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银屑病并发免疫性大疱性皮肤病的临床分析
目的：分析银屑病并发免疫性大疱性皮肤病的临床表现，为临床诊断、治疗提供有效依据。方法：选取我院在2010年7月～2013年7月收治的3例银屑病并发免疫性大疱性皮肤病患者作为研究对象，对本组患者的临床资料进行回顾性总结、分析。结果：入院前，1例患者在发生P V前2个月接受过UVB照射治疗，另2例有过氨蝶呤药物应用史；3例患者在应用糖皮质激素、氨苯砜治疗后，获得了理想的效果，水疱消退、创面结痂后，均痊愈出院。结论：银屑病并发免疫性大疱性皮肤病较为罕见，应用硫唑嘌呤、氨苯芬、氨甲喋呤治疗具有显著的疗效。
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中毒性肌病
中毒性肌病是指某些化学物质中毒时以及滥用药物或某些药物的非治疗作用对横纹肌毒性引起的非特异性肌肉疾病,其严重表现为横纹肌溶解(rhabdomyolysis,RM),即以全身或局部横纹肌发生横纹消失、变性、程度不等的肌浆溶解,并出现以肌无力、疼痛、肿胀,肌酶增高、电解质紊乱及肌红蛋白尿等为特点的一组临床综合征.这里所指中毒性肌病也是相对于免疫性、感染性以及有剧烈活动等引起的非外伤性横纹肌溶解征而言.
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利妥昔单抗对原发免疫性血小板减少症患者树突细胞功能的影响
目的 探讨利妥昔单抗对原发免疫性血小板减少症(ITP)患者树突细胞(DC)功能的影响,探讨其治疗机制.方法 取小剂量利妥昔单抗治疗有效的ITP患者治疗前后的外周血单个核细胞(PBMC)与重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白细胞介素4(rhIL-4)于37℃、5％CO2条件下共孵育诱导培养DC；第5天加入肿瘤坏死因子-α(TNF-α)继续培养48 h,获得成熟DC.倒置显微镜下观察DC形态；流式细胞术检测DC表型；ELISA法检测DC培养上清人白细胞介素12(IL-12p70)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的浓度；噻唑蓝(MTT)法检测DC刺激自体T淋巴细胞的增殖能力.结果 ①治疗后DC较治疗前DC细胞膜缺乏典型的树枝状突起、体积较小、核多居中规则；②治疗后DC HLA-DR、CD80、CD83和CD86表达水平[(56.37±3.95)％、(36.41±2.82)％、( 30.45±4.61)％和(41.98±4.17)％]明显低于治疗前[(73.71±7.61)％、(55.14±7.30)％、(80.91±7.09)％和(59.03±3.43)％](P值均＜0.05),IL-12p70水平[(50.17±14.52)％]低于治疗前[(66.87±4.29)％],TGF-β1水平[(9.70±0.31)％]高于治疗前[(2.70±0.36)％](P值均＜0.05)；③治疗后DC诱导的T细胞增殖指数较治疗前明显减低.结论小剂量利妥昔单抗治疗后ITP患者DC表型及分泌IL-12p70的能力明显降低、分泌TGF-β1能力增高、对自体T细胞增殖的刺激能力减低.小剂量利妥昔单抗下调DC的免疫活性可能是其治疗ITP的机制之一.
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一种新的血小板特异性抗体检测方法对免疫性血小板减少症诊断价值的研究
目的 检测血小板减少患者血清中针对血小板糖蛋白的特异性抗体,评价其对免疫性血小板减少症的诊断价值.方法 采用商业化试剂盒PAKAUTO,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各种血小板减少患者的自身血小板抗GPⅡb/Ⅲa、GPⅠ b/Ⅸ、GPⅠa/Ⅱa特异性抗体.结果 在免疫性血小板减少症诊断中此方法敏感性为44.0％,特异性为95.7％,阳性预测值为98.0％,阴性预测值为26.2％.阳性患者中GPⅡb/Ⅲa抗体阳性率为87％,GP Ⅰ a/Ⅱa抗体阳性率为35％,GPⅠb/Ⅸ抗体阳性率为10％.检测时未用免疫抑制剂患者阳性率(58.5％)高于用药患者(26.9％),差异有统计学意义(P ＜0.01)；PLT≤20×109/L患者阳性率(51.6％)高于PLT＞ 20×109/L患者(27.8％),差异有统计学意义(P＜0.01)；继发免疫性血小板减少症患者阳性率(66.7％)高于原发免疫性血小板减少症患者(41.7％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PAKAUTO检测特异性强,可有效区分免疫性和非免疫性血小板减少,在免疫性血小板减少症临床诊断中可推广应用.
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两种糖皮质激素联合小剂量利妥昔单抗方案治疗成人原发免疫性血小板减少症的疗效比较
目的 比较两种糖皮质激素联合小剂量利妥昔单方案治疗成人原发免疫性血小板减少症(ITP)的疗效.方法 74例ITP患者,男35例、女39例,中位年龄34(18 ～70)岁,新诊断的ITP 60例、持续性ITP 6例、慢性ITP 5例、难治性ITP 3例.按糖皮质激素治疗方案随机分为①对照组(36例):地塞米松40 mg/d第1～4天口服；利妥昔单抗100 mg第7、14、21、28天静脉滴注.②试验组(38例):地塞米松40 mg/d第1～4天口服；泼尼松60 mg/d第5～7天、30 mg/d第8～14天、20 mg/d第15～ 21天、10 mg/d第22～28天口服；利妥昔单抗100 mg第7、14、21、28天静脉滴注.观察比较两组患者的近、远期疗效和不良反应情况.结果 治疗第4天,对照组、试验组患者PLT分别由治疗前的11(1～26) ×109/L、10(2 ～20)×109/L升高至84(23 ～ 132)×109/L、80(22～115)×109/L;治疗第14天,试验组患者PLT明显高于对照组[163(19 ～ 262)×109/L对98(18 ～238)×109/L,P=0.045]；治疗第28天,试验组患者总有效率高于对照组(84.21％对66.67％,P=0.03)；随访至6、12个月,对照组和试验组患者持续有效率比较,差异无统计学意义(63.89％对65.79％,58.33％对60.53％,P＞0.05).两组患者不良反应均能耐受.结论 大剂量地塞米松后泼尼松维持联合小剂量利妥昔单抗方案治疗ITP早期缓解率优于地塞米松联合小剂量利妥昔单抗方案.
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白细胞介素7增强急性白血病细胞B7分子表达和免疫原性的研究
目的探讨白细胞介素7(IL-7)对急性白血病(AL)细胞B7分子表达和免疫原性的影响.方法用流式细胞术检测AL原代白血病细胞B7分子的表达.体外用IL-7诱导白血病细胞,分析其对B7分子蛋白表达的影响,进而用RT-PCR检测B7-1和B7-2 mRNA表达.MTT法检测诱导后白血病细胞对异基因外周血单个核细胞(PBMNC)的刺激作用,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液中γ干扰素(IFNγ)含量.应用B7-1、B7-2和W6/32单抗阻断实验研究B7分子刺激PBMNC的机制.结果11例AL患者中B7-1弱阳性3例,B7-2弱阳性1例.IL-7能显著刺激白血病细胞B7-1和B7-2表达,呈时间依赖性.IL-7作用于HL-60细胞可诱导B7-1和B7-2 mRNA表达.诱导后的白血病细胞显著刺激PBMNC增殖并产生IFNy.B7-1单抗和W6/32单抗可抑制白血病细胞诱导PBMNC增殖和产生IFNy,而B7-2单抗无抑制作用.结论原代AL细胞低表达B7-1和B7-2分子.在体外,IL-7通过诱导白血病细胞B7-1分子表达,刺激淋巴细胞增殖,使PBMNC分泌IFNy增多,显著提高了白血病细胞的免疫原性.在共刺激分子诱导抗白血病T细胞免疫反应中,B7-1作用显著强于B7-2.
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原发免疫性血小板减少症Sema4A基因表达与T辅助(Th)细胞因子关系的初步研究
原发免疫性血小板减少症(Immune thrombocytopenia，ITP)是患者免疫系统被血小板抗原激活导致的免疫介导的血小板破坏增加和(或)血小板生成减少。被激活的B细胞产生的针对血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa和GP Ⅰ b/Ⅸ的抗体从中起了关键作用[1]，而T细胞在B细胞产生自身抗体的过程中也起到了关键调节作用[2]。我们曾发现在ITP活动期Th1细胞处于极化状态，而缓解时恢复[3]，ITP的病因被认为是由于多步的细胞免疫功能失调导致的[4]，目前该病的机制尚未被完全阐明。对成人ITP的治疗一般首选糖皮质激素，二线治疗多采用脾切除、免疫抑制剂(环磷酰胺、环孢素等)和静脉用免疫球蛋白(ⅣIg)以及第二代血小板生成剂[5]等，但是没有一种治疗手段是一直有效的。
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一个May-Hegglin异常家系MYH9基因突变位点研究
May-Hegglin异常(MHA)是由非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)基因突变引起的一种少见的常染色体显性遗传病,以"血小板减少、巨大血小板及中性粒细胞包涵体"三联症为典型表现[1-3].由May和Hegglin分别于1909年和1945年进行报道.该病患者在临床上极易误诊为原发免疫性血小板减少症(ITP).我们对一个MHA家系[4]进行MYH9基因突变位点检测,报告如下.
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小剂量利妥昔单抗治疗继发于结缔组织病的血小板减少症七例临床研究
目前,继发于结缔组织病(CTD)的血小板减少症被归人继发性免疫性血小板减少症(sITP)的范畴[1].相对于原发免疫性血小板减少症(ITP),继发于结缔组织病的免疫性血小板减少症(CTD-sITP)发病机制更为复杂[2],但两者的发病机制也存在一些共性,例如都存在血小板糖蛋白抗体以及T、B淋巴细胞的免疫耐受损伤[2-3].利妥昔单抗作为一种抗CD20的嵌合型单克隆抗体,具有B淋巴细胞清除作用.标准剂镀和小剂量利妥昔单抗治疗ITP疗效较好[4-7].
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HLA半相合造血干细胞移植术后免疫性血小板减少性紫癜一例
患者,女性,14岁,2001年因月经血量多,淋漓不尽,查血常规:Hb 53.8 g/L,WBC 2.5×109/L,BPC 5.6×109/L,经骨髓穿刺及活检确诊为急性再生障碍性贫血.经过大剂量糖皮质激素、环孢菌素A(CsA)、G-CSF治疗无效.于2001年9月在我科行HLA半相合异基因外周血造血干细胞移植(allo-HSCT)术(供者为其母亲,HLA-B位点不合,供者血型为O型,受者血型为A型).
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从控制血小板的角度谈血液病的合理化治疗
对于血液病患者进行合理化治疗是社会公众对于我们血液学工作者的期望,也符合国家医疗体制改革的总体要求.部分血液病如血友病、原发性血小板增多症(ET)和原发免疫性血小板减少症(ITP)等如果处理得当,并不影响患者寿命.这类疾病患者中相当一部分目前还不能完全治愈,对于这些患者如何进行合理化治疗显得尤为重要.本文选取ET和ITP进行阐述,供同道参考.
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琐谈乙型肝炎
乙型病毒性肝炎简称乙肝，是感染乙肝病毒后引起的以肝细胞的变性、坏死和纤维化为主要损伤的传染性疾病。病毒性肝炎共分五种类型，包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎，各型肝炎之间无交叉免疫性。这五型肝炎中以乙型肝炎对人体的危害大，这是因为乙肝感染后可以转为慢性乙肝或慢性活动性乙肝，也可成为无症状的乙肝病毒携带者，虽然乙肝病毒携带者平时无明显不适，但在肌体抵抗力降低时却随时可引发乙肝的急性发作。乙型肝炎以20~40岁患者居多，无明显季节性。乙肝病毒的生存力很强，经120℃的高温20分钟才能将其灭活，衣物或用具需用高浓度的漂白粉浸泡30分钟才能将病毒杀灭。
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自然杀伤细胞活性对妇科肿瘤的免疫监视作用
目的:探讨自然杀伤细胞(NKC)活性对妇科良、恶性肿瘤的免疫监视作用.方法:采用乳酸脱氢酶释放法,检测57例良、恶性妇科肿瘤患者及18例正常献血者外周血自然杀伤细胞的活性.结果:(1)良性肿瘤组和恶性肿瘤组NKC值均明显低于正常对照组(P<0.05,P<0.01).(2)良性肿瘤组与恶性肿瘤组比较也有统计学意义(P<0.05).结论:(1)人外周血自然杀伤细胞活性为妇科肿瘤的免疫监视指标.(2)乳酸脱氢酶释放法检测自然杀伤细胞活性,具有简便、敏感、快速、安全等优点.
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极固宁治疗牙本质过敏症的对比研究
牙本质过敏症是口腔内科的常见症状,尤其在40岁以上的人群发生率更高[1].以往临床上多采用75%氟化钠甘油治疗,但疗效不甚理想.极固宁是一种近期应用于临床的新型脱敏剂.笔者将极固宁与75%氟化钠甘油的临床疗效进行了对比研究,结果如下.
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肺炎克雷伯菌表面成分的免疫调节作用
目的：观察肺炎克雷伯菌(Kp)表面成分对机体细胞免疫和体液免疫功能的影响。方法：行体外ConA淋转刺激增殖试验(MTT法)观察提取物在不同剂量下对T淋巴细胞增殖程度的影响，并用溶血空斑实验检测体液免疫功能。结果：Kp菌表面成分对T淋巴细胞的增殖呈剂量依赖性，同时可提高机体体液免疫功能。结论：Kp菌表面成分作为非特异性免疫调节剂用于感染的防治有良好的应用前景。
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致肾盂肾炎大肠杆菌papA免疫保护作用的初步研究
目的:对致肾盂肾炎大肠杆菌p菌毛的结构基因papa的免疫保护作用进行研究.方法:用PCR方法扩增papa基因,并将554bp扩增产物克隆入真核表达载体pcDNA3,构建重组质粒pCT37作为DNA疫苗,免疫BALB/c小鼠.结果:全菌ELISA测定显示疫苗接种组小鼠血清效价明显高于对照组,分别为1:5750和1:4000(P＜0.01).尿液和肾脏菌落计数在接种组均明显低于对照组(P＜0.05),两组动物肾脏病理学检查无明显差别.结论:本研究初步显示了papA良好的免疫保护作用.
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细菌裂解物的免疫调节作用
目的:研究双歧双歧杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌和流感嗜血杆菌的细菌裂解物对免疫功能的影响.方法:上述4种菌经培养后,采用超声破碎法或酶解法获得其细菌裂解物.对细菌裂解物采用淋巴细胞转化试验和溶血空斑试验检测其对免疫功能的影响.结果:1.25g/L双歧双歧杆菌、金黄色葡萄球菌裂解物(质量比6:4)与200mg/L肺炎链球菌、流感嗜血杆菌裂解物(质量比5:5)的混合制剂对T细胞和B细胞的激活显著,与对照组相比有显著性差别(P＜0.01或P＜0.05).结论:细菌裂解物具有良好的免疫增强作用,在感染性疾病的防治中有良好的应用前景.
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抗-E及抗-Ec合并抗-Fyb致新生儿溶血症二例及文献复习
新生儿溶血病(HDN)在妊娠早期可引起流产、早产、胎儿水肿、胎儿宫内贫血甚至胎儿死亡;新生儿可出现黄疸、贫血、肝脾肿大、水肿、核黄疸后遗症等.本文回顾了抗-E及抗-Ec合并抗-Fyb致新生儿溶血症2例患者的诊疗经过,并复习了该病流行病学情况、诊断及治疗的相关文献资料,以提高对本病的认识.
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脂联素与代谢综合征
近年来研究发现脂肪组织具有十分活跃的内分泌功能,其分泌的激素和细胞因子在许多系统中发挥作用.作为脂肪细胞因子之一的脂联素在肥胖、胰岛素抵抗(IR)、2型糖尿病(T2DM)和动脉粥样硬化中起到重要作用.现就其与代谢综合征的关系作一综述.
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我国免疫性皮肤病基础研究现状与展望
免疫性皮肤病种类众多，高达4000多种，而且半数以上是传染性的皮肤疾病，还有大部分的疾病病因不明。引起皮肤病的主要因素与身体免疫系统有关，本文作者通过分析目前我国免疫性皮肤病的基本状况，针对几种常见的皮肤病进行研究展望。
