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肺鳞癌癌旁支气管上皮的病理组织学观察
根据我国近年的统计,原发性肺癌的发病率和死亡率有上升趋势,而肺癌的治愈水平仍然不高,一般治疗后5年生存率为40%左右.早期诊断、早期治疗仍是提高肺癌治愈水平的重要途径.
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康莱特联合化疗治疗肺癌合并恶性胸腔积液的临床观察
1 临床资料 26例患者均为本院2009-09～2011-07经一线或二线治疗失败的非小细胞肺癌患者,均经病理组织学或细胞学确诊,同时合并恶性胸腔积液,其中肺腺癌14例,肺鳞癌5例,其他7例.男9例,女17例,平均年龄58岁.KPS评分≥50分,预计生存期>3个月,均能耐受化疗,患者近1个月内均未经放化疗治疗.
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茶色素对人肺鳞癌细胞株SK-MES-1细胞生长及凋亡的影响
目的:探讨茶色素对人肺鳞癌细胞株SK-MES-1细胞生长及凋亡的影响.方法:以超声细胞破碎法提取茶色素并计算得率.常规培养SK-MES-1细胞株,采用噻唑蓝溴化四唑(MTT)比色法观察不同浓度(5、2.5、1.25、0.625、0.3125 mg/mL)茶色素作用24、48 h对SK-MES-1细胞株生长的抑制作用,计算生长抑制率及IC50;以流式细胞术(FCM)荧光双染法(Annexin V/PI)观察茶色素对SK-MES-1细胞株凋亡的影响.结果:茶色素提取得率为7.35％.MTT实验结果显示随茶色素浓度增高和培养时间延长,其对细胞的生长抑制率也相应升高,即呈现剂量-时间依赖性,24h和48h处理的IC50分别为2.353 mg/mL和1.494 mg/mL.流式细胞术检测作用24h细胞凋亡,空白对照、0.625 mg/mL和1.25 mg/mL剂量组的SK-MES-1细胞凋亡率分别为7.7％、20.37％和25.25％.结论:茶色素可促进SK-MES-1细胞凋亡并抑制其增殖.
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野生仙人掌多糖对肺鳞癌细胞SK-MES-1生长的抑制作用
目的:探讨仙人掌多糖对体外肺鳞癌细胞(SK-MES-1)生长抑制作用.方法:体外培养SK-MES-1细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察野生仙人掌多糖对其生长的抑制,计算低抑制浓度及抑制率；观察不同浓度多糖对细胞形态的影响:SDS-PAGE凝胶电泳简析不同组别蛋白质表达的差异.结果:野生仙人掌多糖24 h和48 h对肿瘤细胞的低抑制浓度和抑制率分别为0.0625 mg/ml.34.06％和0.0625 mg/ml 35.37％；不同组间蛋白质表达有差异.结论:野生仙人掌多糖对SK-MES-1肺鳞癌细胞有抑制作用.
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p53基因家族在人不同分化的肺鳞癌组织中的表达研究
目的 通过检测p53、△Np63和△Np73在肺鳞癌组织中的表达水平及与临床参数间的关系,探讨其在肺鳞癌发生、发展中的意义.方法 应用免疫组化方法,在149例不同分化的肺鳞癌组织和39例癌旁组织中检测p53、△Np63和△Np73的表达水平.结果 在肺鳞癌组织切片中p53、△Np63和△Np73蛋白阳性表达率分别为64.4%(96/149)、85.9%(128/149)和77.2%(115/149),均明显高于癌旁组织(P<0.05);p53、△Np63和△Np73在肺鳞癌组织中的表达与肿瘤分化程度有关(P<0.05);而与患者性别、年龄、临床分期、有无淋巴结转移等无关.结论 p53、△Np63和△Np73是一组有价值的诊断肺鳞癌的指标,可能作为癌基因在肿瘤的发生机制中促进肿瘤的进展.
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NK细胞及DCs在肺鳞癌组织中的浸润与预后关系的研究
目的 研究肺鳞癌组织中NK细胞和DCs浸润与预后的关系.方法 采用免疫组化S-P法,分别用单克隆CD57抗体和S-100抗体标记NK细胞和DCs,检测肺鳞癌组织中浸润NK细胞和DCs的数量,分别比较NK细胞和DCs浸润的程度与肺鳞癌患者术后生存时间的关系.结果 长期生存组中NK细胞、DCs浸润的密度为(23.3±12.2)/HPF和(7.6±3.3)/HPF,均高于短期生存组的(9.0±11.9)/HPF和(2.9±1.2)/HPF(P=0.027,P=0.016),高浸润的NK细胞和DCs组中,平均术后生存时间分别为45.3个月和50.5个月,显著高于低浸润的NK和DCs,分别为31.9和25.6个月(P=0.032,P=0.006).结论 在肺鳞癌中,NK细胞和DCs在肿瘤组织中的浸润数量与肿瘤患者的预后呈正相关,可作为判断肺鳞癌预后的指标之一,两者联合检测意义较大,但两者不是影响预后的独立因素.
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肺鳞癌神经内分泌分化的生物学特性
目的:探讨肺鳞癌伴神经内分泌(neuroendocrine NE)分化的生物学特性.方法:2003-01～2005-01收受手术治疗且病理为肺鳞癌的患者共67例.收集手术切除标本以及患者临床和术后随访资料.应用免疫组化二步法检测肿瘤组织标本中神经内分泌标记物神经元特异性烯醇化酶(NSE)和突触素(Syn)的表达.结果:肺鳞癌组织中NE标记NSE和Syn的阳性表达率分别为47.76%、31.34%,肺鳞癌中有淋巴结转移的NSE和Syn的阳性表达显著高于非淋巴结转移组(P<0.05),伴NE分化的肺鳞癌与其临床分期及预后无明显相关性(P>0.05).结论:伴有NE分化的肺鳞癌更容易出现淋巴结的转移,而与肿瘤的临床分期无明显相关性,不能作为其判断预后的独立指标.
关键词： 肺鳞癌 神经元特异性烯醇化酶 突触素 免疫组化 -
吉西他滨联合顺铂对晚期肺鳞癌与肺腺癌的疗效分析
目的:比较吉西他滨联合顺铂对不同病理类型非小细胞癌的疗效差异.方法:选取晚期鳞癌组和腺癌患者作为研究资料,采用吉西他滨联合顺铂进行治疗,比较两组肿瘤缓解情况、安全性评价、生活质量及1年期随访生存率.结果:两组治疗后肿瘤体缓解情况比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组治疗中主要不良反应比较差异有统计学意义(P＞0.05);两组生活质量改善情况比较差异无统计学意义(P＞0.05);腺癌组随访1年生存率高于鳞癌组(P＜0.05).结论:联合用药对晚期肺鳞癌及肺腺癌的肿瘤缓解情况、安全性及生活质量改善情况相当,但联合用药对肺腺癌组1年期生存率的改善情况较好.
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大鼠肺鳞癌组织中Pokemon基因与MDM2基因表达的相关性
目的:探讨原癌基因Pokemon与癌基因MDM2在大鼠肺鳞癌发生发展过程中的表达及意义.方法:采用Wistar大鼠实验组灌注三甲基胆蒽与二乙基亚硝胺诱癌,对照组灌注碘油,采用原位杂交法检测肺鳞癌发生、发展各阶段的基因转录及表达水平.结果:实验组诱癌率为80％,其中支气管黏膜上皮增生28％,不典型增生17.3％,原位癌37.3％,侵袭癌26.7％,转移癌21.3％.Pokemon基因对照组与不典型增生组、鳞癌组比较差异有统计学意义;转移癌组和非转移癌组比较差异有统计学意义.MDM2基因对照组与不典型增生组、鳞癌组比较差异有统计学意义,转移癌与非转移癌比较差异有统计学意义.Pokemon基因与MDM2基因两者表达呈正相关.结论:Pokemon基因与MDM2基因在大鼠肺鳞癌的演进过程中呈现逐渐的高表达,两者可能共同参与了大鼠肺鳞癌的发生、发展过程.
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C-myc与肺鳞癌中miRNA-21表达的关系
目的:检测肺鳞癌组织中miRNA-21和癌基因C-myc的表达,探讨两者的相关性及其临床意义.方法:采用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)和免疫印迹检测25例肺鳞癌组织及其相应癌旁正常组织中miRNA-21及C-myc蛋白的表达水平,分析两者与临床病理指标的关系.结果:肺鳞癌组织中miRNA-21的表达及C-myc的表达均高于癌旁正常组织,在低分化肺鳞癌组织中的表达水平与高分化肺鳞癌组织相比,差异无统计学意义.miRNA-21及C-myc在转移癌组织中表达水平显著高于非转移癌组织.肺鳞癌组织中miRNA-21表达量与C-myc阳性表达存在正相关.结论:miRNA-21和C-myc在肺鳞癌中表达上调,可能与肺癌的发生与演进相关.
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肿瘤细胞培养、冻存及复苏过程中的工作体会
在多年的科研工作中,笔者接触到一些人的肿瘤细胞株,如白血病细胞株K562、 U937、 HL-60、肝癌SMMC-7721、乳腺癌MCF-7、卵巢癌SKOV3、肺鳞癌LTEP-S-1等,现将笔者在肿瘤细胞株的培养、冻存和复苏过程中积累的经验总结如下.
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下调肌动蛋白相关蛋白2/3复合体5对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、侵袭和转移能力的影响
背景与目的：肌动蛋白相关蛋白2/3复合体5(actin related protein 2/3 complex subunit 5，ARPC5)参与肌动蛋白的组装，影响细胞的运动能力，在形成癌细胞侵袭性伪足的过程中起到重要作用。本研究通过基因沉默手段，探讨下调ARPC5基因表达对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、侵袭和转移能力的影响。方法：应用阳离子脂质体转染法构建ARPC5基因沉默(si-ARPC5)的SK-MES-1肺鳞癌细胞株，qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)鉴定转染效率和表达情况。实验设置si-ARPC5实验组、空白对照组(mock组)及阴性对照组(NC组)。采用细胞技术试剂盒(cell couiting kit-8，CCK-8)法测定si-ARPC5对SK-MES-1细胞的增殖的影响；划痕修复实验测定si-ARPC5对SK-MES-1细胞迁移能力的影响；Transwell小室体外侵袭实验测定si-ARPC5对SK-MES-1细胞的侵袭能力的影响。结果：转染si-ARPC5后的SK-MES-1细胞在mRNA和蛋白水平上均下调ARPC5的表达。与mock组及NC组比较，si-ARPC5实验组SK-MES-1细胞增殖能力明显下降(t=7.993，t=8.681， P<0.05)。si-ARPC5实验组划痕修复率(43.32±0.23)%，而mock组和NC组划痕修复率分别为(73.11±0.43)%和(76.58±0.88)%，差异有统计学意义(t=7.348，t=10.614，P<0.05)。si-ARPC5组的SK-MES-1细胞穿膜数为(27±6)个，mock组为(101±11)个，NC组为(92±9)个。si-ARPC5组穿膜细胞数明显少于其他2组，差异有统计学意义(t=10.229，t=8.391，P<0.05)。结论：下调ARPC5基因的表达能够显著抑制肺鳞癌细胞株 SK-MES-1的增殖、侵袭和转移能力。
关键词： 肺鳞癌 肌动蛋白相关蛋白2/3复合体5 增殖 迁移 侵袭 -
NK/T细胞浸润对肺鳞癌患者生存与预后的影响
背景与目的:机体组织中自然杀伤细胞和细胞毒T淋巴细胞是构成机体细胞免疫的主导成分,对肿瘤组织必然有影响.本研究探讨NK/T细胞在肺鳞癌组织中的浸润程度及对患者生存与预后的影响.方法:将CD8作为细胞毒T淋巴细胞(CTL)的标记物,CD56作为自然杀伤细胞(NK)的特异性标记物,应用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中NK/T细胞的分布和浸润情况.结果:68例肺癌中,CTL无/轻度浸润的者39例,5年生存率为18%;显著浸润者29例,5年生存率为42%;NK细胞无/轻度浸润者46例,5年生存率为14%,显著浸润者22例,5年生存率为45%;NK/T无轻度浸润者48例,5年生存率为33%,均显著浸润的20例,5年生存率为54%.经Log-rank检验,NK/T显著浸润组5年生存率显著高于无/轻度浸润组,差异有显著性(X2=18.62,P=0.00).结论:肺鳞癌组织中NK/T细胞显著浸润组的预后和生存时间明显优于轻度浸润组.其机制与机体细胞免疫有关.
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人支气管上皮癌变各阶段组织蛋白质双向电泳图谱的差异分析
目的:探讨肺鳞癌癌前病变恶性转化的机制. 方法:应用脱氧胆酸-三氯醋酸(deoxycholate-trichloroaetic acid,DOC-TCA)法提纯支气管上皮癌变各阶段组织总蛋白质,采用固相pH梯度(immobilized pH gradient, IPG)双向凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis, 2-DE)分离总蛋白质,凝胶经银染显色后,ImageMaster 2D图像分析软件进行比较分析、识别差异表达的蛋白质,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry, MALDI-TOF-MS)得到相应的肽质指纹图谱(peptide mass fingerprint,PMF),然后搜索数据库鉴定部分差异蛋白质点. 结果:①重复性检测表明同一例鳞状上皮化生组织的三块凝胶的平均点数为1 216 ±75 ,平均匹配点数为1 082±67,匹配率达89.3% , 且3块胶在蛋白质点位置上有较好的重复性,不同胶间蛋白质点在IEF方向的偏差是(0.865±0.247)mm ,在SDS-PAGE方向上的偏差为(0.971±0.104)mm,由此获得了分辨率较高、重复性较好的人支气管上皮癌变各阶段组织的双向凝胶电泳图谱,正常上皮、鳞状化生、不典型增生和上皮浸润癌组织凝胶的平均蛋白质点数依次为1 190±36、1 227±39、1 272±41、1 326±52;②比较分析人支气管正常上皮、鳞状化生、不典型增生和上皮浸润癌组织各7例的双向凝胶电泳图谱,发现癌变前一阶段与后一阶段两两间的差异蛋白点分别为 34±16、41±15、46±13;③对24个差异蛋白质点进行了肽质指纹图分析,鉴定出一些与细胞增生、分化、细胞周期调控、信号传导等有关的蛋白质. 结论:本研究建立了分辨率高、重复性较好的人支气管上皮癌变各阶段组织的双向凝胶电泳图谱,识别并鉴定了一些与支气管上皮癌变相关的差异表达的蛋白质,为进一步探讨肺鳞癌癌变机制,筛选肺鳞癌的特异性分子标志物奠定了初步基础.
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立体定向放射治疗与常规放射治疗结合治疗肺鳞癌30例分析
很多肺癌患者在就诊时,已错过了手术时机,而选择放射治疗和化学药物治疗.在放射治疗过程中,由于一些放疗并发症的存在,而限制了放射剂量的提高,导致一些肺癌患者尤其是肺鳞癌患者局部复发率较高[1].本院在常规放疗的基础上,再结合立体定向放射治疗(Stereotactic radiotherapy以下简称SRT)局部加量照射,既提高了肿瘤局部剂量,又有效避免了一些放疗并发症的发生,取得较好的临床效果.现报道如下:
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Ipilimumab联合化疗治疗晚期肺鳞癌的单中心安全性观察
背景与目的：以检查点(checkpiont)为靶点的免疫治疗在实体瘤治疗领域有巨大的应用价值，引发了免疫靶向药物的研究热潮。一项研究结果为ipilimumab联合化疗治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung can-cer，NSCLC)患者的后续研究提供了依据。该研究统计ipilimumab或安慰剂与紫杉醇和卡铂联合作为一线治疗方案治疗Ⅳ期或复发性、组织学为肺鳞状细胞癌的不良事件(adverse events，AEs)，评价ipilimumab联合化疗治疗晚期肺鳞癌的安全性。方法：共入组13例经上海交通大学附属胸科医院收治的ⅣA期或ⅣB期ECOG评分标准均小于等于1的肺鳞癌患者。采用随机对照双盲试验，试验组方案为ipilimumab联合紫杉醇与卡铂，对照组方案为安慰剂联合紫杉醇与卡铂。统计治疗过程中发生的AEs。结果：常见的AEs主要是1级和2级AEs。Ipilimumab单抗组出现的免疫相关AEs(immune-related AEs，irAEs)包括Ⅰ级的腹泻及皮肤瘙痒，Ⅱ级的皮疹及皮肤瘙痒和Ⅲ级的垂体炎。结论：Ipilimumab单抗的不良反应轻微，可耐受，可处理。
关键词： 肺鳞癌 Ipilimumab 紫杉醇和卡铂 不良事件 -
对吸烟人群血清CEA RIA的临床分析
为尽早发现吸烟对人体健康危害程度,笔者对200例正常健康成人和200例吸烟人群及28例已明确诊断肺鳞癌的住院患者,对他们的血清癌胚抗原(CEA)进行检测,现将结果报告如下.
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吉西他滨联合顺铂对晚期肺鳞癌、 肺腺癌的临床疗效分析
目的 :分析吉西他滨联合顺铂治疗晚期肺鳞癌、肺腺癌的临床疗效,总结治疗经验.方法 :选取晚期非小细胞肺癌患者40例,采用吉西他滨联合顺铂治疗.结果 :所有患者均可耐受,不良反应发生率33.3％,肺鳞癌总有效率>30％,控制率>70％.肺鳞癌治疗的实体病灶直径总长度缩小(66.6±14.6)％,肺腺癌则为(45.6±11.5)％.15例合并胸水患者完全消失33.3％(5/15).治疗后,胸闷、胸痛、呼吸困难、咳嗽、发热等症状出现率均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05).身体基础状态较差(PS评分为2分)、Ⅳ期、伴胸水的患者生存时间较短(<12个月).结论:吉西他滨联合顺铂不仅对晚期肺鳞癌有疗效,对于肺腺癌一定程度上也可以起到姑息治疗作用,减少肿瘤的负荷,减轻胸水等症状.
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吉西他滨纳米磁靶向药囊对肺鳞癌移植瘤抑制作用及癌基因Ras表达的影响
目的 研究吉西他滨纳米磁靶向药囊对肺鳞癌A2细胞株体内移植瘤的抑制作用及对癌基因Ras mRNA及Ras蛋白表达的影响.方法 选择SPF级雄性裸鼠60只.取处于对数生长期的的肺鳞癌细胞株A2细胞,用含有EDTA的胰酶消化后,悬液接种于在裸鼠右股外侧制作鳞癌移植瘤模型.20 d后选取肿瘤体积约为72.5 mm3的裸鼠作为实验动物模型,并分为5组:(1) NiTi合金支气管支架+吉西他滨纳米磁靶向药囊组;(2) NiTi合金支气管支架+吉西他滨组;(3)吉西他滨纳米磁靶向药囊组;(4)吉西他滨组;(5)未干预组.NiTi合金支气管支架于肿瘤中手术植入,纳米磁靶向药囊或化疗药物通过尾静脉注入,其中吉西他滨纳米磁靶向药囊为本研究自行制备,吉西他滨有效剂量均按45 mg/kg给予.未干预组尾静脉注射同量的生理盐水处理.均连续给药10 d.比较各组处理后的肿瘤生长情况.利用Western Blot和RT-PCR法分别检测治疗后癌组织中Ras蛋白及Ras mRNA的相对表达水平.结果 与未干预组相比,NiTi合金支气管支架+吉西他滨纳米磁靶向药囊组、NiTi支架+吉西他滨组、吉西他滨纳米磁靶向药囊组、吉西他滨组的瘤重和体积均明显减少(P＜0.05,P＜0.01),其抑瘤率分别为59.0％、38.0％、33.0％、28.0％.NiTi合金支气管支架+纳米磁靶向药囊组Ras蛋白、Ras mRNA相对表达水平低(P均＜0.01),与未干预组比较,NiTi合金支气管支架+化疗药物组、纳米磁靶向药囊组、化疗药物组Ras蛋白、Has mRNA相对表达水平均有所下降(P均＜0.05),但3组之间差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 纳米磁靶向药囊合并NiTi合金支气管支架可以显著抑制肺鳞癌A2细胞移植瘤的生长,下调癌基因Ras mRNA和Ras蛋白的表达,诱导肿瘤细胞凋亡.
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转移抑制基因1在肺鳞癌中的表达及其意义
目的 通过研究转移抑制基因1(MTSS1)在人肺鳞癌组织中的表达,探讨MTSS1在肺鳞癌中的临床意义.方法 收集2005年9月至2009年12月病理诊断明确,手术切除的80例肺鳞癌标本,采用免疫组化染色法检测MTSS1蛋白在肺鳞癌中的表达,探讨MTSS1与肺鳞癌临床病理特征及其预后的关系.另取10例正常肺组织标本作对照.结果 (1)MTSS1蛋白主要表达于细胞浆,在正常肺组织中阳性表达率(90.0％)明显高于肺鳞癌中的阳性表达率(53.8％)(P＜0.05).(2)随着组织分化程度由高到低,MTSS1的阳性表达水平呈现由高到低的变化;无淋巴结转移的病例中MTSS1的阳性表达明显高于出现淋巴结转移者(P＜0.01).(3)Kaplan-Meier生存分析显示,MTSS1表达阴性或缺失的肺鳞癌患者的预后明显较MTSS1表达阳性患者差(P ＜0.01);Cox多因素生存分析显示,影响患者预后的独立危险因素为MTSS1无表达和低表达(P＜0.01)、肿瘤组织分化程度低(P＜0.05)、临床分期高(P＜0.05)、肿瘤直径大(P＜0.05)、有吸烟史(P＜0.01)及淋巴结转移(P＜0.01).结论 MTSS1的表达水平可以作为一项新的独立指标,用以判断肺鳞癌患者的预后.
