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固有免疫缺陷病
固有免疫主要由吞噬细胞和免疫分子组成,在机体抵御感染中具有重要作用.任一组成成份的缺陷,均可导致机体对病原体的易感性.近年来,越来越多的固有免疫缺陷病被报道,为促进对该类疾病的认识,本文就此做一综述.
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角膜移植免疫中细胞因子的研究新进展
细胞因子(cytokine)是由活化免疫细胞和非免疫细胞合成、分泌的,能调节细胞生物功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学效应的小分子多肽,是除补体和免疫球蛋白之外的又一类分泌型免疫分子.
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射频消融治疗肿瘤机体免疫分子的变化及其临床意义的研究
目的:采用射频消融治疗42例中晚期肿瘤的患者,以进一步研究射频消融治疗肿瘤对机体免疫功能的影响。方法:42例患者分别在治疗前和治疗2周后,4周空腹肘静脉血用流式细胞仪(CD3+CD4+T 淋巴细胞,T T/CD8+T,和的比例分布)。结果:42例患者的 CD4+细胞水平治疗后,CD4+T +/CD8+CD3明显高于治疗前,差异有显著性(P =0)。治疗/CD8+CD4+T 细胞2周后,CD4+CD3+,略高于治疗前水平,但无统计学差异(P >0.05);CD4+/4周 CD3+CD8+T 细胞治疗后,CD4+水平较治疗前显著高于她说,有统计学意义的差异。结论:肿瘤消融治疗的患者可以刺激提高裁军的免疫能力,抑制免疫系统,提高患者的免疫功能。
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病毒性毛细支气管炎的免疫学进展
呼吸道的先天性免疫包括细胞和非细胞成分,他们防止病原体侵入肺部,并且激活某种免疫反应.不同的病毒激活的免疫反应各有不同,针对机体的免疫反应,病毒有许多演变机制隐藏或者逃避机体的免疫反应而得以生存.呼吸道合胞病毒(RSV)在儿童中可引起反复感染.该文就毛细支气管炎在免疫细胞、免疫分子和基因的多态性三方面做一阐述.
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造血微环境免疫状态对IRHS骨髓单个核细胞端粒酶活性的影响及临床意义
目的:观察免疫相关性血细胞减少综合征( Immune related hematocytopenia syndrome ,IRHS)患者骨髓造血微环境免疫分子表达状态,对骨髓单个核细胞( BMMNC)端粒酶活性( TA)的影响,探讨对造血细胞破坏的免疫损伤机制及临床意义。方法:①端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附法( TRAP-PCR-ELISA)检测366例IRHS患者治疗前后BMMNC的TA。②免疫化学染色和免疫荧光染色,观察患者骨髓细胞和造血微环境中HLA-DR、抗人IgG、FcγⅡ受体( FcγⅡR)、甘露糖受体( MR)、白细胞介素17A(IL-17A)及受体表达。③FACS技术检测患者外周血淋巴细胞CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞、CD3-CD16+/CD56+NK细胞和CD19+B细胞比例。60例健康查体者外周血淋巴细胞亚群作为正常对照,30例缺铁性贫血患者骨髓作为疾病对照。结果:①IRHS患者治疗前端粒酶活性为0.2617±0.0216,高于疾病对照组(0.0616±0.0313, P<0.01);其中HLA-B27+组高于HLA-B27-组(0.3013±0.0206比0.1923±0.0129,P<0.05),HLA-B27+IgG升高的重度IRP患者显著高于HLA-B27-IgG升高组(0.4016±0.0172比0.2211±0.0110,P<0.01)。②HLA-B27+IgG+组骨髓免疫细胞和造血微环境呈现细胞免疫活化和体液免疫均紊乱状态,高表达HLA-DR、FcγⅡR、IL-17A、IL-17RA和MR等免疫分子,外周血CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞和CD3-CD16+/CD56+NK和CD19+B细胞比例呈不同程度升高,造血破坏呈现多样性。③而HLA-B27-IgG+组骨髓免疫细胞和造血微环境呈现体液免疫活化优势状态,高表达FcγⅡR,IL-17A等炎性因子不表达或弱表达,外周血仅CD19+B细胞比例升高,骨髓造血破坏方式主要为抗体依赖性细胞毒性( ADCC)效应。经糖皮质激素联合环孢素A等药物治疗后,患者血象恢复时BMMC的端粒酶重新失活,TA为0。结论:IRHS骨髓单个核细胞端粒酶活化,与患者骨髓造血微环境免疫状态和病变血细胞病理性损害程度密切相关。病毒感染和细胞免疫活化,多种炎性因子参与IRHS造血免疫损伤,是TA增强的重要因素。
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IgG4相关性疾病中免疫分子及细胞的研究进展
IgG4相关性疾病( IgG4-related disease, IgG4-RD)是近期被发现的一种累及多器官的纤维炎性疾病,临床表现为受累部位渐进性肿胀,常伴血清IgG4浓度的升高。镜下可见病变部位淋巴细胞、浆细胞,尤其是IgG4阳性浆细胞大量浸润以及席纹状纤维化。目前,关于IgG4-RD发病机制的研究主要集中在易感基因、细菌感染与分子模仿以及异常免疫反应等方面[1]。但是,关于该疾病免疫学的研究仅局限于 Th1/Th2平衡被打破以及自身抗体的研究,而免疫分子、免疫细胞在IgG4-RD发生发展中的作用并未阐明。因此,本文将从免疫分子、免疫细胞两个层面分别论述其在IgG4-RD中的相关作用,为探究疾病发病机制提供一定的免疫学思路。
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利用生物信息学手段改进免疫学课堂教学的实践
作为一门研究机体识别自己与异己机制及其应用的学科,免疫学起源于实践,发展于实验,提升于理念.因此,现代免疫学既是一门实验科学,也是一门理论科学.它不仅涉及先进的实验设备、独到的实验方法,也具有抽象的术语、深奥的理论,在分子层面更是涉及抗原、抗体、补体、MHC、细胞因子等各种免疫分子及其相互作用.如何深入浅出、生动形象地讲解纷繁复杂的免疫分子及其相互作用,激发学生的学习兴趣,提高教学效果,是免疫学课堂教学中值得研究的一个重要课题.近年来,我们将一些生物信息学手段有机融合在免疫学课堂教学中,实现了免疫分子及其相互作用的动态交互操作与展示,取得了不错的教学效果.现将我们的方法与经验总结分享如下.
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提高学生综合素质加强分析能力的培养
在本科医学微生物学脑膜炎双球菌(简称脑双)教学中,我们结合已学过的细菌感染与免疫知识,组织学生进行"脑双的感染与免疫"课堂讨论,取得了较好的教学效果.具体做法是:先用5~10 min时间对脑双及所致疾病等基本知识简介,然后引导学生分析病原菌与机体免疫力矛盾双方相互作用、相互斗争的复杂过程,着重理解病原菌感染不同阶段与机体免疫力相互作用的特点,免疫细胞、免疫分子多因素协同作用,非特异免疫与特异性免疫相辅相成,共同抵御传染因子的侵害,后利用10~15 min,总结性精讲.
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采用互动式教学进行《医学免疫学》课堂授课的体会
医学免疫学是基础医学的重要组成部分,是我国高等医学院校的专业必修课。作为生命科学的前沿学科,医学免疫学的理论和技术发展日新月异,并不断向临床医学和预防医学等多学科渗透,已逐步成为沟通基础医学和临床医学的重要桥梁学科。尽管具有重要的学科地位,但医学免疫学具有理论性强,内容抽象、枯燥等特点,大部分学生认为它是一门让人头疼的学科,大量的免疫学概念,免疫分子、免疫细胞之间的相互作用,以及它们与临床疾病之间的关系,使学生们感到非常难以理解和记忆,因此大部分学生对这门课程都持有一定的恐惧心理,缺乏学习的积极性和主动性,常常靠死记硬背来应付考试。这样的教学效果可想而知,考试结束后很快就把所学知识都还给老师了。因此,在医学免疫学教学中迫切需要寻找适用的教学方法,以提高教学效果。
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免疫新分子的发现及其研究进展
机体免疫应答的实质是免疫分子的相互识别和相互作用.免疫分子参与包括免疫细胞等在内的多种细胞的增殖分化及功能调节.一种重要免疫新分子的发现,往往会开辟一个新的研究领域,带动诸多相关学科的发展,对揭示免疫应答、炎症和造血细胞的分化发育等重大生命过程的本质及其调节规律产生深远影响;此外,一个重要的免疫分子本身就可作为一种蛋白质药物或作为药物设计的靶点,在抗肿瘤、抗感染、抗移植排斥、促进造血恢复和治疗自身免疫性疾病等方面具有潜在的临床应用前景.因此,免疫新分子的发现和研究具有重要的理论探索意义和实际应用价值,已成为当今免疫学乃至整个生物医学领域的热点,进展很快.本文着重就发现和克隆免疫新分子的策略以及该领域的研究热点作一述评,并简要介绍本室近开展的相关工作.
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PD-1及其配体在慢性乙肝免疫中的作用
HBV特异性T淋巴细胞功能低下与HBV逃避免疫是造成HBV慢性持续感染的原因,T淋巴细胞功能状态决定了病毒是被清除,或是持续感染.T淋巴细胞异常表达某些免疫分子与慢性乙肝(CHB)的发生、发展过程有关.PD-1为近年发现的CD28家族新成员,因其独特的生物学功能而备受关注,已发现其在慢性乙肝免疫应答过程中发挥重要作用,但其具体免疫机制尚需进一步研究[1].
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免疫分子与大骨节病软骨损伤关系的研究进展
大骨节病(Kaschin-Beck disease,KBD)是以关节软骨变性、坏死为主的慢性地方性疾病,以软骨细胞的坏死及软骨基质的破坏为其病理特点.随着分子生物学及免疫学的发展,免疫分子与KBD软骨病变关系成为新的研究方向.经研究证实KBD的软骨病变过程中伴有免疫分子的改变,免疫分子的损伤及保护作用共同影响着病程的发展,其损伤作用导致软骨细胞及基质的破坏,而保护、重构作用改善软骨的微环境,抑制了病情的迅速恶化.本文对KBD有关的免疫分子-细胞因子(如白细胞介素、肿瘤坏死因子、生长因子)及粘附因子进行了归纳、叙述.
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Alzheimer病的免疫学研究进展
Alzheimer 病(AD)除了具有大脑皮质萎缩、神经细胞缺失、神经纤维缠结、炎性斑(SP)和脑血管β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积的病理特征以外,还伴随着一个缓慢的炎性病理改变过程[1].随着分子免疫学和分子病理学技术的飞速发展,在AD患者脑内发现存在大量与炎症反应有关的免疫分子.其中关于白细胞介素(IL)、趋化因子、转化生长因子(TGF)以及补体等在AD免疫炎症反应中作用的研究较为深入,并取得了许多新的进展.为阐明AD的发病机制,澄清免疫学变化在AD慢性炎症过程中的作用极为重要.
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肠道黏膜免疫
肠道免疫系统由大量弥散分布在肠黏膜上皮内和固有层的免疫细胞和免疫分子、以及诸如peyer's patches(PP)等肠相关性淋巴组织等组成.小肠PP结为肠黏膜免疫主要诱导部位,肠黏膜上皮和固有层为主要效应部位.B细胞、T细胞在PP结诱导后,分化、成熟,并移行到黏膜效应部位,发挥免疫效应功能.
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胃癌患者血清肿瘤标志物含量与外周血免疫分子含量的相关性分析
目的:研究胃癌患者血清中胃癌标志物含量与外周血中CD分子含量的相关性.方法:选择2013年5月-2014年10月笔者所在医院确诊的胃癌患者作为本研究的观察组,选择同期体检的健康人员作为对照组,采集血清检测胃癌标志物含量,采集外周血检测免疫分子的含量,分析肿瘤标志物与免疫分子含量的相关性.结果:(1)与对照组比较,观察组血清中CEA、CA199、CA72-4含量较高(P<0.05);(2)与对照组比较,观察组CD9、CD63的mRNA含量较低(P<0.05),CD168、CD133、CD151的mRNA含量较高(P<0.05);(3)血清CEA、CA199、CA72-4含量与外周血中CD168、CD133、CD151含量呈正相关,与CD9、CD63含量呈负相关.结论:胃癌患者血清中肿瘤标志物CEA、CA199、CA72-4含量相比健康组异常升高,且与免疫分子含量密切相关,可以用来评估免疫功能.
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炎症性肠病与固有免疫调节
炎症性肠病(IBD)是一组以肠道慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病等,其发病机制仍不甚清楚,一般认为与遗传、环境、感染及免疫等因素有关.固有免疫作为抵御各种病原微生物和免疫调节的首道防线,其在IBD的发生、发展及转归中可能发挥着更为重要的作用.本文就炎症性肠病与固有免疫调节进展进行综述,有助于进一步阐明IBD的发病机制,也为IBD的研究和临床治疗提供新的思路.
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衰老相关的免疫细胞及分子变化研究进展
机体免疫系统发生的年龄相关的结构和功能的改变称为免疫衰老.尽管调节免疫衰老的确切机制还有待于研究,但已证实免疫系统功能增龄性降低即免疫老化是进化上古老而保守的机体调节过程.该文就老化机体在细胞及分子水平的改变和病原体感染在宿主免疫系统老化进程中的作用进行综述,以明确感染因素对机体免疫系统衰老的影响.
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炎症性肠病治疗研究的某些新观点
随着分子生物学和基因组学的发展,近年来对炎症性肠病发病机制的研究取得了较大的进展,由此推动了治疗学上的发展.中医学在此类疾病的治疗上也有一定的独到之处,而一些辅助治疗手段也越来越多地进入我们的视野.此文对炎症性肠病在治疗上的一些新进展进行综述.
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肝癌患者红细胞CD35、CD44s和CD58分子的检测及临床意义
红细胞膜上广泛存在免疫分子(如CD35、CD44s、CD58等)参与机体识别抗原,清除循环免疫复合物,增强巨噬细胞的吞噬功能和调控淋巴细胞等非特异性和特异性免疫反应,在抗感染、抗肿瘤和免疫自稳过程中具有重要作用[1].
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老年人免疫系统改变与老年多器官功能衰竭
免疫系统是由多种免疫器官、组织、细胞与免疫分子协同组成的整体生理免疫屏障,其基本功能是识别与排斥体内非自身的成分或生物分子,即所谓的"异己"或"非己"成分,包括病毒、细菌等致病微生物和身体产生的突变性细胞、肿瘤细胞与引起变态反应的物质等.免疫系统通过抗原抗体反应产生免疫应答反应,通过细胞因子的活化、旁分泌或自分泌与靶细胞上受体结合发挥免疫调节和消除炎症等反应,细胞因子间通过彼此依存、相互促进或协调制约等,以保护机体的旺盛免疫功能和健康水平.随着年龄的增长,免疫系统发生明显的改变.老年人免疫系统的改变在老年多器官功能衰竭(multiple organ failure in the elderly,MOFE)发病中发挥着重要的作用.本文就老年免疫系统改变与老年多器官功能衰竭的关系作一综述.