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侵袭性肺曲霉病的分级诊断和治疗
侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)是肺曲霉病中严重的类型,诊断困难,治疗棘手,区别于曲霉寄植(肺曲霉球)和过敏(变应性支气管肺曲霉病)所致者.IPA除肺部病变外,尚可合并曲霉败血症和其他器官受累,也称播散性或系统性曲霉病.近年来IPA发病率上升,而一些抗曲霉新药问世也为治疗带来希望,这就对诊断提出了新的要求.IPA的确诊需要从病肺组织同时获取病理学和微生物学的证据.按此要求,临床上势必造成多数患者失去治疗机会.因此,从临床实际和客观需要出发,应当建立IPA的分级诊断,分别给予相应处理,以避免和减少漏诊,使需要治疗的患者及时得到治疗,又防止过诊和抗曲霉新药的滥用.根据IPA发病危险因素、临床特征、微生物检查和组织病理学检查,其诊断分为3级(表1),治疗亦应区别对待[1].
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Nrf2/Bach1调控支气管哮喘豚鼠肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.抗氧化系统功能下降和氧化剂的增多是哮喘发病中的重要机制[1-2].
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Salubrinal对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织内质网应激凋亡的保护作用
既往COPD的发病机制主要以炎症学说、蛋白酶失衡学说及氧化应激等为主,近的研究结果表明,除上述机制外,内质网应激导致肺泡上皮细胞凋亡也是COPD发病的重要机制之一[1].Salubrinal是一种研究内质网应激的有用工具,是从19 000多种保护小鼠嗜铬细胞瘤发生内质网应激所致凋亡的化合物中筛选出的一种小分子物质,可通过选择性诱导真核翻译起始因子2α亚单位(eukaryotic translation initiation factor 2 subunitα,eIF2α)磷酸化和抑制其去磷酸化,以保护细胞免于内质网应激所致凋亡,Salubrinal已被用于多种疾病的研究,如糖尿病、白血病和神经退行性病变等[2-4],并将作为疾病的治疗靶点.本实验以脂多糖和香烟烟雾诱导的COPD大鼠肺泡上皮细胞作为研究对象,观察Salubrinal对肺泡上皮细胞凋亡的保护作用及其可能的机制.
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结缔组织生长因子在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及其与气道重塑的关系
气道黏膜下纤维化是支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的主要特征之一.目前认为结缔组织生长因子(CTGF)是转化生长因子β1(TGF-β1)致纤维化作用的下游介质[1],它参与肺纤维化[2-3]等多种器官纤维化的发生.我们通过检测小鼠哮喘模型肺组织中CTGF mRNA的表达并结合TGF-β1和胶原蛋白的测定,探讨其在哮喘及气道重塑发病机制中的作用及两者间的相关性.
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血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺血管重塑中的作用
目前认为慢性阻塞性肺疾病(COPD)中存在肺血管重塑.血管内皮生长因子(VEGF)在血管重塑中起重要作用.我们的实验通过检测VEGF及其受体胎肝激酶1(Flk1)在COPD大鼠肺组织中的表达,初步探讨VEGF和Flk1在肺血管重塑中的作用.
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N-乙酰半胱氨酸对烟雾暴露所致大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响
血管内皮细胞牛长因子(VEGF)对于维持正常肺泡结构、抗损伤及组织修复、抗内皮细胞凋亡具有重要作用,父于抗氧化剂对COPD肺组织VEGF分泌及间隔细胞凋亡影响的研究鲜有报道.我们采用熏香烟法建立大鼠COPD模型,通过N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预,观察其对大鼠肺功能、肺气肿程度和肺泡间隔细胞凋亡及VEGF分泌的影响,了解COPD发病机制中氧化和抗氧化失衡与凋亡之间的关系.
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乙酰化组蛋白H4及组蛋白去乙酰基酶2在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达及氨茶碱的抗炎作用
COPD是一种慢性气道炎症性疾病,炎性介质和细胞因子的过度表达与炎症基因异常调控相关.核心组蛋白的乙酰化与炎症基因的激活和转录有关,分别由组蛋白酰基转移酶(HAT)和组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)催化完成.核心组蛋白H4赖氨酸残基的乙酰化与促炎症反应介质的基因转录直接相关.本实验旨在研究COPD的HDAC活性下降机制及氨茶碱的抗炎作用.
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咪喹莫特对支气管哮喘小鼠气道重塑的影响及其机制
咪喹莫特作为一种免疫调节剂,能增加支气管哮喘(简称哮喘)动物肺组织γ干扰素(IFN-γ)的表达,减少白细胞介素-4(IL-4)、IL-5的表达,明显抑制哮喘气道炎症,对临床治疗有一定效果[1-2].
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交感神经阻滞对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子-α和环腺苷酸的影响
COPD患者的诱导痰、BALF及肺组织中前炎性因子显著增高,抗细胞因子治疗可能是COPD的治疗策略之一,但针对一种细胞因子往往无效.由于多种细胞因子有共同的细胞问信息转导通路,那么针对信号系统的治疗可能具有广泛抗炎作用,而环核苷酸是信号转导系统的重要环节.
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糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞功能变化及胰岛素治疗的影响
肺泡巨噬细胞广泛分布于肺泡内及支气管表面,是肺组织接触抗原早、机会多的免疫细胞,组成肺组织的第一道防线,能够比其他细胞更有效地清除细菌、病毒、真菌感染[1].
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螺旋CT及重建技术对肺隔离症的诊断价值
肺隔离症是一种少见的先天性肺发育异常,其主要特点是病变组织由体动脉供血且与正常肺组织相分离.诊断本病重要的是显示肺内病灶有来自体循环的异常供血动脉,以及病变与肺实质之间的互相关系.近年来随着螺旋CT及重建技术的发展,尤其是螺旋CT三维重建血管成像(3DSCTA)能准确、多方位地提供血管走行情况,对肺隔离症的诊断正确率很高.由于肺隔离症的异常血管显示国内报道较少,现将我院及浙江大学附属邵逸夫医院经手术、病理证实的33例肺隔离症的CT表现进行回顾性分析,以提高本病的诊断水平.
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脂多糖性急性肺损伤血管紧张素转换酶2表达变化及血管紧张素Ⅰ受体拮抗剂的干预作用
血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)于2000年被发现,是人体内近半个世纪发现的第一个ACE同源化合物,它是仅含有一个催化位点的羧肽酶,对血管紧张素Ⅱ(angiotermin Ⅱ,Ang Ⅱ)的催化作用与ACE相反.研究发现,酸吸入和脓毒症诱导大鼠急性肺损伤(acutelung injury,ALI)模型中,ACE2对肺组织有显著保护作用;而肾素-血管紧张素系统中其他成员如ACE和Ang Ⅱ却促进ALI的发生、发展[1].本实验通过观察脂多糖对ALI大鼠肺组织局部ACE2表达的影响,并给予AngⅡⅠ型受体(AT1R)拮抗剂干预,旨在研究脂多糖诱导大鼠ALI肺组织ACE2表达的变化规律及可能的调节机制.
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淫羊藿对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞表面趋化因子受体3和肺组织嗜酸粒细胞特异性趋化因子表达的影响
嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘(简称哮喘)气道变应性炎症(AAI)的主要特征,是哮喘发病机制中的中心环节.大量研究结果证实嗜酸粒细胞是参与AAI的关键细胞[1],嗜酸粒细胞活化可以脱颗粒释放大量活性物质,如碱性蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化物酶(EPO)等[2],引起支气管平滑肌收缩、微血管渗透性增高及黏液分泌增多,损伤气道上皮细胞,引起气道高反应性(AHR)[3],因此嗜酸粒细胞是诱发气道黏膜损伤及气道阻塞的重要因素.
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地塞米松对支气管哮喘大鼠气道组织中水通道蛋白4表达的影响
水通道蛋白(aquaporin,AQP)是一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,分布于肺组织的水通道蛋白有6种[1],参与气道湿化、腺体分泌、水肿形成和重吸收等.支气管哮喘(简称哮喘)常伴支气管黏液分泌亢进,腺体功能的异常.AQP4是否通过影响气道黏膜上皮细胞功能、腺体分泌从而参与哮喘的发病过程,目前国内外尚少见报道.本研究探讨哮喘大鼠AQP4的表达及地塞米松干预后的改变,进一步阐明哮喘的发病机制.
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结缔组织生长因子在特发性肺纤维化患者肺泡上皮细胞中的表达
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是常见的一种间质性肺疾病,发病机制仍不明确.目前国内外关于结缔组织生长因子(connective tissue factor,CTGF)与肺纤维化之间关系的研究明显增加,但多以动物模型或体外研究为主,来自人类IPF肺组织的研究较少.本研究旨在探讨CTGF在IPF发病机制中的作用,为制定新的IPF治疗方案提供理论依据.
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干扰素-γ对支气管哮喘小鼠气道杯状细胞化生及其分泌黏蛋白Muc5ac的影响
气道的分泌功能亢进和杯状细胞的化生是支气管哮喘(简称哮喘)的明显特征.黏蛋白MucSac的过度表达是杯状细胞化生和分泌亢进的主要原因[1].干扰素-γ(IFN-γ)是Th1型细胞因子,在哮喘的发病机制中具有复杂的多样化作用.本研究通过检测小鼠哮喘模型经IFN-γ腹腔注射后肺组织杯状细胞数量和MucSac蛋白表达的变化,探讨气道黏液过度分泌的机制.
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C57BL/6支气管哮喘小鼠肺组织瞬时感受器电位M7离子通道mRNA的表达与β2-受体低调节的相关性
近研究结果显示瞬时感受器电位M7离子通道(TRPM7)在调节细胞内镁平衡中起重要作用[1].我们探讨支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织TRPM7 mRNA的表达与β2-受体(β2-AR)低调节之间的关系.
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首次发作的原发性气胸手术时机探讨
我们对1992~1996年收住我院的53例次首次发作的原发性气胸的破口闭合时间进行观察分析,以探讨适宜手术时机。 对象与方法以53例次首次发作的原发性气胸患者为研究对象。对其一般情况、发作位置、肺压缩程度、气胸破口闭合时间等进行观察分析。肺压缩程度的测定根据Kircher提出的计算方法,其计算公式为:肺压缩程度(气体占据百分比)=(ab-cd)÷ab×100%,其中a为被压缩侧胸腔的宽径,b为被压缩侧胸腔的长径,c为被压缩肺组织的宽径,d为被压缩肺组织的长径,由2位放射科医师共同阅片。 统计学处理:数据以中位数、均数±标准差表示,统计学方法为两组间t检验及直线相关分析。 结果首次发作原发性气胸患者年龄(29±6)岁,男性占96%,左侧气胸33例次及右侧气胸20例次(其中双侧气胸1例),住院期间行胸腔闭式引流管插管1次51例次,2次1例次,3次1例次。肺部压缩程度(72±21)%。
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正确认识和运用呼吸系统疾病诊断的金标准
无论是在日常医疗工作中还是各种类型的学术研讨会及学术期刊上,常会提及某种检测方法是诊断某种呼吸系统疾病的金标准,如肺功能测定、支气管舒张试验是诊断COPD的金标准;支气管舒张试验阳性及支气管激发试验阳性等是诊断支气管哮喘的金标准;多导睡眠监测(PSG)是诊断OSAHS的金标准;各种形式的肺组织病理活检是诊断肺癌、特异性间质性肺疾病(IIP)的金标准等.
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血管性血友病合并异常体动脉供应正常左下肺基底段并反复咯血一例
血管性血友病(von Wiilebrand disease,vWD)分为两种:遗传性血管性血友病和获得性血管性血友病.国外多见遗传性出血性疾病,但在我国的发病率较低.获得性血管性血友病可在多种疾病的基础上发生,少数患者可无基础疾病.现报道一例血管性血友病合并异常体动脉供应正常左下肺基底段肺组织,造成反复咯血的患者,以提高对罕见病因引起的反复咯血的诊断水平.