休克基因所编码合成的高度保守的、伴随细胞的蛋白,所有的细胞都能在应激情况下产生HSP,其能对抗严重的应激损伤.研究发现,在多种因素~([1])刺激下均可产生HSP.
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应激对大鼠血浆内皮素与纤溶活性的影响及对应激损伤的保护作用的研究
探讨应激时血浆内皮素(endothlin,ET)与纤溶活性(tissue-type plasminogen activator,t-PA;plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的变化,对于揭示应激性心血管疾病(stress cardiovascular disease)的发病机制及提供有效的临床治疗均具有重要意义.本研究以慢性随机、可逃避电脉冲刺激大鼠足底部10天造成的慢性电击应激模型探讨了大鼠血浆ET浓度、t-PA、PAI-1活性的变化及其释放机制和中药复方益气通络丹(Yiqitongluodan,YQTLD)对应激损伤的保护作用.
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慢性应激动物模型的应用与思考
慢性应激概念属病理生理学或生理心理学范畴,即非直接的致病因素,也非病理结果,而是介于因果之间的机体的非特异性复杂心身反应过程,是临床多种疾病发生发展过程中的重要参与机制,具有多因素综合作用、多系统共同参与、表现复杂多样的特点.心身医学的兴起以及社会文化与人类健康关系的研究促使新健康观念形成,肯定了应激源、应激反应与多种疾病之间存在密切联系.根据应激理论,人们利用不同性质、强度、作用时间和方式的各种应激源作用于实验动物,以期在实验动物体上复制人类的慢性应激状态或模拟慢性应激相关性疾病,从而为研究慢性应激的病理生理机制、慢性应激与疾病的关系、防治与慢性应激损伤相关的心身疾病以及抗慢性应激损伤药物的研究开发等提供可靠的实验工具.目前学术届关于慢性应激动物模型的制作方法以及模型应用方面存在争议,非常有必要对该动物模型的制作方法要点及适用范围、使用条件进行归纳总结与探讨.
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热休克蛋白22在内皮损伤致动脉粥样硬化中的作用
热休克蛋白22(heat shock protein 22, HSP22)是新近在果蝇唾液腺中发现的蛋白,属于小分子热休克蛋白( sHSP )超家族成员,又称 HSPB8和 H11。大量研究表明,缺血缺氧、再灌注损伤、心肌冬眠和压力负荷损伤心肌时,HSP22可激活细胞内 AMPK、PI3K/Akt、PKC、iNOS、mTOR等通路,对各种应激损伤发挥保护作用。近年来研究发现,不良应激时,HSP22表达于血管内皮细胞并可能发挥一定保护作用[1],内皮细胞是动脉内膜的第一层屏障,保护血管壁免受有害物质侵袭,动脉粥样硬化是一种以内膜损伤为起始病变的血管性疾病,以上提示HSP22可能在内皮损伤致动脉粥样硬化中发挥一定的作用。本文就HSP22在损伤内皮中的相关作用作一综述。
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慢性应激对海马的影响及其机制
应激是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所产生的非特异性适应反应.应激时机体稳态失衡,产生神经内分泌、免疫、神经生化等一系列改变,导致器官功能甚至结构的改变.海马是与学习、记忆、认知、行为和情绪密切相关的重要脑区,在应激过程中极易受损,为此,现将应激损伤海马的机制概述于后.
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肢体缺血再灌注对远端重要脏器损伤及主要机制的研究进展
肢体缺血再灌注(limb ischemia/reperfusion,LI/R)的病理现象可由断肢再植、严重的肢体挤压伤等因素引起.为了挽救缺血肢体,恢复其血液循环是必须的,但研究表明肢体I/R可诱发远端重要器官损伤,从而诱发多器官衰竭(multiple organ failure,MOF),终导致死亡[1].为了研究肢体I/R损伤对远端器官的影响,越来越多的研究方向都指向缺血再灌引起的炎症反应以及其应激损伤所致的细胞凋亡导致的远端器官损伤.现就肢体I/R对脑、肺、肝、肾等主要器官损伤的主要上述机制研究现状做一综述.
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热休克蛋白与胃粘膜病变
热休克蛋白(Heat shock protein,Hsp)是一组具有重要生理功能、高度保守的蛋白质分子.1962年,Ritossa把25℃培育的果蝇幼虫置于32℃热环境中,30min后发现果蝇唾液腺染色体上出现很大的膨突.随后于1974年由Tissieres证实该膨突与热休克激发基因转录合成的一种特异蛋白有关,遂称之为热休克蛋白.现已知Hsp普遍存在于各种生物细胞中,与细胞耐受应激损伤关系密切.
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微波辐射对培养的hTERT-RPE1细胞的应激损伤
目的:观察2450MHz微波辐射对培养的hTERT-RPE1细胞的应激损伤.方法:体外培养的人视网膜色素上皮细胞系细胞,分别在强度为10、20、30 mW/cm2的微波下辐射1 h,辐射后,用光学显微镜和透射电镜观察各组细胞的形态及变化;台盼蓝染色检测细胞存活率;测定细胞内抗氧化物酶SOD和GSH-Px的活性和脂质过氧化产物MDA的含量;另外,继续培养各组细胞,观察微波辐射对细胞增殖的影响.结果:微波辐射后,细胞存活率、细胞内抗氧化物酶SOD、GSH-Px活性与对照组相比显著降低;而过氧化产物MDA含量与对照组相比显著升高,其降低或升高的幅度与微波辐射的强度的大小有关.结论:2450MHz微波辐射可引起培养的hTERT-RPE1细胞的应激损伤.
关键词: 细胞生物学 微波 hTERT-RPE1细胞 应激损伤 -
相对淋巴细胞计数与急性心肌梗死的相关性研究
多年来,急性心肌梗死因其高发病率,高死亡率及渐趋年轻化严重威胁着人类的健康,除了肥胖、高尿酸、高血糖、血脂异常、高血压、吸烟、生活压力大、体力劳动少等急性心肌梗死确定的高危因素外,免疫紊乱及应激损伤在急性心肌梗死中的作用也日益受到重视.本研究探讨急性心肌梗死患者血象中相对淋巴细胞计数与心肌梗死发生的相关性,从而进一步明确免疫与应激在急性心肌梗死发生中的作用.
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模拟微重力对小鼠成纤维细胞miRNA表达的影响
目的 探讨微重力环境对小鼠成纤维细胞应激损伤相关miRNA表达的影响.方法 体外培养L929细胞,应用简单随机方法分为模拟微重力(SMG)组(SMG组)和正常重力(NG)对照组(NG组).细胞培养7d,提取样本总RNA行荧光标记和芯片杂交,采用Feature Extraction软件处理杂交图像提取原始数据,应用Genespring软件进行分位数标准化和后续处理,筛选差异表达显著的miRNA,qRT-PCR验证芯片结果准确性.通过miRNA靶基因预测数据库TargetScan和microRNAorg对差异miRNA进行靶基因预测,其交集作为潜在调节靶基因,对预测靶基因分别进行基因本体和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,判定差异miRNA主控的生物学过程和(或)信号通路.结合mRNA差异表达谱行miRNA-mRNA联合分析,并构建miRNA-mRNA功能网络和miRNA-mRNA调控网络. 结果 miRNA芯片检测发现,L929细胞在模拟微重力环境下较正常重力环境下差异表达的miRNA有21个,4个显著上调,包括mmu-miR-669j、-122-5p、-30a-3p和-6516-3p,其中mmu-miR-669j上调为显著(52.84倍,P<0.05);17个显著下调,包括mmu-miR-21a-3p、-miR-28a-5p、-218-5p、-210-3p、-miR-19a-3p、-miR-31-3p-miR-19b-3p等,其中mmu-miR-28a-5p下调为显著(15.47倍,P<0.05).qRT-PCR结果与miRNA芯片结果一致(P<0.05).靶基因预测和功能富集分析提示多种创伤修复相关生物学过程和信号通路显著富集(P<0.05).通过miRNA-mRNA联合分析构建的miRNA-mRNA功能网络和miRNA-mRNA调控网络涵盖了所有具有显著差异的miRNA.结论 微重力环境下小鼠成纤维细胞多种应激损伤相关miRNA表达发生显著变化,可能在微重力环境下创伤修复过程中发挥重要作用.基于芯片技术的miRNA靶基因预测和功能富集分析可为失重应激损伤机制探讨和创伤修复措施提供理论依据.