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出生前接触酒精对大鼠小脑中BDNF和TrkB的影响
[目的]研究出生前接触酒精对出生后大鼠小脑中脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)的影响.[方法]选择SD母鼠24只,怀孕d 6时随机法分为酒精组、正常组和代理母组.酒精组(n=6)每日摄取35卡的酒精;正常组(n=6)每日摄取与酒精组相同热卡的奶粉;代理母组(n=12)每日摄取正常的鼠食.酒精组、正常组母鼠分娩6 h后,与其子分开,麻醉后心脏采血,测试血液中乙醇浓度和甲状腺素量,并作统计学分析.酒精组、正常组新生子鼠由代理母组的代理母鼠养育,并分别于生后0,7,14,21,28 d(PO、P7、P14、P21、P28)时麻醉处死,采用免疫组织化学染色法,在小脑颗粒层中观察BDNF及TrkB阳性浦肯野细胞(Purkinje Cell,Pc)的分布及形态.[结果]①酒精组母鼠血液中酒精浓度明显高于正常组(P<0.05),而酒精组母鼠血液中甲状腺素含量明显低于正常组(P<0.05).②正常组子鼠小脑中P14开始出现基本单层排列的成熟的BDNF及TrkB阳性浦肯野细胞,但酒精组子鼠小脑中始终未出现完全单层排列的成熟的BDNF及TrkB阳性浦臂野细胞,且P28时出现BDNF及TrkB阳性浦肯野细胞的明显减少.[结论]母鼠孕期摄取酒精时,引起其血液中甲状腺素含量减少,并可抑制其后代小脑中BDNF及TrkB阳性浦肯野细胞的发育.
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一起食用生猪小碎肉引起食物中毒的调查报告
2000年6月2日上午10:00时,我站接到凤凰岭乡卫生院报告,本乡前宅店村部分村民因食用生猪屠宰过程中收集的小碎肉引起食物中毒,中毒人数为74人.我们及时进行了流行病学调查,依据中华人民共和国国家标准GB14938-94中动物性或植物性食物中毒诊断标准总则确诊为猪甲状腺素引起的食物中毒,现将调查结果报告如下.
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乌茜养荣汤治疗席汉氏综合征
目的:观察乌茜养荣汤治疗席汉氏综合征的疗效及在减低激素、甲状腺素制剂用量上的疗效.方法:在常规使用激素、甲状腺素制剂的基础上,治疗组加用自拟乌茜养荣汤煎汤口服.结果:治愈好转率提高22.22%,2个疗程减少激素、甲状腺素用量50%.结论:加服乌茜养荣汤治疗席汉氏综合征能显著提高治疗席汉氏综合征的疗效,减低激素、甲状腺素用量.
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玄参醇提物对甲状腺素诱导小鼠表观指征变化的作用
目的:考察玄参醇提物对甲状腺素诱导小鼠模型表观指征异常变化的影响,为进一步揭示其滋阴降火功效的科学内涵积累工作基础.方法:将40只雌性小鼠随机分为空白组、模型组、玄参醇提物高(8 g/kg)、中(4 g/kg)、低(2 g/kg)剂量组,每组8只,模型组ig160 mg/kg/d甲状腺片混悬液,连续造模14天,给药组在造模同时分别灌服不同剂量的玄参醇提物,并测定小鼠的体重、摄食量、饮水量、体温、自发活动和心率的动态变化.结果:与模型组比较,玄参醇提物各剂量能够改善甲状腺素诱导小鼠体重、摄食量、饮水量、体温、自发活动和心率等各项表观指征的异常变化,使体重显著增加,摄食量与饮水量减少,体温下降,自发活动平均速度下降及站立次数减少,心率降低,其中2 g/kg剂量组效果更显著.结论:玄参醇提物能有效改善甲状腺素诱导小鼠模型模拟阴虚火旺证各项指征的异常改变,从“药证相应”角度验证了玄参的滋阴降火功效,并为进一步揭示其科学内涵积累了工作基础.
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散结消瘿颗粒治疗实验性自身免疫性甲状腺炎研究
目的:观察散结消瘿颗粒、海藻玉壶汤加减方(临床用汤剂)对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠甲状腺功能及抗体水平的影响.方法:在建立EAT小鼠模型的基础上,设立散结消瘿颗粒(富碘型组和多糖型组)、海藻玉壶汤加减方组(临床用汤剂)、模型组、正常组、对照组,采用化学发光法测定EAT小鼠T3、T4、TGAb、TPOAb.结果:在给予小鼠灌胃54g生药/kg的剂量下,散结消瘿颗粒(富碘型组和多糖型组)对甲状腺激素的调节作用优于临床汤剂海藻玉壶汤组;模型组小鼠血清TGAb水平高于正常组(P＜0.01);散结消瘿颗粒组与临床汤剂组相比,TGAb水平呈整体下降趋势,其中富碘型散结消瘿颗粒则优于多糖型散结消瘿颗粒.结论:散结消瘿颗粒(富碘型组及多糖型组)能调节EAT小鼠模型的甲状腺激素及抗体的水平,且具有一定的治疗作用,其效果优于海藻玉壶汤加减方组(临床用汤剂).
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脾虚动物模型实验研究的现状及展望
本文综述了近年来用建立的脾虚动物模型,将其分为四类:泻下法、饥饱失常法、偏食苦味法、偏食酸味法、过食肥甘法、劳倦法、利血平法及复合法建立的脾气虚动物模型;应用泻下法和伤湿法建立的脾阳虚动物模型;过酸法、醇酒法、破血法建立的脾气虚脾不统血动物模型;甲状腺素加番泻叶法建立的脾阴虚动物模型.还概述了脾虚的病证结合动物模型 ,并从一般表现、形态学、免疫、生化、神经内分泌等指标对各种脾虚模型的研究概况进行了介绍.指出虽然有较多的造模方法,也建立了多种脾虚模型并其进行了较深入的研究,但仍需对模型复制的各环节作进一步规范;理论上还应有脾气下陷病机的动物模型,但少有报道:现代分子生物学发现,大多数的临床表现都可以归结到基因的异常表达上,而脾虚动物模型的研究在这方面还很欠缺;临床疾病均是病证统一的,而病证结合的脾虚动物模型的研究也才刚开始.这些都应该是脾虚动物模型的发展方向.
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大鼠甲状腺功能状态的研究
甲状腺是重要的内分泌器官.在医学、药学以及毒理研究等方面,甲状腺功能的研究都是一个重要的内容.而有关动物甲状腺功能的的正常值指标至今尚无完整的资料.我们针对大鼠甲状腺功能进行了一些研究.现报告季节因素下大鼠甲状腺吸碘百分率、血清三碘甲状腺原氨酸(T3)及甲状腺素(T4)等反映甲状腺功能状态指标的的正常值波动情况,以获取更为科学的正常值.
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甲状腺素产生过程的数值仿真研究
我们对人体甲状腺素的产生过程进行了数值仿真研究,分析了产生过程的动态和稳态变化规律.得出了产生甲状腺素的各生理化学反应系数对甲状腺素稳态数值大小的影响关系.为某些甲状腺疾病的临床病因分析提供了一条有效的参考途径.
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32例矮小患者染色体异常分析
对象与方法 1996年至2007年间因矮小或矮小伴随其它症状到本院遗传室就诊的患者,年龄2～32岁,排除明显的21三体以及软骨发育方面的疾病.其中6岁以下患者3例,均以生长发育迟缓就诊,1例伴先心病,1例头小,鼻扁塌;6岁至18岁21例,以身材矮小,伴原发闭经就诊居多,部分患者肘外翻,有1例伴有典型的小头,面部异常,甲状腺素检测异常(促甲状腺激素增高,游离T3增高),智力低下就诊;18岁以上8例,主要以月经不正常或原发闭经就诊,年龄大的1例表现为矮小,外观具有典型的特纳氏综合征特征.患者在无菌操作下抽取静脉血1.5 mL,肝素抗凝,接种于外周血培养液中,37℃培养72 h.加入秋水仙素后继续培养2h后收获,常规制片,60℃烤片过夜,胰酶法G显带,必要时加做C带和N带,每例标本计数20个分裂相,分析5个核型,异常者加倍计数分析.
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46,XY,del(3)(p24)伴先天性甲状腺功能低下一例
患儿男,1岁3个月,系第1胎早产8个月时.患儿平时一般情况较差,哭 声弱且嘶哑,面容呆滞,反应迟钝,智力低下,不会笑,不认人,不会坐,不会爬,发育落后于同龄儿,并且症状有渐进性加重的现象.查体:体重9 kg,身高70 cm,营养发育欠佳 ,低位耳,腭弓高,颈软,漏斗胸,肌张力低,大运动功能差.曾于出生72 h后采足跟血 , 用干滤纸血斑行新生儿疾病筛查,促甲状腺激素高,抽静脉血查三碘甲状腺原氨酸、甲状腺 素、促甲状腺激素确诊为先天性甲状腺功能低下入院.入院后,B超示:双侧甲状腺肿大. 甲状腺ECT示:双叶甲状腺位置、形态正常,体积增大,摄碘功能略强.X线双膝关节正位片 示:双股骨下端,胫骨上端二次骨化中心均未出现.经干预治疗,患儿3个月时三碘甲状腺 原氨酸、甲状腺素、促甲状腺激素及各项指标均已达到正常水平,后维持治疗.
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光血疗对尿毒症患者T3T4的影响
尿毒症(CRF)患者常有循环甲状腺素的变化,笔者采用光血疗治疗CRF并观察了T3T4的变化,现报告如下.
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高甲状腺素与心房肌细胞凋亡心房颤动研究进展
心房肌细胞凋亡、心房结构和功能出现不可逆改变导致心房颤动。血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）是肾素－血管紧张素系统的关键效应产物，血管紧张素转换酶是生成AngⅡ的关键酶，AngⅡ可诱导心肌细胞凋亡。高甲状腺素致心房颤动有多种机制，其中可能的机制之一是高甲状腺素增强血管紧张素转换酶的活性，激活肾素－血管紧张素系统，AngⅡ高表达，后者进一步促进心房肌细胞凋亡导致心房颤动。
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甲状腺功能衰竭准备法在腔镜甲状腺功能亢进症手术中的应用研究
目的 探讨术前序贯甲状腺功能衰竭准备法在腔镜甲状腺功能亢进症(简称“甲亢”)手术中的应用效果.方法 回顾性分析广东省深圳市龙岗中心医院2009年6月至2014年6月期间45例行腔镜甲亢手术患者的临床资料,根据术前准备方法不同分成两组,研究组采用术前序贯甲状腺功能衰竭准备法(20例),对照组采用经典抗甲亢药物和碘剂准备法(25例).观察2组患者术中出血、中转开放和术后并发症发生情况.结果 研究组术中出血量为(120.32±50.26)mL,明显低于对照组的(200.63±60.95)mL,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).研究组手术时间为(120.43±40.56) min,明显低于对照组的(180.76±50.92)min,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).研究组无一例中转开放手术,发生一过性低血钙2例,总的围手术期并发症发生率为10％(2/20);对照组3例因术中出血中转开放手术,发生甲状腺危象1例,单侧喉返神经损伤1例,术后伤口出血1例,暂时性低钙3例,总的围手术期并发症发生率为24％(6/25).所有并发症均得到有效的处理,研究组总的围手术期并发症发生率明显低于对照组(P＜0.05).结论 术前序贯甲状腺功能衰竭准备法较传统的准备方法更适合于腔镜甲亢手术前准备.
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妊娠合并甲状腺功能减退
1 概 述甲状腺功能减退(甲减)是指由于不同原因引起的体内甲状腺素缺乏,造成机体的代谢和身体的各个系统功能减退而引起的一系列临床综合征.女性居多,可发生于不同年龄阶段,发病于胎儿或新生儿期的称为呆小病或克汀病;始于青春期前的甲减称为幼年性甲状腺功能减退;始于成年后的称为成年性甲状腺功能减退.
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妊娠期甲状腺功能的生理改变
甲状腺是人类早发育的内分泌器官,自妊娠第12周起,胎儿甲状腺即开始吸收碘,至妊娠20～22周,调节甲状腺素分泌的下丘脑-垂体-甲状腺轴基本发育完善.
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妊娠合并甲关腺危象
甲状腺功能亢进(甲亢)是指由多种病因导致体内甲状腺素分泌过多,引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征,虽从新生儿到老年人均可患病,但常见于生育年龄女性,据报道,国外发病率为1%～３％;妊娠合并甲亢发生率为0.5%～２％,处理不当常可导致母儿严重并发症.甲状腺危象是甲状腺功能亢进症严重的并发症之一,占妊娠合并甲亢的1%,虽为妊娠期罕见并发症,但可导致围生期母儿不良结局,严重者可致母儿死亡,故妊娠合并甲状腺危象应引起产科医师的极大关注.
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首发男性精神分裂症患者暴力倾向与血清甲状腺素及泌乳素水平的关系
目的 探讨首发男性精神分裂症患者的暴力倾向与血清甲状腺素及泌乳素水平的关系,为探讨精神分裂症患者暴力行为倾向的相关危险因素提供线索.方法 采用免疫化学方法对36例有暴力倾向的首发男性精神分裂症患者及对照组34例无暴力倾向的精神分裂症男性患者的血清三碘甲状腺原氨酸(T3),甲状腺素(T4),游离三碘甲状腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4),促甲状腺激素(TSH),血清泌乳素(PRL)进行了检测和比较.结果 有暴力倾向的首发男性精神分裂症患者血清PRL水平较对照组低,差异有统计学意义(P＜0.01);而血清T3,T4,FT3,FT4,TSH水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 有暴力倾向的首发男性精神分裂症患者血清泌乳素水平可能更低.
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抗郁散对CUMS大鼠T3/T4/TSH的影响
目的:观察慢性轻度不可预见应激抑郁症模型大鼠行为学及血清T3、T4、TSH的变化.方法:采用慢性不可预见轻度应激抑郁症动物模型(CUMS),设正常组、模型组、氟西汀组、抗郁散大、中、小剂量组,测定各组大鼠体重、糖水消耗量及行为学改变,并用放免法测定大鼠血清T3、T4、TSH含量的变化.结果:模型组大鼠血清T4的含量显著升高、TSH的含量升高,有显著性差异(P<0.05);T3的含量降低,无显著性差异(P>0.05);与模型组相比,抗郁散大、小剂量组和氟西汀组,血清T4值显著降低,TSH值降低,有显著性差异(P<0.05),而T3的值降低,无显著性差异(P>0.05);与模型组相比,抗都散中剂量组大鼠血清中T4、TSH的含量显著降低、T3的含量明显升高,差异有显著性(P<0.05).结论:抗郁散使血清T3值含量升高、T4、TSH值含量降低,其机制可能与抗郁散调节HPT轴功能紊乱有关.
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甲状腺功能衰竭法在甲状腺功能亢进手术前准备的前瞻性研究
目的 建立并推广"术前序贯甲状腺功能衰竭准备法".方法 以我院1990年3月至2005年2月476例诊断为甲状腺功能亢进症患者为研究对象,随机分组进行手术治疗,治疗组244例用"术前序贯甲状腺功能衰竭准备法" 做甲亢术前准备,并根据术前准备药物剂量和时限再将治疗组分为A、B、C、D 4个治疗亚组;对照组232例以抗甲状腺药物和碘剂做术前准备.采用放射免疫法(RIA法)检测准备过程中各个阶段的甲状腺功能,观察术中出血情况和术后并发症.结果 手术中发现治疗组与对照组相比甲状腺充血及表面血管曲张有所减轻,质地柔韧,尤以A组明显,组织学与正常甲状腺组织更为接近.手术中对照组出血量为(324.76±163.26) mL,各治疗组分别为A组(195.74±57.07) mL、B组(230.00±70.81) mL、C组(240.47±80.29) mL、D组(314.75±96.46) mL.对照组与D组比较差异无统计学意义,但与A、B、C组比较差异有统计学意义(P＜0.05).术后并发症发生率治疗组为8.61%(21/244),对照组为17.24%(40/232),两组相比较差异有统计学意义(P＜0.005).结论 "术前序贯甲状腺功能衰竭准备法"的关键是:要充分抑制甲状腺素的合成,使甲状腺功能衰竭;补充足量的外源性甲状腺素制剂;功能补偿期要达到充分的时限.该方法较传统的准备方法更有效地减少了围手术期并发症的发生,降低了手术风险.
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甲状腺激素与心血管功能
甲状腺激素包括甲状腺素(thyroxiine,T4)和三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3),T4需要转化为T3方能发挥作用.甲状腺功能亢进(简称甲亢)的许多临床表现均是由于甲状腺激素改变了心血管系统的血液动力学引起,甲状腺功能减退(简称甲减)的血液动力学变化与甲亢相反.本文综述了甲状腺激素作用于心脏的机制、甲亢和甲减中心血管系统的变化以及急性和慢性心脏病发病、治疗过程中甲状腺功能的变化.
