首页 > 文献资料
-
儿童感染后闭塞性细支气管炎研究进展
闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是一种由严重小气道炎症损伤引起的少见的慢性气道阻塞性肺疾病.BO常见病因有感染、心肺或骨髓移植、吸入有毒物质、胃食管反流、结缔组织病及药物性等.儿童以感染后BO(post-infectious bronchiolitis obliterans,PIBO)常见.文章综述PIBO研究进展.
-
腺病毒肺炎后遗症的再认识
腺病毒肺炎是小儿时期严重的肺炎之一.病死率高,存活者有14%~60%可遗留不同程度的肺后遗症.而且急性期肺炎越严重,其后遗症的发生率越高.腺病毒肺炎常遗留的后遗症为:闭塞性细支气管炎、单侧透明肺、支气管扩张、间质纤维化等.其中,闭塞性细支气管炎为其基础病变,单侧透明肺为其影响肺发育的结果,部分支气管扩张也可为闭塞性支气管炎阻塞继发感染的结果.
-
闭塞性细支气管炎5例临床分析
目的 了解闭塞性细支气管炎(BO)的临床特征,总结BO的诊治经验.方法 对2008年6月至2010年12月临床诊断BO的5例患儿临床特点、影像学、治疗及转归进行总结并结合文献进行分析.结果 5例患儿中,2例为Steven-Johnson综合征(SJS)后,另3例为重症肺炎后.3例重症肺炎后BO患儿中,1例痰分离出腺病毒,1例3次痰培养均为肺炎克雷伯杆菌,而2例患儿的肺泡盥洗液培养均阴性;另1例多次痰培养均为鲍曼不动杆菌,其肺泡盥洗液培养为产ESBL-大肠埃希菌.5例患儿均有持续咳嗽、喘息症状,均有三凹症.3例重症肺炎后BO患儿的病程中均有心力衰竭,其中2例有呼吸衰竭,需机械通气.5例患儿起病后均有反复下呼吸道感染.5例肺CT均提示小气道病变,其中2例重症肺炎后BO患儿同时伴支气管扩张,1例还伴肺不张.4例BO患儿行纤维支气管镜检查,均提示支气管内膜炎症.5例BO患儿均使用泼尼松、阿奇霉素口服治疗,治疗过程中仍有症状持续,无死亡病例.结论 BO患儿临床以持续咳嗽、喘息为特点,肺CT以小气道病变为特点,易发生反复下呼吸道感染.目前治疗以激素为主,疗效不确定.
-
婴幼儿支气管哮喘和闭塞性细支气管炎患儿肺功能比较
目的 比较婴幼儿支气管哮喘和闭塞性毛细支气管炎(BO)患儿肺功能差异.方法 选择57例婴幼儿支气管哮喘和47例BO患儿,应用Master Screen Paed型肺功能仪测定潮气呼吸流量容积曲线,分析参数包括呼吸频率(RR)、每千克体质量潮气量(VT/kg)、吸呼比(TI/TE)、达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积比(VPEF/VE)、呼吸气中期流速比值(TEF50/TIF50).单阻断法测定每千克体质量呼吸系统顺应性(CrsSO/kg)和呼吸系统阻力(Rrs).结果 支气管哮喘和BO患儿VT/kg差异无统计学意义(P > 0.05);BO患儿RR、Rrs显著高于支气管哮喘患儿,差异有统计学意义(P均< 0.05);BO患儿TI/TE、TPTEF/TE、VPEF/VE、TEF50/TIF50、CrsSO/kg显著低于支气管哮喘患儿,差异有统计学意义(P均< 0.05).结论 与婴幼儿支气管哮喘比较,BO患儿呼吸系统阻力显著增高,小气道阻塞程度显著加重,呼吸系统顺应性相对减低,应用婴幼儿肺功能评估可在一定程度上为鉴别婴幼儿支气管哮喘和BO提供帮助.
-
巨噬细胞极化介导闭塞性细支气管炎发生的机制研究
目的 研究巨噬细胞的极化状态及IL-17在OB发生中的作用.方法 采用小鼠同种异体原位气管移植模型模拟闭塞性细支气管炎的病理改变.20~25 g清洁级C57BL/6,雄性,20只;IL-17基因敲除C57BL/6,雄性,10只;BALB/c雄性,10只,按体质量随机配对分为三组.正常C57BL/6(n=10)无手术对照组;实验组A:BALB/c(n =5)→C57BL/6(n=10)组;实验组B:BALB/c(n =5)→IL-17基因敲除C57BL/6(n=10)组.分别于术后第14、30天取出移植气管进行病理形态学检测.于术后第7、14、30天检测脾脏中巨噬细胞M1型巨噬细胞的标记CD86的表达水平.结果 与对照组相比,接受气管移植的野生型小鼠中,M1型巨噬细胞的标记CD86随移植后时间的延长,逐渐下调;IL-17基因敲除受体组巨噬细胞表面CD86的表达水平与对照组相比,明显下调.BALB/c→C57BL/6组较对照组管腔明显狭窄,BALB/c→IL-17基因敲除组较BALB/c→C57BL/6组管腔狭窄明显减轻.结论 巨噬细胞向M1方向极化与OB发生的病理过程密切相关,IL-17基因敲除明显下调小鼠气管移植模型体内巨噬细胞表面CD86的表达水平,并减轻气管移植物的病理改变.
-
模拟肺移植后闭塞性细支气管炎小鼠模型的建立
目的 为了更好地研究肺移植术后闭塞性细支气管炎( obliterative bronchiolitis,OB)的发病机制和预防治疗策略,建立一种稳定的小鼠闭塞性细支气管炎模型的方法.方法 20~ 25 g清洁级的C57BL/6,雄性,25只;BALB/c雄性,5只,按体质量配对分为两组,实验组A:BALB/c(n=5)→C57BL/6(n=10);对照组B:C57BL/6(n =5)→C57BL/6(n=10),进行气管原位移植.使用H-E染色,对比观察同种异体气管移植、同系气管移植和未进行气管移植小鼠闭塞性细支气管炎的发生情况.结果 小鼠模型建立过程中病死率0% (0/20),术后4周病死率5%(1/20).病理显示实验组小鼠气管内皮受损,黏膜下层有大量炎症细浸润,纤维组织增生,模型闭塞性细支气管炎的发生率为100%.而对照组均未发生OB,移植气管形态接近正常,无管腔狭窄.结论 本研究成功地建立了模拟肺移植术后闭塞性细支气管炎的小鼠原位气管模型,为研究闭塞性细支气管炎的发病机制和预防治疗策略奠定了基础.
-
肺移植后OB动物模型的研究进展
肺移植(lung transplantation,LT)已成为治疗终末期肺疾病患者生命的一个重要手段.细支气管闭塞综合征(bronchiolitis obliterans syndrome,BOS)作为LT术后的一种并发症广泛存在,其特征性病理表现为闭塞性细支气管炎(obliterative bronchiolitis,OB):细支气管周围有淋巴细胞浸润,终导致纤维瘢痕的形成和细支气管闭塞.理想的动物模型有助于研究的进一步开展.目前,研究肺移植缺少一种理想的动物模型.了解肺移植后闭塞性细支气管炎的发病机制,有助于改善肺移植病人的生活质量,延长肺移植后患者生存率.本研究23将就肺移植后的闭塞性细支气管炎模型做一综述.
-
肺移植相关闭塞性细支气管炎的免疫进展
闭塞性细支气管炎(obliterative bronchiolitis,OB)是肺移植或心肺移植后一种进行性细支气管闭塞,小气道功能紊乱和呼吸受阻.临床上称为闭塞性细支气管炎综合症(bronchiolitis obliterans syndrome,BOS),其发病机制较为复杂,包括免疫学和非免疫学因素及其他致病因素.
-
肺移植后闭塞性细支气管炎大鼠模型建立及其miRNA表达谱分析
目的 探索建立大鼠原位气管移植模拟肺移植后闭塞性细支气管炎(obliterative bronchiolitis,OB)的病理生理过程,为研究肺移植后OB中microRNA (miRNA)表达谱分析提供理想的动物模型.方法 通过近交系大鼠原位气管移植,建立模拟肺移植后发生OB的动物模型.模型成功后使用HE染色对气管移植模型进行评估;提取移植气管组织进行microarray芯片检测,同时应用实时定量RT-PCR(RT-qPCR)验证miRNAs芯片结果的可靠性.结果 成功建立了大鼠原位气管移植的模型26/30例(成功率为86.67%);术后4周移植气管病理检查提示“移植气管炎症细胞浸润和纤维组织增生”,模型OB的发生率为100%.miRNA芯片筛选出移植气管OB组织中表达上调15个和下调14个;验证其中显著上调miR-146a、miR-155和显著下调miR-451结果与检测结果具有较好的一致性.结论 原位气管移植能够稳定形成模拟肺移植后OB的气道阻塞性病变,可适用于肺移植后OB的miRNA表达谱分析研究的动物模型.
-
15例闭塞性细支气管炎患儿的循证护理实践
目的:探讨循证护理在闭塞性细支气管炎患儿中的应用实践效果。方法对15例闭塞性细支气管炎患儿进行充分评估,成立循证小组,提出护理问题,通过数据库进行文献检索,检索出有关闭塞性细支气管炎病变特点及护理的临床实践指南,结合本科室护理实践经验与患儿家长的接受情况,小组制定出护理干预措施对15例患儿进行实证应用。结果本组15例患儿经有效治疗和积极护理后均好转出院。结论循证护理应用在闭塞性细支气管炎患儿的临床护理中,能在相同时间内促进病情更好地康复,并提高家长的满意度和促进良好的护患关系。
-
副肿瘤天疱疮合并Castleman病分析并文献复习
目的:探讨副肿瘤天疱疮合并Castleman病的临床特点及诊治.方法:回顾性分析南京大学医学院附属鼓楼医院诊治的1例副肿瘤天疱疮合并Castleman病患者的诊治经过,结合国内外文献报道的121例进行分析.结果:患者有口腔生殖器溃疡及皮疹,CT检查示腹腔肿块,手术切除肿瘤病灶后使用糖皮质激素、丙种球蛋白治疗,术后出现闭塞性细支气管炎而导致呼吸衰竭死亡.连同文献报道共122例患者,男67例,女55例,平均年龄(30.5±14.2)岁,平均病程(6.4±5.7)个月.临床表现以口腔溃疡、生殖器溃疡、四肢和(或)躯干皮疹为主.36例患者完善自身抗体检测,抗核抗体(antinuclear antibody,ANA)阳性21例(58.3%),可提取核抗原(extractable nuclear antigen,ENA)阳性4例(11.1%).单中心型Castleman病患者均行手术治疗切除肿瘤病灶,术中及术后给予丙种球蛋白,术后再辅以糖皮质激素等治疗.合并闭塞性细支气管炎共62例,其中术后(4.9±2.6)周出现较常见.结论:副肿瘤天疱疮合并Castleman病易误诊为白塞病,及时发现肿瘤并早期切除联合免疫抑制治疗可明显改善患者的预后,闭塞性细支气管炎是该病严重的并发症.
关键词: 副肿瘤天疱疮 Castleman病 闭塞性细支气管炎 -
类风湿性关节炎肺间质病变胸片与HRCT对比分析
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因不明的自身免疫性疾病,以关节和关节周围组织非化脓性炎症为主,常伴关节外表现.本病发病年龄自20至60岁,以45岁左右为常见,女性患者约为男性患者的2~3倍.我国的患病率约为0.3%~0.6%,其基本病理改变是滑膜炎,可累及全身各个脏器.关节外表现是RA全身表现的一部分或是其并发症,本病的关节病变可以致残,但不会致死,而关节外表现常是本病致死的原因.肺部病变是RA常见的关节外的表现之一,其中间质性肺炎和纤维化是RA常见的肺部表现[1],其他包括类风湿结节、BOOP、支气管扩张、闭塞性细支气管炎、滤泡性细支气管炎与胸腔积液或胸膜增厚[1,2].我们回顾性分析高分辨CT(HRCT)和X线胸片在RA中肺间质病变检出率上的差异,以期提高本病的检出率,早期诊断、早期治疗,阻止或延缓疾病进展,以提高生活质量,降低致残率、病死率.
-
闭塞性细支气管炎患儿的护理
总结12例闭塞性细支气管炎患儿的护理.认为护理重点是加强呼吸道护理,减少耗氧,提高活动耐力,做好纤维支气管镜诊疗的护理,重视用药护理及出院指导.12例患儿均好转出院,现门诊随访中.
-
闭塞性支气管炎1例
闭塞性支气管炎(bronchitis obliterans)常继发于重型肺炎,以肺不张及肺叶萎缩为主要表现,该病与闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans)不同,有其自身的临床特点.目前国内仅北京儿童医院报道2例[1],国外文献报道病例不多,对该病认识不足.作者将本院2009年收治的1例闭塞性支气管炎患儿的临床特点进行分析,报道如下.
-
1例纵隔Castleman病合并闭塞性细支气管炎Ⅱ型呼吸衰竭及副肿瘤天疱疮的护理
Castleman病(Castleman’s disease,CD)属原因未明的反应性淋巴结病之一,又名血管滤泡性淋巴组织增生或巨大淋巴结病,临床较为少见[1].病理特征为明显的淋巴滤泡、血管及浆细胞呈不同程度的增生.临床上以深部或浅表淋巴结显著肿大为特点,部分病例可伴全身症状和(或)多系统损害,多数病例手术切除肿大的淋巴结后效果良好[ 2].2010年11月本院呼吸科收治1例纵隔Castleman病患者合并闭塞性细支气管炎Ⅱ型呼吸衰竭及副肿瘤天疱疮患者,经过医护人员的治疗及精心护理后出院,现报道如下.
-
闭塞性细支气管炎患儿病情进展程度与肺功能、VEGF及炎性因子的关系研究
目的 研究闭塞性细支气管炎(BO)患儿病情进展程度与肺功能、血管内皮生长因子(VEGF)以及炎性因子IL-4、IL-10、IFN-γ的相关性.方法 整理本院2006年1月-2016年1月间收治的108例闭塞性细支气管炎(BO)患儿病例资料作为研究对象,将全部患儿根据病情进展程度分为轻度组与重度组,对比不同病情患儿的HRCT(肺部高分辨率CT)表现、肺功能、VEGF表达、IL-4、IL-10、IFN-γ三项炎性因子表达的差异性,并分析肺功能与VEGF、IL-4、IL-10、IFN-γ的相关性.结果 重度组支气管扩张率为71.88%,轻度组支气管扩张率为47.37%,两组比较具有统计学差异性,P<0.05;两组吸气呼气时间比(Ti/Te)、达峰值容积比(VPTEF/VE)、呼吸阻力(Rrs)具有统计学明显性差异,P<0.05;两组达峰时间比(tPTEF/tE)、中期流速比(TEF50/TIF50)具有统计学显著性差异,P<0.01;重度组VEGF表达水平、IL-4表达水平以及IFN-γ表达水平与轻度组均具有统计学显著差异性,P<0.01;VEGF与肺功能指标Rrs呈负相关r<0,但不具有显著性,P>0.05;VEGF与肺功能指标Ti/Te、VPTEF/VE、tPTEF/tE、TEF50/TIF50具有正相关性0
0.05;IL-4与肺功能指标Ti/Te、VPTEF/VE、tPTEF/tE、TEF50/TIF50呈负相关性r<0,其中Ti/Te无负相关显著性P>0.05;炎性因子IFN-γ与肺功能指标Ti/Te、VPTEF/VE、tPTEF/tE、TEF50/TIF50呈显著正相关性,0 0.05.结论 轻度BO患儿肺功能明显优于重度BO患儿,BO患儿的肺功能随病情进展而变化,并与VEGF及炎性因子的表达水平密切相关. -
隐原性机化性肺炎1例并文献复习
隐原性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)[1]系1983年Davison首次报道8例以肺泡内机化为特点的间质性肺疾病并命名的独立疾病.1985年Epler和Colby[2]总结了50多例具有相似病理改变的临床症候群,提出以闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans organizing pneumonia,BOOP)命名,亦认同为独立疾病.
-
小鼠气管异位移植后肺移植慢性排斥反应模型的建立
目的 通过建立小鼠的气管异位移植模型来模拟肺移植慢性排斥反应,为国内的闭塞性细支气管炎研究提供一种新的模型选择.方法 同种异体移植组(Allograft组)以BALB/c小鼠为供者,C57BL/6小鼠为受者,同系移植组(Isograft组)供受者均为BALB/c小鼠.取供体小鼠的气管、左右主支气管连续气道作为供体,异位移植到受体小鼠背部皮下.分别于移植后第5、14、28天时,各取3只,将移植气管段取出作组织学分析.结果 18例模型动物全部存活,无感染.病理切片示Allograft组小鼠移植气管管腔闭塞,慢性炎细胞浸润广泛,气管上皮完全脱落,纤维组织增生明显,呈现闭塞性细支气管炎表现;Isograft组小鼠移植气管的组织形态未见明显异常.结论 小鼠异位气管移植的动物模型简单、经济、稳定性强、重复性好,能准确复制肺移植后闭塞性细支气管炎的病理过程.
-
进行性胸闷、气短、双肺弥漫性病变
1 病历简要患者女,45岁,因进行性呼吸困难2个月,于1996年9月16日入院.患者2个月前因"上感"出现咳嗽、低热、咳少量粘液白痰,无夜间盗汗、咳血等,之后出现呼吸困难,呈进行性加重,逐渐发展至不能活动、卧床持续吸氧.
-
胺碘酮致闭塞性细支气管炎并机化性肺炎1例
患者陈某,男,75岁,退休医生.2007年4月5日人院.人院前20天开始咳嗽、少量白色泡沫痰.7天前出现低热;胸闷呼吸急促,活动后加剧;乏力;咳黄白色痰.发病以来体重下降2Kg.人院前3天外院CT提示肺炎.人院前曾服用头孢拉定、氧氟沙星、阿奇霉素等未见效果.本次发病前2个月因心律失常连续服用胺碘酮至病发为止.