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血液系统肿瘤微环境与耐药关系的研究进展
越来越多的证据证实,肿瘤细胞与周围微环境的黏附作用同其耐药产生有关,即细胞黏附介导的药物耐药(CAM-DR).因该机制普遍存在于血液系统肿瘤,故血液系统肿瘤微环境将成为耐药逆转的新靶点.本文主要就CAM-DR的发生机制及其逆转策略进行综述.
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肿瘤微环境——慢性淋巴细胞白血病治疗新方向
慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种常见的血液系统恶性疾病,发病的根本原因至今尚未明确.近年来的研究表明肿瘤微环境对于 CLL细胞的生长和生存起了重要的作用.免疫调节药物反应停及其类似物,能以肿瘤细胞微环境为靶向,通过下调某些细胞因子、调节免疫效应细胞而抑制肿瘤细胞生长.一些临床试验正在评估这些药物治疗CLL的疗效.
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肿瘤微环境树突细胞诱导免疫耐受产生的机制及相关治疗策略
在肿瘤微环境中,树突细胞具有特异的免疫原性并上调免疫应答,但研究表明,在肿瘤微环境中也存在有专职行使免疫抑制功能的树突细胞.现就肿瘤微环境树突细胞诱导免疫耐受产生的机制及相关治疗策略作一综述.
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肝细胞癌缺氧微环境的研究进展
目的 了解缺氧微环境与肝细胞癌(HCC)的发生及发展之间的关系.方法 复习近年来关于缺氧微环境与HCC关系研究的相关文献并进行分析.结果 缺氧微环境在诱导HCC细胞耐药、血管形成等多个方面发挥着重要作用,是影响肿瘤代谢、侵袭及迁移能力的重要因素.缺氧微环境能上调缺氧诱导因子(HIF)的表达且促使其转录活性增强,促使血管内皮生长因子基因超常表达,调控肿瘤组织内新生血管生成,其中HIF-1α在调节血管新生、免疫逃逸、肿瘤侵袭及转移相关基因表达中起主要作用,还参与糖酵解,调节赖氨酰氧化酶2等进而调节上皮细胞-间充质转化过程,参与HCC细胞的侵袭和转移;HIF-2α为一种恶性表型的关键调节因子,参与细胞增殖、血管生成、凋亡、代谢、转移及对化疗的抵抗.虽然缺氧微环境为HCC治疗带来困难,但同时也是其潜在的治疗突破点.结论 缺氧微环境能够通过多种机制促进HCC的侵袭、转移,其为HCC的临床治疗提供了新的靶点和策略.
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肿瘤相关成纤维细胞对乳腺癌干细胞的影响及机制研究进展
目的 总结肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)对乳腺癌干细胞的影响及其机制的研究现状.方法 对近年来有关CAFs与乳腺癌干细胞关系研究的相关文献进行综述.结果 CAFs是乳腺癌间质中主要的细胞类型,而肿瘤间质又是肿瘤微环境的重要组成部分,肿瘤微环境影响乳腺癌细胞的增殖、黏附、侵袭、转移及复发,乳腺癌组织中有一小群具有自我更新及多向分化潜能的干细胞可能与乳腺癌发生、发展密切相关.乳腺癌干细胞内部表型存在异质性,其可能与乳腺癌的转移过程相关.CAFs可通过上皮间质转化的过程对乳腺癌干细胞的形成起促进作用,同时也影响肿瘤干细胞内部的表型转化,但仍需进一步的研究证据.结论 CAFs在乳腺癌干细胞形成及表型转化过程中扮演重要角色,为探究乳腺癌的治疗途径提供了一种新思路.
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上皮-间质转化与肝细胞癌炎症微环境的关系研究
目的 分别对肝细胞癌炎症微环境和其上皮-间质转化过程进行介绍,并对二者之间的关系做一综述.方法 通过对国内外相关文献的查阅和筛选,对上皮-间质转化与肝细胞癌炎症微环境二者之间的关系进行归纳和总结.结果 肝细胞癌炎症微环境中的许多炎症因子以及病毒基因编码蛋白都在其肿瘤的上皮-间质转化过程中扮演了重要角色,对肿瘤的侵袭转移推波助澜.结论 肝细胞癌的炎症微环境是其上皮-间质转化过程中不可或缺的角色,其炎症微环境的抑制和治疗可能在控制肿瘤侵袭转移方面起到更加积极的作用.
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microRNA调控肿瘤微环境的研究进展
目的 总结microRNA对肿瘤微环境的调控机制.方法 通过检索PubMed获取近年来关于microRNA对肿瘤细胞微环境调控机制的相关文献资料并进行综述.结果 microRNA可以参与低氧诱导因子、肿瘤相关成纤维细胞、细胞外基质等肿瘤微环境因素在转录后水平表达的调控,微环境的变化会导致肿瘤细胞生物学行为的改变.结论 microRNA参与调节肿瘤微环境的诸多因素,而微环境的改变对于肿瘤的发生、发展有着至关重要的作用,明确microRNA对微环境调控的机制不仅有助于探索肿瘤细胞生物学行为,同样为肿瘤疾病的诊断和预后提供新的思路.
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髓系来源抑制细胞与胰腺癌的研究进展
目的 总结髓系来源抑制细胞(MDSC)与胰腺癌的研究进展并探讨今后的研究方向.方法 通过收集国外数据库PubMed、Web of Science、EMBASE及国内数据库CNKI、万方、维普等近5年来的相关文献并进行综合分析.结果 MDSC作为胰腺癌微环境中的重要组成部分,处于肿瘤免疫调控的核心,与胰腺癌细胞及星状细胞形成复杂的调控网络.MDSC可促进胰腺癌发生、发展,且胰腺癌患者外周血MDSC数目与其预后呈明显负相关,但尚缺乏MDSC与胰腺癌化疗及转移的相关研究.结论 以MDSC为靶点的胰腺癌综合治疗具有光明的前景,但仍需在多方面进行进一步深入研究.
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癌相关成纤维细胞及其在胃肠道肿瘤演进中的作用
目的 了解癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)及其在胃肠道肿瘤演进中的作用.方法 查阅国内外近年来有关CAFs及其在胃肠道肿瘤演进中作用的文献并做综述.结果 CAFs是肿瘤微环境中多且重要的基质细胞,在胃肠道肿瘤中,CAFs通过分泌各种细胞因子使细胞微环境稳态失衡,促进肿瘤代谢的重构和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的重塑,进而促进肿瘤细胞生成、增殖、侵袭和转移.结论 CAFs在胃肠道肿瘤生成演进中的重要作用使得其自身及其分泌的众多具有相对特异性的分子物质成为预后判断及靶向治疗的新目标,这为胃肠道肿瘤及其他肿瘤的综合诊疗提供了新思路.
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肿瘤微环境与宫颈癌的研究进展
宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,其死亡率为妇女恶性肿瘤的首位,严重威胁妇女的健康.目前研究表明,肿瘤微环境是肿瘤细胞增殖、分化的主要场所,其在肿瘤的发生、转移及耐药方面有很重要的作用.宫颈癌肿瘤微环境的研究有助于进一步阐明宫颈癌的发病机制、转移以及耐药的机制,并对宫颈癌临床诊断、治疗提供依据.
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外泌体与肿瘤干细胞动态平衡
外泌体是直径为30～100 nm,表达特异性表面分子,如CD63、CD81等的胞外囊泡,其内包有DNA、mRNA、ncRNAs、蛋白以及脂类等生物活性物质.通过转运其包含物,外泌体可调控受体细胞的信号通路及蛋白表达,在介导肿瘤细胞与其肿瘤微环境中其他细胞间的细胞通讯和物质交流中起重要作用.肿瘤干细胞是存在于肿瘤组织内,具有自我更新和分化潜能的细胞亚群,被认为是导致肿瘤传统治疗失败和复发的根源.然而,肿瘤干细胞与非干性肿瘤细胞之间实则处于分化和去分化的动态平衡状态,肿瘤干细胞不再是肿瘤治疗的固定靶点,因此,阻断其相互转化尤为重要,更是较好的肿瘤治疗策略.外泌体作为细胞间信息传递的载体,是否参与调控肿瘤干细胞与非干性肿瘤细胞之间的相互转化,靶向外泌体及其信号通路是否有利于减少肿瘤干细胞的生成,终根治肿瘤,值得深入研究.
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抗肿瘤血管生成,肿瘤免疫治疗与肿瘤微环境的研究进展
抗肿瘤血管生成已是临床上肿瘤治疗的常用方法.但是,在此治疗过程中,肿瘤也会逐渐对抗血管生成药物产生耐药,这可能与肿瘤微环境的改变有关.怎样进一步改善抗肿瘤血管生成治疗疗效是目前的热点问题.近有研究认为将其与肿瘤免疫治疗相联合可能是一种相互增益的治疗策略.本文就抗肿瘤血管生成治疗及其耐药、肿瘤微环境与肿瘤免疫治疗的关系,抗肿瘤血管治疗联合肿瘤免疫治疗的新进展,进行综述.以期为今后探索肿瘤治疗新靶点、寻找肿瘤治疗新模式提供思路及参考依据,从而终造福于广大癌症患者.
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放疗联合阿帕替尼治疗非小细胞肺癌的机制及研究前景
非小细胞肺癌是危害人类生命健康的常见的恶性肿瘤之一.大多数患者确诊时为晚期,不符合手术适应症,主要的治疗方法是放化疗联合.近年来,随着抗血管生成治疗恶性肿瘤理论的提出,阿帕替尼作为一种新型的抗肿瘤药物,与放疗联合具有协同作用.可能的机制包括使血管正常化,改善肿瘤内乏氧情况,调节促血管生成因子水平等.将阿帕替尼与放疗联合有望成为一种新的治疗策略应用于非小细胞肺癌的治疗中,提高肺癌的治疗效果.
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肿瘤微环境内的免疫细胞、PD-1与EGFR-TKIs疗效关系新进展
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)靶向治疗如今成为EGFR基因突变的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的主导治疗方式,但随着用药时间的延长,大部分患者出现靶向药物的耐药.肿瘤微环境是肿瘤细胞赖以生存和发展的内环境,微环境中调节T(regulatory T,Treg)细胞、树突状细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等免疫细胞介导的免疫反应以及程序性死亡受体1(programed cell death protein 1,PD-1)及其配体PD-1L/PD-2L可能参与EGFR-TKIs的耐药形成,现本综述将阐述肿瘤微环境中免疫细胞对EGFR-TKIs靶向治疗疗效相互影响的可能机制,以期寻求新的靶点,进一步提高EGFR-TKIs的抗肿瘤疗效和延长有效时间.
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脑转移肿瘤细胞及其微环境
近年来，随着早期诊断的方法的出现及精准治疗的应用，肺癌患者的生存及生活质量都得到很大改善。然而，对于肺癌的脑转移病灶，目前仍缺乏一个理想的治疗方案，严重影响了该部分患者生存状态。了解肿瘤细胞如何在中枢神经系统定植、生长和侵袭等相关生物学行为及其产生机制对预防及治疗肿瘤细胞脑转移病灶具有重大的意义。“种子-土壤”这一假说可以很好的解释这一过程，这一假说的关键即肿瘤细胞可与中枢神经系统微环境各组成之间产生相互适应性变化，正是这种相互作用决定了脑转移病灶的发生发展。本文就脑转移肿瘤细胞、脑转移肿瘤微环境及他们之间的相互作用进行综述，旨在为脑转移病灶的治疗提供新的思路。
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肿瘤微环境--肿瘤转移的关键因素
肿瘤转移是癌症治疗失败和患者死亡的主要原因，其分子机制复杂，涉及多步骤、多阶段、多基因的变化。作为肿瘤细胞赖以生存的场所，肿瘤微环境在肿瘤转移过程中起到至关重要的作用。因此，研究肿瘤微环境与肿瘤转移的动态关系，阐明微环境中不同因子在转移过程中的分子机制是抑制肿瘤转移的关键。
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肺癌相关成纤维细胞的研究进展
癌相关成纤维细胞( cancer-associated fibroblasts,CAFs)是肿瘤组织中被癌细胞激活的成纤维细胞,具有成肌纤维细胞的特性.CAFs表型恶性转换与肿瘤演进密切相关,同时CAFs是肿瘤微环境的主要组织成分.本文主要从以下方面结合肺癌进行综述:①CAFs的来源及其形态学特征,CAFs异质性及其表型时、空转换的临床意义;②CAFs的研究现状及临床应用中的问题;③CAFs与肺癌侵袭与转移的关系;④CAFs对肺癌预后及其治疗的影响.
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2011年美国临床肿瘤学会年会——晚期非小细胞肺癌内科治疗进展
2011年6月3日-7日,第47届美国临床肿瘤学会年会在美国芝加哥举行,年会上报告了多项晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)内科治疗方面的临床研究结果,其中靶向治疗的进展尤为突出.本文将年会上有关晚期NSCLC内科治疗的研究进展报道如下.1一线治疗进展纳米紫杉醇是与微小白蛋白结合的紫杉醇,与传统紫杉醇相比,纳米紫杉醇可以更好地到达肿瘤微环境,优先被肿瘤细胞摄入.美国Socinski等[1]开展的一项Ⅲ期试验比较了纳米紫杉醇联合卡铂(nab-PC)和紫杉醇联合卡铂(PC)一线治疗晚期NSCLC的疗效及安全性.
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Th17细胞在肿瘤中的研究进展
Th17细胞是近年来被鉴定出的一类新型CD4阳性T细胞亚群.与传统的Th1、Th2细胞不同,它以分泌IL-17为主要特征,并参与自身免疫性疾病和慢性炎症的发病过程.近的证据表明Th17细胞也参与肿瘤免疫,然而这些细胞究竟是促进肿瘤的发展或是抑制肿瘤的发展尚不清楚.本综述总结了有关Th17细胞在肿瘤中作用的新资料,分析Th17细胞在肿瘤中的特性和作用,以利于未来设计更有效的肿瘤治疗方案.
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慢性炎症、肿瘤微环境与癌变
某些肿瘤发生前或发生时常有慢性炎症.抗炎疗法在癌症的预防及治疗中也显现出一定的疗效.创伤愈合演变为癌症前兆的具体机理已成为当前研究的热点.已有研究证实,炎症介质、炎症相关基因多态性与癌变之间存在病原学关系.潜在的炎症过程可通过不同的机理影响肿瘤间室与癌症分期,而癌症动物模型有助于阐明该机理的多样性.本综述重点讨论慢性炎症、肿瘤干细胞和肿瘤微环境之间的相互作用,总结已有的关于骨髓源细胞募集的机理,并探讨炎症相关肿瘤的遗传学及表观遗传学的改变.
