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肺隔离症误诊肺结核二例
肺隔离症(pulmonary sequestration,PS)作为一种少见的肺部先天性畸形,其发生率约0.15%~6.40%[1].该病的主要特征为胚胎期部分肺组织与正常肺组织分离单独发育并接受体循环动脉供血,不具备正常肺的功能.该病多于婴儿期发病,成人相对少见;因为其临床症状无特异性,故易误诊、误治,其误诊率可高达71%[2-5].我院结核科近6个月确诊2例肺隔离症患者,均为成人.现将临床特点报告如下.
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肺神经内分泌癌一例
肺组织像胃肠道一样,也是一个内分泌器官,从主支气管直至肺泡,上皮均分布着较多神经内分泌细胞[1-2].当这些细胞发生癌变,则称之为肺的神经内分泌癌,它是肺癌中的一大类,约占肺癌总数的2%[3].肺神经内分泌癌,以小细胞癌、大细胞癌、类癌多见,非小细胞肺癌较少见.笔者报道通过病理活检免疫组织化学(简称"免疫组化")确诊的1例患者如下.
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肺大泡的外科治疗
肺大泡常出现自发性气胸、血胸、血气胸等并发症,且肺大泡本身对肺组织的压迫造成胸闷、呼吸困难,影响病人的生活质量,内科治疗效果不佳.经过慎重选择病例,我院1977年11月至1997年10月治疗肺大泡病人35例,取得一些经验和教训,现报告如下.
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吸入一氧化氮对烟雾吸入性损伤早期肺组织匀浆TNF-α IL-1β IL-6和IL-8水平的影响
目的:烟雾吸入性损伤后早期吸入20 ppm的一氧化氮(NO)对大鼠肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8) 4种细胞因子水平的影响.方法:72只雄性Wistar大鼠,体重为250~350 g,随机分为3组,每组均行气管切开复制成重度烟雾吸入性损伤模型并用呼吸机辅助呼吸.损伤后Ⅰ组吸入空气,Ⅱ组吸入氧气(FiO2=0.4),Ⅲ组吸氧(FiO2=0.4)+20 ppm NO.另取8只为伤后阳性对照,8只非致伤大鼠为基础对照.制备肺组织匀浆后,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)测定TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量.结果:4种细胞因子含量伤后均明显升高.伤后12 h及24 h时,Ⅲ组IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α均低于Ⅱ组(P<0.05).结论:吸入浓度为20 ppm的NO对烟雾吸入性损伤早期大鼠的肺组织中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的升高有明显的抑制作用.
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高效液相色谱法测定肺组织中三磷酸腺苷含量
目的:建立用高效液相色谱技术测定肺组织中三磷酸腺苷(ATP)含量的分析方法,为临床肺保护和肺保存研究提供可靠的检测手段.方法:肺组织经高氯酸溶液沉淀蛋白后制成匀浆液,上清液用氢氧化钾溶液调pH值为中性后,用反相离子对高效液相色谱法(RP-HPLC)测定ATP含量.色谱条件:色谱柱用 Agilent XDB-C18柱,流动相为甲醇-KH2PO4缓冲液(内含4 mmol/L IPR-A离子对试剂),在259 nm紫外波长处检测.采用外标定量法计算ATP含量.结果:此种方法使ATP在8.518 μmol/L~170.3 μmol/L浓度范围内有良好的线性关系(r=0.9994),方法的回收率为97.8%~104%,日内精密度RSD<5%.结论:其方法快速、灵敏,具有较高的准确度和精密度,适用于人和动物肺组织中ATP含量的测定.
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单核细胞趋化蛋白1在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用
目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期并发急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法 按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP 3、6、12 h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0 mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1 mRNA的表达.结果 腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12 h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1 mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高(P<0.05或<0.01),且MCP-1 mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关(r=0.75,r=0.89,P<0.05).结论 ANP早期肺组织MCP-1 mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.
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PARP-1 mRNA表达在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用
急性胰腺炎肺损伤(acute pancreatitis associated-lung injury,APALI)是重症急性胰腺炎(SAP)常见胰外并发症,也是SAP患者早期病死的主要原因~([1]),其发病机制至今仍未完全阐明.研究表明,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)在众多生物学过程中发挥广泛的生理作用,与多种炎症疾病如脓毒症、胰腺炎并发的多器官功能障碍等的发生发展有关~([2-4]).本实验观察PARP-1 mRNA在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的表达,并探讨其在肺损伤发病机制中的作用.
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急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织水通道蛋白-1的动态变化及其意义
重症急性胰腺炎(SAP)早期常并发多器官衰竭,其中以呼吸功能衰竭多见[1].SAP早期一旦发生急性肺损伤(ALI),出现肺水肿、胸水,意味着患者预后很差[2-3].本研究观察水通道蛋白1( AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的动态变化,探讨AQPl在肺水肿形成中的作用.
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丹参注射液对急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织ICAM-1表达的影响
急性胰腺炎( AP)是外科常见急腹症之一,重症急性胰腺炎( SAP )常伴有全身炎症反应综合征及器官功能衰竭[[1]],病死率极高。 SAP合并的其他脏器损伤中尤以肺损伤为主,主要的致病因子之一是细胞间黏附因子( intercellular ;adhesion molecule 1, ICAM-1)及其配体中性粒细胞表面抗原(lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1)[[2]]。有研究结果表明,丹参注射液中的水溶性酚酸类有活血化瘀的良好药效[[3]],不仅在心闭胸闷的疾病中应用,还对多种心血管疾病,肝、肾功能损伤等有良好的治疗效果[[4]]。本研究应用丹参注射液治疗急性坏死性胰腺炎( ANP)大鼠,观察其对ANP引起的肺损伤的治疗作用。
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Caspase-1激活的细胞因子在实验性急性重症胰腺炎肺组织中的表达
目的观察Caspase-1及其激活的细胞因子-IL-18 mRNA在实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺组织内的表达,并探讨其与肺损伤的关系.
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实验性重症急性胰腺炎肺内IL-1β的表达
目的观察实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺组织内IL-1β mRNA及其蛋白的表达,并探讨其与肺损伤的关系.
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外源性硫化氢通过抑制凋亡减轻肺移植后肺缺血再灌注损伤
目的:观察外源性H2S对大鼠移植肺细胞凋亡的影响,进一步探讨其在肺移植后肺损伤中发挥保护作用的可能机制。
方法:以硫氢化钠(NaHS)作为外源性H2S供体,30只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为3组(n=6)。假手术组(sham组):开胸游离左肺门,未行肺移植;肺移植组(LTx组):左肺移植后开放再灌注2 h;NaHS干预组(H2S组),在再灌注开放前1 h腹腔注射NaHS(14μmol/kg)。再灌注2 h后行以下检测:①肺损伤指标:左肺组织湿干比(W/D);左肺组织HE染色观察病理学损伤改变;②凋亡相关指标:TUNEL技术检测细胞凋亡并计算凋亡指数(apoptosis index,AI);Western Blot技术检测凋亡执行蛋白Caspase-3的表达;RT-PCR技术检测各组肺组织中凋亡相关基因Bax及Bcl-2 mRNA的表达。 -
西地那非逆转大鼠肺动脉高压的机制研究
目的:探讨西地那非逆转野百合碱所诱导的大鼠肺动脉高压的机制。
方法:选取SD大鼠24只,计算右心室肥厚指数,通过肺组织HE染色计算大鼠肺微细动脉肌化程度,并计算相对中膜厚度,应用RT-PCR技术检测各组肺组织中Cx40、BMPR2、Id mRNA表达变化,应用Western blot技术检测各组肺组织中Cx40、p-Smad1/5、BMPR2蛋白表达变化,在细胞实验中通过CCK-8实验观察细胞增殖情况。 -
卡托普利对慢性缺氧所致大鼠肺动脉高压的影响及机制研究
目的:观察慢性缺氧所致肺动脉高压大鼠肺血流动力学、肺动脉平滑肌增殖和肺组织PI3K/AKT mRNA、蛋白表达变化,探讨卡托普利对慢性缺氧所致肺动脉血流动力学、肺动脉平滑肌增殖及PI3K/AKT mRNA、蛋白表达的影响。
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西地那非对左肺切除复合野百合碱注射所致大鼠肺动脉高压的影响及机制研究
目的:观察左肺切除复合野百合碱注射所致肺动脉高压大鼠肺血流动力学、血管平滑肌增殖和肺组织TNF-alpha mRNA、蛋白表达变化,探讨西地那非对左肺切除复合野百合碱注射所致肺动脉高压肺血流动力学、血管肌化及TNF-alpha mRNA、蛋白表达的影响。
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先天性心脏病相关性肺动脉高压肺组织蛋白质组学研究
目的:肺动脉高压(PAH)是先天性体-肺分流性心脏病常见的并发症。本研究应用iTRAQ 多重化学标记-串联质谱技术,观察分析先心病术后肺动脉高压可逆的患者与肺动脉高压不可逆的患者肺组织中的差异蛋白,在蛋白质组学水平探讨先心病术后 PAH 可逆的分子学机制。
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致敏大鼠肺内细胞增殖与凋亡的研究
为探讨支气管哮喘时气道重塑的特点及细胞增殖与凋亡机制对气道重塑的调节,我们检测了卵蛋白(OVA)致敏不同时间大鼠气道粘膜下细胞增殖及凋亡指数的变化、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的变化以及气道基底膜Ⅲ型胶原表达的变化,并对与细胞增殖、凋亡密切相关的Fas/Fas L抗原表达进行研究。 材料与方法雄性SD大鼠24只,随机分为4组,每组各6只。对照1周组和对照3周组:以生理盐水代替抗原进行注射和雾化吸入;致敏1周组和致敏3周组:参照文献[1]方法给予OVA致敏和激发。雾化后分别于第7、21d经0.3%戊巴比妥钠麻醉,取肺组织。
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促血管生成素1、2及Tie-2受体mRNA在肺腺癌中的表达
促血管生成素1(Ang-1)、促血管生成素2(Ang-2)及它们的内皮细胞特异性酪氨酸激酶受体(Tie-2)为肿瘤血管生成的重要调节因子[1].我们采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)结合计算机图像分析技术 , 对肺腺癌和癌旁肺组织Ang-1、Ang-2及Tie-2 的mRNA的表达进行半定量分析,观察Ang-1、Ang-2及 Tie-2在肺腺癌中表达水平,探讨3者在肺腺癌肿瘤血管生成中的作用.
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自发性血气胸原因分析与胸腔镜治疗
我院1993年1月~2001年2月收治自发性血气胸(SHP)15例,经胸腔镜手术(VATS)和剖胸手术处理后疗效良好,现对其原因作一分析.临床资料与方法全组男12例,女3例,年龄13~58岁,平均27.9岁.左侧8例,右侧7例.急性起病10例,其中5例入院时伴有休克;缓慢起病5例.全部拍胸片确诊,12例作了胸部CT.l2例采用双腔管插管、3例为单腔插管全身麻醉施行手术,后者中1例为13岁小儿,2例为常规剖胸.7例术前已作胸腔闭式引流.VATS术中9例按标准切口法施术,于腋中线第7肋间作1.5 cm切口放置套管和胸腔镜,然后在胸腔镜引导下在第3或4肋间腋前线选定操作切口,约1.5 cm;有时需在第5肋间肩胛线稍前处加作约1.0cm辅助切口.2例常规剖胸者均经第5肋间后外侧切口施术.手术时先吸除胸内积血和血凝块,温生理盐水冲洗胸腔,再寻找出血点予以电灼凝固或结扎止血,并对肺大疱作缝扎、切割钉合器切除,或进行肺组织缝合修补;5例加作胸膜固定.入院后8例24h内手术,6例72 h内手术.
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博莱霉素致大鼠肺纤维化过程中纤溶酶原激活剂抑制物1活性变化的意义
近来,有学者注意到纤溶系统的功能异常可以导致特发性肺纤维化(IPF)的发生[1].本实验旨在观察博莱霉素致大鼠肺纤维化过程中,支气管肺泡灌洗液(BALF)内纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)活性的变化,及其在损伤肺组织中的动态表达状况,以探讨PAI-1与肺纤维化发生、发展的关系.