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肺鳞癌患者血清CYFRA21-1和SCC检测及ROC曲线和截断点的理论分析
目的:探讨血清细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)抗原和鳞癌抗原(SCC)对肺鳞癌的临床意义.方法:将研究对象分组,试验组为102例肺鳞癌患者,对照组为53例良性肺病患者.分别采用电化学发光法和酶联免疫法检测血清CYFRA21-1及SCC,测定值用t检验,率比较用x2检验.接受者工作特征(ROC)曲线及截断点选择理论评估CYFRA21-1及SCC的临床价值.结果:肺鳞癌组与良性肺病组CYFRA21-1和SCC水平差异有统计学意义；CYFRA21-1以3.3 ng/mL、SCC以1.5 ng/mL为诊断临界点,CYFRA21-1诊断肺鳞癌敏感性为57.84％,特异性为92.45％,准确性为69.68％,ROC曲线下面积为0.788;SCC诊断肺鳞癌敏感性为33.33％,特异性为92.45％,准确性为53.55％,ROC曲线下面积为0.691；CYFRA21-1诊断肺鳞癌佳截断点为2.485或2.365 ng/mL,对应敏感性和特异性分别为65.7％、92.5％和67.6％、90.6％;SCC诊断肺鳞癌佳截断点为0.55 ng/mL,对应敏感性和特异性分别为72.5％和62.3％.随肺鳞癌分期增高,CYFRA21-1和SCC浓度增高差异有统计学意义,CYFRA21-1敏感性增高差异有统计学意义,SCC敏感性无明显变化.结论:CYFRA21-1对肺鳞癌的诊断具有较高的临床价值,而SCC对肺鳞癌的诊断价值较低.
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rh-Apo2L联合长春瑞滨对诱导肺鳞癌细胞凋亡作用及机制的研究
目的 晚期肺鳞癌治疗方式相对有限.Ⅲ期临床试验提示,rh-Apo2L有望为其提供一种新颖、有效的治疗方法.本研究旨在观察rh-Apo2L、长春瑞滨及两药联合对人肺鳞癌细胞SK-MES-1的抑制增殖和促进凋亡作用,并探讨其机制.方法 将不同质量浓度的rh-Apo2L、长春瑞滨干预人肺鳞癌SK-MES-1细胞,采用CCK8法检测细胞增殖;Annexin Ⅴ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白DR4、DR5和Caspase-3的表达.结果 通过CCK8检测发现,rh-Apo2L对人肺鳞癌细胞SK-MES-1的体外增殖具有抑制作用,24和48 h的IC50分别为28.57和8.97 μg/mL;长春瑞滨对人肺鳞癌细胞SK-MES-1的体外增殖具有抑制作用,24和48 h的IC50分别为27.30和7.87 μg/mL.其中,1μg/mL rh-Apo2L组、1 μg/mL长春瑞滨组和两药联合组(rh-Apo2L和长春瑞滨质量浓度均为1 μg/mL)的24 h细胞增殖抑制率分别为(15.03±1.54)％、(21.88±2.75)％和(65.11±4.09)％;0.1 μg/mL rh-Apo2L组、0.5 μg/mL长春瑞滨组和两药联合组(rh-Apo2L质量浓度为0.1μg/mL,长春瑞滨为0.5 μg/mL)的48 h细胞增殖抑制率分别为(19.01±1.12)％、(19.97±1.23)％和(84.81±3.99)％;24和48 h联合组两药相互作用指数(q值)分别为1.94和2.40.细胞凋亡实验结果显示,1 μg/mL rh-Ap02L组、1μg/mL长春瑞滨组和两药联合组(rh-Ap02L和长春瑞滨质量浓度均为1 μg/mL)干预细胞24 h的凋亡率分别为(21.76±3.13)％、(37.31±2.21)％和(74.88±3.63)％;与单药组相比较,两药联合组对SK-MES-1细胞增殖的抑制作用明显增强(P＜0.001),两药联合干预24 h的凋亡指数显著升高,P＜0.001.蛋白印迹法检测结果发现,rh-Ap02L联合长春瑞滨在上调DR4(P=0.026)和DR5(P=0.001)表达方面具有交互作用,在增加Caspase-3活性片段表达亦具有交互作用,P=0.011.结论 rh-Apo2L与长春瑞滨均能协同抑制人肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与上调SK-MES-1细胞表面的DR4、DR5蛋白表达和活化Caspase-3相关.
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鳞状细胞癌抗原1mRNA实时荧光定量RT-PCR检测方法建立与应用
目的 寻找特异性标志物,建立高效的检测方法对肺癌早期诊断尤为重要.本研究建立人鳞状细胞癌抗原1(squamous cell carcinoma antigen 1,SCCA 1)mRNA实时荧光定量RT-PCR检测方法,并评价其在肺鳞癌循环肿瘤细胞检测中的应用价值.方法 收集安徽省立医院2014-02-01-10-31资料完整的肺鳞癌患者外周血标本28例(其中11例临床已确诊发生远处转移,17例临床未确诊转移),同时选取肺炎患者及正常人外周血标本各10例.运用荧光定量RT-PCR法检测上述样品中SCCA 1 mRNA表达水平.采用回归分析方法制作定量标准曲线,阳性检出率比较采用多个独立样本的Kruskal-Wallis H检验.结果 建立了外周血SCCA 1 mRNA实时荧光定量RT-PCR检测方法,确定了引物、探针、标准品及对照品,检测方法的特异性强,灵敏度高.11例临床确诊已转移的肺鳞癌患者外周血SCCA 1 mR-NA均为阳性,17例临床未确诊转移的患者9例为阳性,8例为阴性,阳性率为71.4％,肺炎患者及正常人检测结果均为阴性,差异有统计学意义,x2 =36.456,P＜0.05.结论 建立的SCCA1 mRNA实时荧光定量RT-PCR检测方法具有很高的临床应用价值,可用于检测肺鳞癌循环肿瘤细胞中SCCA1 mRNA表达水平,可用于肺鳞癌患者的早期诊断.
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肺鳞癌组织Hsa-mir-182差异表达的研究
目的:寻找肺鳞状细胞癌组织中与正常组织中差异表达的微小RNA(miRNA),并对其进行生物学功能的预测及验证.方法:应用芯片技术筛选30例肺鳞癌组织中与正常组织中差异表达的miRNA.选取差异表达的mir-182家族进行定量PCR验证,通过生物信息学网站预测其靶基因,并在体外进行荧光素酶报告基因验证.结果:Hsa-mir-182家族在肺鳞癌组织中表达丰度较正常组织明显升高.生物信息学网站预测发现,RASA1可能是mir-182的靶基因.体外过表达mir-182后,发现RASA1表达量显著下降,验证了RASA1确实为mir-182的靶基因.结论:Hsa-mir-182家族在肺鳞癌组织中显著高表达,而且RASA1基因系mir-182的靶基因.
关键词： microRNA Hsa-mir-182 肺鳞癌 基因表达 -
99 Tcm-CP3-peptide检测人肺鳞癌细胞放疗凋亡实验研究
目的 肿瘤放化疗目的之一即诱导肿瘤细胞凋亡,分子影像方法可以早期无创检测细胞凋亡进而评价疗效.本研究构建新型99 Tcm标记的Caspase-3多肽活性显像剂99 Tcm-CP3-peptide,并无创性检测放疗后体外和体内人肺鳞癌H520细胞凋亡情况.方法 采用双功能螯合法对药物前体进行99 Tcm标记,然后对初产物进行纯化,分别检测纯化前后产物放射性化学纯度;在经放疗(2或4 Gy)处理的人肺鳞癌H520细胞中进行体外细胞结合测定,应用流式细胞术检测细胞凋亡率,评价99 Tcm-CP3-peptide放射性摄取率与细胞凋亡率相关性;应用荷H520肿瘤裸鼠进行99 Tcm-CP3-pep-tide显像研究.荷瘤裸鼠放疗(0、4和8 Gy)后24 h经鼠尾静脉注射99 Tcm-CP3-peptide,1 h后行单光子发射型电子计算机断层扫描仪(single photon emission type computed tomography scanner,SPECT)显像,勾画感兴趣区,并计算肿瘤与对侧正常肌肉组织(T/NT)放射性比值.离体检测肿瘤与对侧肌肉组织对99 Tcm-CP3-peptide摄取率,肿瘤组织进行TUNEL检测.结果 纯化后99 Tcm-CP3-peptide HPLC图谱上只有1个主峰,且标记后1、2、4 h放化纯分别为(99.30±0.38)％、(99.02±0.13)％和(97.33±0.12)％;H520细胞放疗后24 h剂量为2和4 Gy组示踪剂结合分别为(0.29±0.00)％和(0.41±0.00)％,高于对照组(0.13±0.00)％,差异有统计学意义,F=110.14,P=0.001;放疗后48 h剂量为2和4 Gy组细胞摄取率分别为(0.38±0.01)％ 和(0.48±0.03)％,高于对照组(0.15±0.01)％,差异有统计学意义,F=380.26,P=0.001;细胞对示踪剂摄取率与流式细胞检测细胞凋亡率具有相关性,r=0.96,P=0.002;荷H520细胞裸鼠SPECT显像示,实验组可见肿瘤放射性浓集.放疗剂量4和8 Gy肿瘤组织摄取率分别为(2.56±0.08)％ 和(2.98±0.17)％ID/g,高于对照组(0.58±0.03)％ID/g,F=184.74,P=0.001;肿瘤组织摄取率与TUNEL检测细胞凋亡率呈正相关,r=0.95,P=0.001.结论 99 Tcm-CP3-peptide成功构建,4 h内放射化学纯度高且保持稳定.放疗后人肺鳞癌H520细胞对99 Tcm-CP3-peptide摄取增加,随着放疗剂量增大,摄取率增加,并与其他凋亡监测结果有相关性.99 Tc m-CP3-peptide可以早期无创性监测肿瘤细胞凋亡.
关键词： 肺鳞癌 细胞凋亡 99Tcm-CP3-peptide SPECT显像 放疗 -
基于转录调控网络预测肺鳞癌风险通路
目的 肺鳞癌又称肺鳞状细胞癌,是发病率和致死率非常高的一种恶性肿瘤.肺鳞癌的病因尚不明确,本研究结合肿瘤基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)肺鳞癌样本转录组数据,构建转录调控网络,采用广度优先搜索算法,识别肺鳞癌风险通路,探究肺鳞癌的发病机制.方法 整合8个公共数据库资源,得到转录因子(transcription fac-tor,TF)、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)、微小RNA(microRNA,miRNA)和基因(Gene)候选调控关系数据.然后从TCGA数据库下载肺鳞癌样本TF、lncRNA、miRNA和Gene的表达谱数据,计算候选调控关系的斯皮尔曼相关系数,构建肺鳞癌相关的转录调控网络.采用广度优先搜索算法,以每个入度为0的点作为起始节点,识别调控网络中的级联调控通路.同时,从疾病数据库中下载肺癌相关的TF、lncRNA、miRNA和Gene,对得到的级联调控链进行疾病注释,疾病注释率高的调控链被认为是肺鳞癌风险通路.结果 整合8个数据库候选调控关系,包括TF对ln-cRNA、miRNA、Gene调控,lncRNA对TF、Gene调控以及miRNA对TF、lncRNA、Gene调控,共得到21597对调控关系.结合TCGA中肺鳞癌样本的表达数据,在P<0.01的阈值下,终得到肺鳞癌相关转录调控网络,包含2234对调控关系,由91个TF、552个lncRNA、125个miRNA和937个Gene构成.采用广度优先搜索算法,共得到了10941个调控级联链.经过疾病信息注释后,得到36条肺鳞癌注释率为1的肺鳞癌风险通路.后,结合识别的风险通路和小分子药物与miRNA关系数据库,得到9种治疗肺鳞癌的候选药物.结论 通过构建肺鳞癌相关转录调控网络,采用广度优先算法,可以识别肺鳞癌风险通路,为解释肺鳞癌的发病机制和预测治疗药物提供帮助.
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三维适形放疗联合化疗治疗肺鳞癌临床观察
为了提高临床疗效,2003年1月至2004年6月,我们对42例肺鳞癌患者行三维适形放射治疗(three dimensional conformal radiotherapy,3DCRT)同期化疗治疗,观察近期疗效及毒副反应,现报告如下.
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吉西他滨联合顺铂治疗中晚期肺癌的疗效观察
目的 探讨吉西他滨联合顺铂治疗中晚期肺鳞癌和肺腺癌的临床疗效.方法 选取2016年2月至2017年4月间四川省眉山市中医医院收治的80例肺癌患者,按照病理组织检查结果分为肺鳞癌组和肺腺癌组,每组40例.入组患者均采用吉西他滨联合顺铂规律抗肿瘤治疗,比较两组患者的临床疗效、治疗中不良反应发生率、睡眠质量和癌性疲乏得分及生存情况.随访1年,比较两组患者肿瘤病灶增大和远处转移情况.结果 治疗中,两组患者不良反应中骨髓抑制、恶心呕吐、脱发、便秘和肝肾功能损伤发生率均在15％以内,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).随访1年,肺鳞癌组患者局部复发5例(12.5％),少于肺腺癌组的20例(50.0％),远处转移3例(7.5％),少于肺腺癌组的19例(47.5％),差异均有统计学意义(均P ＜0.05).肺鳞癌组患者临床有效率为80.0％,肺腺癌组为50.0％,差异有统计学意义(P＜0.05).干预后,肺鳞癌组患者睡眠质量和癌性疲乏得分分别为(38.5±1.6)分和(5.5±0.2)分,均优于肺腺癌组的(58.6±2.3)分和(7.3±0.3)分,两组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).肺鳞癌组1年生存33例,死亡率17.5％,肺腺癌组1年生存23例,死亡率42.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肺鳞癌患者采用吉西他滨联合顺铂化疗治疗的临床价值优于肺腺癌患者,肺腺癌患者建议在吉西他滨与顺铂化疗基础上联合生物靶向治疗.
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125I粒子植入联合支气管动脉灌注化疗栓塞治疗肺鳞癌的临床应用
目的 探讨125I粒子植入联合支气管动脉灌注化疗栓塞治疗肺鳞癌的临床价值.方法 选取2010年1月至2012年4月间收治的30例肺鳞癌患者,先行支气管动脉灌注化疗栓塞术,2 ～4d之后行125I粒子植入术,术前采用计算机治疗计划系统(TPS)模拟布源,计算术中所需125I粒子的总活度及粒子数量.在CT引导下,将125I粒子植入瘤体区.术后1、2、4个月时行CT扫描,参照世界卫生组织(WHO)实体肿瘤疗效评价标准进行评价.结果 1255I粒子植入联合支气管动脉灌注化疗栓塞治疗后1、2、4个月的有效率分别为63.3％、93.3％和96.7％.全组30例患者均全部完成治疗,所有患者未出现严重并发症,化疗不良反应轻.结论 125I粒子植入联合支气管动脉灌注化疗栓塞术作为治疗肺鳞癌患者的一种重要方法,临床疗效较为确切,治愈率较高,比较安全,值得推广应用.
关键词： 肺鳞癌 125I粒子 支气管动脉灌注化疗栓塞术 介入化疗 -
X-刀结合外放射治疗Ⅲ期肺鳞癌的疗效观察
目的观察X-刀结合外放射治疗Ⅲ期肺鳞癌的近期疗效及急性放射反应.方法25例Ⅲ期肺鳞癌患者进入X-刀结合外放射治疗组.常规外放射Dt40Gy后给予残留肿瘤X-刀治疗,4～8Gy/次,隔日1次,肿瘤灶总剂量20～30Gy.结果原发灶完全缓解(CR)占36%,部分缓解(PR)占52%,总有效率88%:纵隔转移淋巴结完全缓解占45.5%,部分缓解占50%,总有效率95.5%,急性放射性食管炎占44%,急性放射性肺炎占16%.结论X-刀结合外照射治疗Ⅲ期肺鳞癌能为患者耐受,有较好的近期疗效.
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肺鳞癌伴手掌软组织转移1例
患者，男性，72岁，吸烟史50余年，因反复咳嗽、咯痰、憋喘40余年，加重伴左手掌肿胀疼痛半年，于1999年11月30日入院。查体：口唇轻度紫绀，颈静脉充盈，桶状胸，肋间隙增宽，双肺叩诊过清音，双肺布满哮鸣音及细湿罗音，心浊音界缩小，心率120次/分，左手大鱼际处皮肤青紫肿胀，中心有1×0.5cm皮肤糜烂，表面脓性分泌物，可见双手杵状指，双下肢轻度凹陷性水肿。血气分析：PaO2：91.4mmHg,PaCO2:26.1mmHg,pH:7.405,HCO-3 :16mmol/L，BE：-9.8，SaO2:96%。诊断：慢性支气管炎急性发作，阻塞性肺气肿，慢性肺源性心脏病，心衰Ⅱ°，左手掌脓肿，给予氧疗，强心，利尿及对症支持治疗，病情逐渐好转，憋喘明显减轻，心衰纠正。于12月8日CT检查示：双肺片状模糊影，双下肺叶均见高密度索条状影，左肺上叶前段见一厚壁空洞，洞壁不规则，无液平，下叶见肺大泡，腔静脉后窿突前及左肺门见肿大淋巴结，左主支气管略窄。左手掌拍片：骨质无异常，补充诊断：双侧肺间质纤维化；左上肺占位待查。PPD试验阴性，血沉25m m/h,CEA 17ng/ml，给予强的松30mgqd，左手硫酸镁湿敷，及拔毒膏外敷约1月，左手疼痛剧烈，肿胀加重，于2000年1月12日左手肿胀处活检，病理为转移性鳞癌，行纤支镜检查见左支气管下段粘膜肿胀，管腔狭窄，左上叶开口处见白色坏死样组织，于根部取活检，病理为鳞癌。至此诊断明确为左肺鳞癌并同侧手掌软组织转移。治疗以免疫治疗及对症支持治疗为主。讨论：肺癌的手部转移多为手指骨的转移，目前尚未见软组织转移的报道，估计其转移途径可能为血行转移，此例提示我们，手部肿胀特别是老年病人要注意转移癌的可能，尽早行病理检查即可确诊。
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安素泰致过敏性休克一例
患者男,56岁,因左肺鳞癌行肺叶切除术后1个月入院化疗,既往无药物和食物过敏史.入院后行安素泰+顺铂方案化疗.化疗前1 h予地塞米松15 mg静推,非那根25mg肌注,雷尼替丁200 mg静滴.输注生理盐水500ml+安素泰210 mg,约5 min后,患者出现面部潮红、大汗淋漓,四肢发凉,自诉胸闷,呼吸费力.
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314例非小细胞肺癌胸内淋巴结转移规律的临床意义
目的 探索NSCLC胸内淋巴结的转移规律,为放疗靶区勾画提供理论依据.方法 回顾分析314例NSCLC术后患者的临床资料,重点探讨胸内淋巴结的分布特点、转移范围,及其与肿瘤大小、病理类型及原发部位的关系.x2检验组间差别.结果 NSCLC术后4、5、7、10、11组淋巴结转移率均＞12％,1、2、3、6、8、9组均＜12％.原发肿瘤部位与N2组淋巴结转移相近(P=0.102).而原发灶T3、T4期出现N2组淋巴结转移概率较T1、T2期明显增高(17.0％∶11.6％,P=0.002),腺癌较鳞癌N2组更易转移(34.5％∶23.2％,P=0.008).结论 T3、T4期NSCLC及腺癌患者术后放疗靶区勾画时应着重关注第4、5、7、10、11组淋巴结.
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临床Ⅱ期肺鳞癌的后程加速超分割三维适形放疗
笔者对56例因种种原因未手术的Ⅱ期肺鳞癌患者常规分割放疗后,用信封法随机均分为超分割组(经CT定位进行后程加速超分割三维适形放疗)和对照组(常规分割放疗),现将Ⅱ期临床试验结果报道如下.
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肺鳞癌加速超分割放射治疗的临床研究
对1997年1月至2000年11月收治的不能进行手术治疗的中、晚期肺鳞状细胞癌患者采用加速超分割放射治疗,效果满意,现将结果报道如下.
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肺双原发癌1例
1病例介绍患者,男,53岁,教师.因确诊左肺鳞癌2年4个月,化疗、放疗后,咳嗽加重1个月入院.患者于2001年7月因咳嗽、痰中带血入我院,经胸部CT、纤维支气管镜取组织病检确诊:左肺上叶中分化鳞癌.于2001年8月-10月给NP方案化疗4周期(药物总量NVB 320mg、DDP480mg)疗效PR.2002年3月复查左肺病灶增大,行左肺、纵隔放疗DT6 520 cGy,疗效PR.2003年4月病灶进展,行IFO、EPI、DDP化疗2周期(IFO16 g、EPE 200mg、DDP240mg),后行左肺病灶适型放疗DT65 Gy,效评价PR.近1个月咳嗽加重,再次就诊,入院查体:
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9-顺维甲酸对肺鳞癌细胞生长、分化及凋亡的作用
为探讨9-顺维甲酸(9-cisRA)对肺鳞癌细胞的生物学作用,应用流式细胞术等对9-cisRA处理前后L78和A2两肺鳞癌细胞株的生长、分化和凋亡等特性进行检测观察.结果显示,9-cisRA对两肺癌细胞株的生长产生明显的抑制作用;应用9-cisRA后,两株细胞分化特征明显;经9-cisRA处理后的两肺鳞癌细胞凋亡率明显高于对照组.研究表明,9-cisRA具有抑制肺鳞癌细胞的生长、诱导其分化和凋亡等生物学作用.
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关键词：
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血管内皮抑素联合照射对肺癌H-520细胞周期及信号传导通路的影响
目的 探讨血管内皮抑素对肺鳞癌细胞系H-520细胞放射增敏作用的机制.方法 重组人血管内皮抑素联合60 Co γ线作用于H-520细胞后,集落形成实验检测重组人血管内皮抑素对H-520细胞的放射增敏作用;流式细胞术检测细胞周期变化及磷酸化p38-MAPK蛋白的表达水平;RT-PCR检测周期相关基因cyclin D1、cdk2、cdk4及凋亡相关基因survivin的表达情况;Western-blotting检测磷酸化Akt蛋白表达情况.结果 血管内皮抑素可以增加细胞对60 coγ射线的放射敏感性,联合组D0、Dq、N、D10、SF2较照射组低,放射增敏比为1.45;200μg/ml血管内皮抑素处理后H-520细胞发生G0/G1期阻滞,周期相关基因cyclin D1、cdk2、cdk4及凋亡相关基因survivin表达下降;血管内皮抑素联合照射后磷酸化p38-MAPK蛋白及磷酸化Akt蛋白表达下降.结论 血管内皮抑素可能通过抑制H-520细胞增殖,诱导细胞发生G0/G1期阻滞,促进细胞凋亡及阻断p38-MAPK 和P13K/Akt信号通路传导,发挥放射增敏作用.
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甘氨双唑钠对肺鳞癌放射增敏的临床前瞻性研究
目的通过对肺鳞癌放射增敏的临床研究,探讨甘氨双唑钠(CMNa)放射增敏的治疗效果.方法402例肺鳞癌患者随机分为放射增敏组和对照观察组,放射增敏组病人在放疗过程中,分别给了CMNa 1200 mg/m2静脉滴注0.5 h,同步给予对照组病人生理盐水250 ml静脉滴注,观察两组患者不同的近期疗效.结果肿瘤原发病灶CR率与CR+PR率在两组之间差异有显著性,原发病灶达CR时吸收剂量明显低于对照组.两组患者治疗前后血常规和肝肾功能的检查结果、治疗中和治疗后不良反应及严重程度的比较无统计学意义.结论CMNa可提高肺鳞癌的CR率和总有效率,并可降低肿瘤达到CR和PR时所需的吸收剂量.
