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阿霉素急性过敏反应及处理
阿霉素(Adriamycin,简称ADM)不论单药或联合用药,对乳腺癌、肺鳞癌、肝癌及非霍奇金病都有较高的疗效.我科自2000年10月-2006年10月在联合使用含ADM的方案化疗中,出现急性过敏反应3例,现报道如下:
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阿霉素急性过敏反应及处理
阿霉素(Adriamycin,简称ADM)不论单药或联合用药,对乳腺癌、肺鳞癌、肝癌及非霍奇金病都有较高的疗效.我科自2000年10月-2006年10月在联合使用含ADM的方案化疗中,出现急性过敏反应3例,现报道如下:
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肺癌的影像学研究进展
肺癌是影响患者生存率的首位恶性肿瘤，且发病年龄逐渐趋于年轻化。本文就目前常用影像检查方法在肺癌诊断方面的应用现状做全面总结，包括X线、低剂量螺旋CT（ LDCT）对肺癌的筛查，CT功能成像（ CT灌注成像、CT双能量成像）在鉴别良恶性肺肿块及肺癌分型（如肺腺癌与肺鳞癌）中的应用， PET-CT、MRI［脂肪抑制技术、弥散加权成像（ DWI）及动态增强扫描］在肺癌诊断及分型中的应用。
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子宫内膜癌合并肺鳞癌肝转移重复癌一例
患者女，62岁，G2／P2，既往月经规律，绝经6年，因绝经后不规则阴道出血3个月于2012年6月11日10∶00入院。患者一般情况好，患糖尿病1年，口服降糖药物控制血糖。超声检查提示子宫内膜厚1.6 cm，局部界欠清，回声不均，周边见散在血流信号。血常规、生化及各肿瘤标记指标均正常。2012年6月12日行宫腔镜检查及诊刮术，术中见子宫内膜增厚，白色、息肉样增生，局部内膜呈豆渣样，组织糟脆，可见血管，刮出内膜样组织送检，病理结果回报为：高分化子宫内膜样腺癌。肺CT检查示：左肺上叶占位，约26 mm ×33 mm；肝内被膜下多发大小不等低密度灶，考虑转移瘤。 CT引导下行肺占位穿刺活检，病理结果回报为：鳞状细胞癌。超声引导下行肝脏穿刺活检，病理结果（图1～3）回报为：鳞状细胞癌，考虑为肺癌肝转移。诊断：重复癌：（1）子宫内膜腺癌；（2）肺鳞癌肝转移。
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中国人群肺癌Napsin A蛋白表达的Meta分析
目的:探讨免疫组化检测Napsin A对非小细胞肺癌诊断的应用价值.方法:计算机检索Pubmed、中国学术期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库,末次检索日期为2017年2月27日.按照纳入与排除标准筛选文献,使用QUADAS对文献进行质量评价,以诊断比值比(DOR)为效应评价指标,采用MetaDisc1.4和RevMan5.0诊断试验Meta分析方法检验各文献间的异质性,并根据异质性结果选择相应的效应模型进行加权定量合并,计算敏感度和特异度及其95％ CI.绘制受试者工作特征曲线(SROC)并计算曲线下面积(AUG).结果:免疫组化检测NapsinA在非小细胞肺癌诊断的汇总敏感度和特异度分别为0.87 (95％ CI:0.84 ～0.89)和0.89(95％ CI:0.86～0.91),DOR为761.24 (95％ CI:51.77～11194.01),SROC的AUC为98.95％,Q*指数为0.939 7.结论:免疫组化检测Napsin A诊断非小细胞肺癌,特异度高,灵敏度较高,具有一定的临床应用价值.
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大鼠肺鳞癌癌变过程中INK4a/ARF 基因纯合性缺失的研究
INK4a/ARF基因是一个在人类癌症中(包括肺癌)容易被破坏的基因,它可利用不同的第一个外显子(1α、1β)和下游两个共同的外显子编码两个不同的蛋白,一个是细胞周期素依赖激酶抑制剂p16INK4a;另一个是p19ARF(p19 alternative readin g frame)是一个可以改变的阅读框架,能结合MDM2(murine double minute-2, 小鼠双微 2)并促进MDM2的降解,而稳定野生型p53蛋白,从而使p21上调引起细胞周期阻滞或诱导细胞凋亡.本研究在石蜡切片中利用免疫组化S-P法检测p16INK4a蛋白的表达;利用显微切割和聚合酶链反应(PCR)技术检测INK4a/ARF基因纯合性缺失与大鼠肺鳞癌发生发展的关系.
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肺鳞癌分子靶向治疗的前景柳暗花明
以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂( epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)的临床研究与应用为契机,进展期非小细胞肺癌( non-small-cell lung cancer,NSCLC)的治疗已进入个体化和靶向治疗时代,其中以EGFR-TKI及棘皮动物微管结合蛋白4-间变淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因抑制剂克唑替尼(crizotinib)为振奋人心,两类药物靶点明确、疗效确切,可显著改善EGFR敏感突变及EML4-ALK融合患者的生存.
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肺鳞癌术后随访17年再发腺癌一例及其肺部影像学演变
肺癌是当今世界对人类健康和生命威胁大的恶性肿瘤,在我国其发病率和死亡率逐年上升.随着肿瘤检测技术及治疗水平的不断提高,患者的生存期限延长,临床上多原发癌的检出率也逐渐增多.现报道1例右肺鳞癌术后CT随访17年发现左肺再发腺癌病例及其CT演变过程,探讨CT扫描在肺癌术后随访中的价值.
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全麻下经喉罩对高位气管狭窄实施腔内介入治疗二例经验介绍
例1 患者男,65岁.3年前因痰中带血发现左肺鳞癌行左肺下叶切除术,手术顺利,术后未行放化疗.9个月前患者反复出现痰中带血,每日20～30口,白稀痰带鲜红血丝或小血块.当地医院气管镜示:气管上段肉芽组织增生,管腔呈裂隙样狭窄,气管镜不能进入,遂转入我院拟行内镜介入手术.入院体检:体温36.8℃,呼吸20次/min,脉搏78次/min,血压120/70 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa);神清语利;全身浅表淋巴结未及肿大,口唇无紫绀,左肩背见陈旧手术瘢痕;双肺叩诊呈清音,双下肺听诊闻及少量湿啰音;心界不大,心律齐,未闻及病理性杂音;腹软,肝脾肋下未及;双下肢无指凹性水肿.辅助检查:肺部CT示:气管上段可见不规则环壁增厚,突破管壁,与周围组织分界不清,并见左侧向腔内突出结节影,相应管腔偏心性狭窄,双肺中上叶可见多发小片状密度减低区,余肺未见实质病变,肺门及纵隔淋巴结未见肿大.由于气管内肿物是逐渐长大的,故入院后观察患者的呼吸尚平稳,但一旦有痰,患者即出现明显的呼吸窘迫.
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miR-126调控肺鳞癌细胞增殖的作用及机制研究
目的 探讨miR-126在调控肺鳞癌细胞SK-MES-1增殖中的作用及机制.方法 取10对肺鳞癌组织和癌旁组织,利用qPCR检测各个组织中miR-126的表达水平;合成并将miR-126 mimic和NC转染进入SK-MES-1细胞后,qPCR检测miR-126在上述细胞中的表达,并用MTS检测12、24、48 h时细胞的活力.构建野生型和突变型(nuclear receptor coactivator,NCoA)7 3'UTR插入pMIR-REPORTTMluciferase vector载体,并将其与pRL-TK质粒共转染进入SK-MES-1细胞,之后分别将等量的miR-126和NC再转染进入SK-MES-1细胞,利用双荧光素酶报告基因检测试剂盒检测萤火虫和海肾荧光素酶活性.应用qPCR和western blot检测转染miR-126 mimic后不同时间点NCoA7 mRNA和蛋白以及芳基烃受体核转运子(Aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator,ARNT)蛋白的变化.应用co-IP检测NCoA7与ARNT蛋白的相互作用.转染ARNT siRNA以及NC 48 h后,应用qPCR和western blot检测ARNTmRNA和蛋白的表达,并用MTS评估其对SK-MES-1细胞增殖的抑制作用.结果 肺鳞癌组织中miR-126的表达水平显著低于癌旁组织(P＜0.05).转染miR-126 mimic 12、24和48 h后,SK-MES-1细胞中miR-126的表达水平均显著高于0h组(P＜0.05),而NCoA7 mRNA和蛋白、ARNT蛋白的表达水平显著低于0h组(P＜0.05).荧光素酶报告基因结果显示野生型NCoA7 3'UTR质粒和miR-126 mimic共转染组的相对荧光素酶活性较野生型NCoA7 3'UTR质粒和NC共转染组明显的降低(P＜0.05).Co-IP的结果显示NCoA7与ARNT蛋白之间有相互作用关系.应用ARNT siRNA转染后较NC组可显著下调ARNT mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05),其中S1和S2序列siRNA沉默效果较好.MTS结果显示转染S1和S2后12、24、48 h的细胞增殖水平显著低于NC组(P＜0.05).结论 miR-126在肺鳞癌中的表达水平较低.上调肺鳞癌细胞SK-MES-1中miR-126表达后,通过其下调靶点NCoA7的表达,进而可抑制ARNT介导的细胞增殖.miR-126可作为潜在的治疗肺鳞癌的靶点.
关键词： miR-126 肺鳞癌 核受体共激活因子7 芳基烃受体核转运蛋白 增殖 -
CK14在低分化非小细胞肺癌中区分鳞癌和腺癌的意义
根据世界卫生组织公布的资料,2012年癌症在全球共造成约820万人死亡,其中肺癌的死亡人数在所有癌症中排名第一,约159万.肺癌中约80％为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC).在对NSCLC进行组织学诊断时,应尽可能进一步划分腺分化或鳞分化.因为腺癌常伴有表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变,可用表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)或培美曲塞(pemetrexed)或贝代美珠(beracigumab)单抗治疗[1-2].
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Ⅰ～Ⅱ期肺鳞癌组织中微血管密度的测定
恶性肿瘤组织内微血管密度(MVD)的研究越来越受到医学基础及临床工作者的关注,多数学者认为其与肿瘤的一系列生物学行为密切相关[1].我们对1996年7月～1997年9月我院手术切除的Ⅰ～Ⅱ期肺鳞癌标本进行了MVD与肺鳞癌临床病理特点及预后关系的研究.
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肺切除术后并发食管胸膜瘘2例
例1 男,56岁.左肺鳞癌,中央型,IIIa期.于1995年4月全麻双腔气管插管下行左全肺切除,肺门、隆凸下、纵隔淋巴结清扫术.术后第1、2 d体温38℃,气管居中夹闭胸管,加强咳嗽排痰及抗感染治疗;第3、4 d体温升至39℃,间断开放胸管引流出暗红色混浊液体分别为200 ml和300 ml,仍未引起重视;至第5 d体温达39.5℃,且左胸管内伴食物残渣样褐黄色脓性液体引流出约200 ml,考虑有食管胸膜瘘可能,口服美蓝液后证实.立即从原切口进胸,清理、冲洗胸腔后,见左主支气管残端水平以下有长2～3 cm食管纵形裂口,用可吸收缝线2层缝合,再用壁层胸膜覆盖,术后体温在38℃左右,第10 d进食后发现仍有食管胸膜瘘,20 d后带胸管自动出院.
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肺癌全肺切除术后迟发性支气管残端瘘15例
1990年1月至1999年1月,我们共收治15例肺癌行全肺切除术后,较晚发生支气管残端瘘病人,现总结报道如下.临床资料本组中男11例,女4例.年龄49～64岁.肺鳞癌9例,腺癌4例,小细胞未分化癌2例.TNM分期IIb期6例,IIIa期6例,IIIb期1例;局限期2例(小细胞肺癌).行左全肺切除9例,右全肺切除6例.支气管残端瘘均发生在手术30d后,并经纤维支气管镜检查证实或临床诊断.术后多数病人咳异味脓痰,12例有感染中毒症状,3例无自觉症状.胸部X线及CT示纵隔向患侧移位不明显,15例均可见液气面,11例有少量或中等量积液.
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成纤维细胞生长因子受体1和血管内皮生长因子在肺鳞癌中的表达及与预后的关系
目的 观察成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)和血管内皮生长因子(VEGF)在肺鳞癌中的表达,并分析其与预后的相关性.方法 收集肺鳞癌组织标本135例和癌旁组织标本125例.采用免疫组织化学染色法检测不同肺组织中FGFR1和VEGF的表达水平,分析两者表达与临床病理参数的关系.肺鳞癌患者预后的影响因素采用Cox多因素分析.结果 肺鳞癌组织标本中FGFR1和VEGF的阳性表达率和表达水平均高于癌旁组织(P﹤0.05);在肺鳞癌组织中,FGFR1阳性表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、远处器官转移及TNM分期有关(P﹤0.05),VEGF阳性表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P﹤0.05);Cox多因素分析结果显示,肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期、FGFR1及VEGF均为肺鳞癌预后的独立因素(P﹤0.05).结论 肺鳞癌患者的FGFR1和VEGF表达水平升高,并在肿瘤分化、淋巴结转移、TNM分期及预后中发挥重要作用.
关键词： 成纤维细胞生长因子受体1 血管内皮生长因子 肺鳞癌 预后 -
香菇多糖协同增强GP方案治疗Ⅳ期肺鳞癌的疗效观察
目的：研究香菇多糖协同增强吉西他滨联合顺铂（GP方案）治疗Ⅳ期肺鳞癌疗效及其机制。方法根据治疗方法将Ⅳ期肺鳞癌患者60例分为单纯GP方案治疗组（CON组）和香菇多糖联用GP方案治疗组（LGP组），各组30例患者，比较两组患者疗效，不良反应发生率，CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群，生活质量的差异。结果 LGP组患者治疗有效率为86.7%高于CON患者治疗有效率为76.7%，但差异无统计学意义（P﹥0.05）；LGP组患者Ⅲ～Ⅳ级和I～Ⅳ级胃肠道反应、骨髓抑制和肾功能损害不良反应发生率均低于CON组患者（P﹤0.05）；CON组患者化疗后的CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+与化疗前无明显差异（P﹥0.05），LGP组患者化疗后的CD3+、CD4+和CD8+均高于化疗前（P﹤0.05），且高于CON组患者（P﹤0.05）；两组患者化疗后生存质量均优于化疗前；LGP组患者化疗后生存质量优于CON组患者，化疗后生理状况、社会/家庭状况、情感状况、功能状况和附加关注的差异均具有统计学意义（P﹤0.05）。结论香菇多糖可协同增强GP方案治疗Ⅳ期肺鳞癌的疗效，提高患者生存质量，其机制可能与香菇多糖显著提高T淋巴细胞免疫有关。
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肺鳞癌信号传导及免疫相关基因表达谱的初步研究
目的探讨肺癌信号传导及免疫相关基因与正常肺组织差异表达.方法采用包含1152个cDNA克隆的基因芯片技术,分别对4例肺鳞癌组织及相对应的正常肺组织进行信号传导及免疫相关特异性基因表达谱的比较.结果 3例以上共同表达的差异基因78条,其中上调者共44条,下调者共34条.低表达基因主要集中在蛋白质和脂肪等分子的代谢及趋势化因子等方面.高表达的基因包括细胞表面受体、核受体和离子通道等有关信号机制、cAMP、蛋白激酶及蛋白磷酸化酶的作用、细胞凋亡和蛋白降解等.结论细胞信号传导相关基因在肺癌中表达有较大的个体差异,与癌细胞分化程度有关,生物信号传导及肿瘤免疫有关的基因的差异表达分析,可以了解肺癌的发生机制,为今后的研究工作提供线索.
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Ⅲa期肺鳞癌生存因素分析
目的 分析Ⅲa期肺鳞癌的治疗模式.方法 回顾性分析102例Ⅲa期肺鳞癌患者的病历资料,并对临床信息及治疗情况等因素对患者生存的影响进行分析.结果 102例Ⅲa期肺鳞癌患者中,行根治性手术患者65例(63.7%),非根治性手术患者37例(36.3%).根治性手术组与非根治性手术组患者的中位OS分别为27.9个月和19.0个月,差异有统计学意义(P=0.005).单因素分析结果显示:N2淋巴结转移个数和N2淋巴结转移组数对行根治性手术的Ⅲa/N2期肺鳞癌患者的OS有影响(P<0.05),而N2淋巴结转移个数≥3个的患者术后死亡风险更高(RR=3.342).结论 对于Ⅲa期肺鳞癌患者,如果患者体力情况较好,建议行手术治疗.纵隔N2淋巴结转移个数是影响患者术后生存率的主要因素.
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肺腺鳞癌的研究进展
相对于肺腺癌(AC)、肺鳞癌(SCC)而言,肺腺鳞癌(ASC)的发生率较低,占全部肺癌的1%~4%.ASC包含腺癌性成分及鳞状细胞癌样成分,两种成分占比均超过10%方可确诊.ASC是一种少见但侵袭性较强的肺部肿瘤,随着大规模基因检测的便捷性、经济性和准确度的提高,许多证据表明ASC并非简单的腺癌与鳞癌类型的混合,其具有更复杂的独特的分子表型.对于ASC临床特征和分子病理学特点的深入研究,不仅有助于更好地理解肺癌表型转换、肿瘤发展起源和肿瘤异质性等科学问题,更有助于发展个体化治疗.本文就ASC的影像学诊断、临床病理特征及分子特征作一综述.
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吉西他滨联合奈达铂治疗晚期肺鳞癌疗效与安全性临床观察
目的 由于晚期肺鳞癌的早期症状和体征均不明显,很多患者没有及时确诊及治疗,失去了手术机会,化疗是晚期患者的主要治疗方式,目的是延长生存期,提高生活质量.本研究探讨分析吉西他滨联合奈达铂方案治疗晚期肺鳞癌的临床疗效和安全性.方法 选取2015-10-08-2016-12-31海口市人民医院收治的晚期肺鳞癌患者184例,按照随机数字表法将患者分为对照组和观察组各92例.对照组患者接受多西他赛联合顺铂的化疗方案,观察组患者接受吉西他滨联合奈达铂的治疗方案.在患者接受2个周期治疗后评估治疗的近期疗效和不良反应发生情况,并进行两组间比较.结果 两组患者的近期疗效比较,差异无统计学意义,x2 =0.113,P=0.945.观察组和对照组总缓解率分别为40.22％(37/92)和39.13％％(32/92),差异无统计学意义,x2=0.023,P=0.880;观察组和对照组疾病控制率分别为65.22％(60/92)和66.30％(61/92),差异无统计学意义,x2=0.024,P=0.877.两组患者化疗期间不良反应比较,观察组患者白细胞下降(x2=31.745,P＜0.001)、红细胞下降(x2=11.280,P=0.001)和恶心呕吐(x2=11.290,P=0.001)的发生率显著小于对照组,差异均有统计学意义.但两组患者血小板下降(x2=0.035,P=0.851)、肝功能受损(x2=2.421,P=0.120)、肾功能受损(x2=0.464,P=0.496)和脱发(x2=1.517,P=0.218)的发生率差异无统计学意义.结论 吉西他滨联合奈达铂方案对晚期肺鳞癌的疗效与多西他赛联合顺铂方案相当,不良反应发生率低,安全性更高,值得进一步推广运用.
