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服用维生素B6要适量
维生素B6过去一直被认为是一种安全的水溶性维生素,被大剂量用于治疗原发性腕管综合征、精神分裂症、儿童孤独症及多动症等,剂量达每日0.3~3克.但近年来的研究表明,过量使用维生素B6可导致感觉神经变性,使患者产生感觉性共济失调,触觉、痛觉及温度觉受损,出现走路不稳、平衡失调、反应不灵敏等症状,并常伴有腱反射减低或消失.进一步的研究发现,过量使用维生素B6尤其可造成大而长的神经变性,如坐骨神经,因而下肢症状为明显,走路时双腿犹如踩在棉花包上,不听使唤,跌跌撞撞.因此,专家建议服用维生素B6,剂量以每日不超过0.1~0.3克为宜.
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感觉性共济失调型急性格林-巴利综合征康复治疗个案分析
目的:观察基于运动控制的综合康复治疗对1例共济失调型急性格林-巴利综合征患者的疗效。方法运用本体感觉神经肌肉促进技术、协调性训练、功能训练、平衡训练等基于运动控制的运动疗法以及四肢末端感觉刺激、四肢联动、压力循环治疗等感觉运动治疗对1例共济失调型急性格林-巴利综合征患者进行2个月的综合康复治疗。结果治疗2个月后,患者国际合作共济失调评定量表(ICARS)下降36分,日常生活活动分析评估表提高9分,Berg平衡量表提高9分,改良Barthel指数提高50分。结论基于运动控制的综合康复治疗对该例共济失调型急性格林-巴利综合征患者疗效显著,但尚需进行病例积累和系统化疗效评价。
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慢性感觉性共济失调型吉里-巴雷综合征一例报告
慢性吉里-巴雷综合征(GBS)偶见伴有较重的深感觉障碍而呈现感觉性共济失调[1] ,现将所遇病例报告如下. 1 病例报告: 患者女,36岁,因双下肢站立不稳 3个月入院.起病初期无明显诱因出现双眼不能闭合,面部表情淡漠及双下肢麻木.在外院诊断为双侧面神经麻痹,经针灸治疗后好转, 但双下肢麻木加重,发展至大腿及左上肢,且逐渐出现行走不稳,入院时已不能独自站立. 否认家族史及糖尿病史.体检:双侧额纹变浅,双侧不能皱眉,双侧鼻唇沟变浅,四肢肌力正常,肌张力低,腱反射消失,左手指鼻不准,双手轮替动作笨拙,双侧跟膝胫试验阳性,不能站立.痛觉正常,关节位置觉障碍,四肢远端音叉振动觉消失,病理征阴性.实验检查:体感诱发电位检查提示双侧正中神经Erb潜伏期延长,波幅低,双侧胫后神经、腓总神经 P1潜伏期延长,波幅低.头颅CT正常,脑电图正常,骨髓像正常.脑脊液化验: 无色,清晰,糖 2.22 mmol / L,氯化物128 mmol / L,蛋白 2 g / L,细胞数4×106/ L ,IgG 0.6 g/ L,IgA 0.03 g / L,薄膜试验阴性,结核抗体(-), PCR法查 TB-DNA (-),HSV-DNA(-).血糖4.2 mmol/L,梅毒血清试验(-),抗HIV(-),肌酶全套化验正常,甲状腺素正常.治疗:地塞米松 15 mg+50 g/L葡萄糖250 mL静脉点滴 5 d,以后逐渐减量, 20 d后改为强的松口服维持,治疗40 d患者出院时已能独立行走.
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亚急性联合变性一例报告
患者女,58岁,因行走不稳2个月,于2003年12月11日入院.患者于2003年10月3日出现行走不稳,伴反应迟钝和言语含糊,无头痛、呕吐、发热、抽搐,病情进行性加重,在当地医院查头颅和脊髓MRI未见异常.12月7日在外院检查维生素B12极低(22.14pmol/L),以共济失调原因待查收住院.既往史:长期素食,有慢性贫血史20年.2003年6月13日在当地医院行卵巢囊肿切除术同时发现克隆病并切除.入院查体:意识清楚,构音不清,智力检查不满意.颅神经检查无异常;四肢肌力4~5-级;深感觉减退,有感觉性共济失调;腱反射亢进;双侧巴氏征(++);颈抵抗(-).辅助检查:血常规示轻度大细胞性贫血.腰穿脑脊液正常.脑电图示左颞慢波稍多.复查头颅MRI正常.入院后立即给予维生素B12肌肉注射治疗,但病情不断加重.入院第3天出现言语错乱和双手不自主摸索等精神症状,伴大小便失禁.入院第6天患者处于亚木僵状态.入院第7天出现双手不自主运动和肌阵挛.因病情进展迅速,家属要求出院.出院后随访:患者病情曾一度加重,但坚持服用维生素B12.出院2周后病情逐渐好转,出院2个月后完全康复,复查各项体征消失,生活恢复正常.
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亚急性脊髓联合变性16例临床分析
亚急性脊髓联合变性( SCD)是由维生素 B12缺乏引起的神经系统变性疾病,病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经.临床表现为双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性截瘫及周围神经病变.近年来,由于各种辅助检查在临床中的广泛应用,对此病有了较多的认识,现将我院 1999~2002年收治的 16例 SCD分析报道如下.
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亚急性脊髓联合变性 12 例临床分析
亚急性脊髓联合变性(SCD)主要是由维生素B 12缺乏引起的神经系统变性疾病,病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经,临床表现为双下肢痉挛性瘫痪、周围神经病变、深感觉障碍、感觉性共济失调,多伴有贫血,临床易误诊误治.现将我院2001年6月至2008年6月收治的临床确诊为SCD的12例患者病历资料分析如下:
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上期病案(2)分析
1临床特点中年发病,亚急性起病,病程呈渐进性.开始表现为双侧手指及足趾麻木,逐渐出现走路不稳、双下肢无力、且逐渐加重,出现踏地如踩棉感,并有大细胞性贫血,周围型分布的浅感觉障碍,下肢深感觉障碍,感觉性共济失调,双下肢肌张力增高,双膝腱反射亢进,双侧巴彬斯基阳性.即:亚急性起病,有周围神经、脊髓后索、侧索受损合并大细胞性贫血是本病例特点.
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脊髓亚急性联合变性临床分析20例
脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病,通常与恶性贫血伴发.病变主要累及脊髓侧索、后索及周围神经,严重时大脑白质及视神经也可受累.病理改变可以是变性、坏死,也可以是脱髓鞘,早期髓鞘肿胀,病情发展髓鞘断裂,终轴突变性.临床表现为双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性截瘫及周围神经病变等.我们对北京医院2000年至2003年确诊的SCD 20例进行回顾性分析,报告如下.
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糖尿病伴发远端肌萎缩和感觉性共济失调(附3例报告)
例1: 赵某某男, 60岁.患糖尿病3年, 以控制饮食治疗, 无明显症状.自半年前进行性两手无力, 动作笨挫, 肌肉萎缩, 于1个月前走路不稳, 踏棉花感, 夜间明显, 检查: 颅神经正常.两手握力弱, 大小鱼际肌和骨间肌轻度萎缩.两下肢肌力正常, 关节位置觉和音叉振动觉消失.空腹血糖20.8mmol/L, 两手肌电图显示脊髓前角细胞病变.
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慢性酒精中毒致脊髓亚急性联合变性12例临床分析
脊髓亚急性联合变性是维生素B12缺乏导致的神经系统变性疾病.病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经.临床表现:双下肢深感觉缺失,感觉性共济失调,痉挛性截瘫及周围神经病变等.本文报告12例均为慢性酒精中毒致脊髓亚急性联合变性.
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“治痿独取阳明”理论指导“津沽推拿”治疗脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord)简称亚急性联合变性(subacute combined degeneration,SCD),是由于维生素B12的摄入、吸收、结合、转运或代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周围神经系统变性的疾病.病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等,临床表现为双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围性神经病变等.
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1例脊髓亚急性联合变性病人的护理
脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)是由于维生素B12缺乏导致的神经系统变性疾病,病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经 [1].多于中年以后起病,表现为深感觉障碍,感觉性共济失调,双下肢痉挛性瘫痪及周围神经病变,少数病人可出现抑郁,幻觉等精神症状.出现神经系统症状前可有巨幼红细胞性贫血.此病在我国极为少见,但近年来发病有上升趋势.我科于2009年7月收治1例SCD病人,住院期间对其进行心理、饮食、用药的护理及肢体康复训练,效果良好.现介绍如下.
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脊髓亚急性联合变性19例临床分析
脊髓亚急性联合变性(SCD)是由于Vit B12缺乏引起的神经系统变性疾病,主要累及脊髓后索、侧索及周围神经,临床表现为下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性截瘫及周围神经病变等.以往SCD诊断主要靠临床及实验室检查,近年来磁共振(MRI)的广泛应用为其提供了可靠的影像学依据.现将我院1994年至今收治的19例SCD分析报告如下.
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感觉性共济失调型慢性格林-巴利综合症
目的探讨感觉性共济失调型CIDP的临床特点和发病机理.方法总结16例以深感觉障碍为主要表现的CIDP患者的临床资料.结果本组患者均主要表现为深感觉障碍性共济失调,病程长,易缓解复发,脑脊液蛋白升高显著,病理改变同一般CIDP,糖皮质激素远期疗效好.结论感觉性共济失调型CIDP是CIDP的一种特殊亚型,发病机理可能是免疫反应主要侵及脊髓背根的深感觉纤维.
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感觉性共济失调型慢性格林-巴利综合征6例报告
慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP),为一周围神经的慢性、复发性疾病.以感觉性共济失调为主要表现的CIDP报道较少,本文收集1994~1999年6例病人的临床资料进行探讨.
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铜缺乏性脊髓病诊治进展
铜是人体必需的微量元素之一,在体内除参与构成铜蓝蛋白(cemloplasmin,CP)外,还是多种重要代谢酶的辅助因子,对维持神经系统的正常结构和生理功能起重要作用.铜缺乏性脊髓病(copper deficiency myelopathy,CDM)是由于铜缺乏导致的神经系统变性疾病,可引起脊髓后索与侧索及周围神经病变,出现感觉性共济失调,痉挛性瘫痪及周围损害损害等症状.反刍动物因为铜缺乏出现共济失调已被众所周知,而人类则在2001年才由Schleper等[1]首次报道获得性CDM,之后报道逐渐增多,本文对CDM综述如下.
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老年亚急性联合变性的临床特征
亚急性联合变性(subacute combined degeneration,SCD)是由维生素B12缺乏为主引起的神经系统疾病,临床主要表现为肢体远端感觉异常、深感觉障碍、痉挛性瘫痪、感觉性共济失调等症状.现将我们收治的8例病例报道如下.
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感觉性共济失调型慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病1例报告
感觉性共济失调型慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)临床较少见,现报告1例如下.1 病例 男,45岁.因"四肢无力、麻木2个月,走路不稳5d"于2012年11月16日入院.患者2个月前无诱因下出现两下肢麻木、刺痛、无力,持续加重,渐累及两上肢.于1个月前住我科,诊断为"Guillain-Barre综合征".给予地塞米松10mg/d、免疫球蛋白27.5 g/d静脉滴注,4d后改为甲泼尼龙500 mg/d静脉滴注,连用3d后减为80 mg/d.15 d后患者四肢无力、疼痛缓解,但仍有四肢麻木,出院;继用泼尼松(60mg/d)治疗.
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原发性干燥综合征合并感觉性共济失调1例报告
原发性干燥综合征(pSS)常合并神经系统病变,中枢和周围神经系统均可受累.现报告1例pSS合并感觉性共济失调患者如下.1病例女,57岁.因"手足麻木7年,踩棉花感、行走不稳6年"于2010年4月23日入院.
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单纯表现为感觉性共济失调的脊髓神经鞘膜瘤1例报告
脊髓神经鞘膜瘤通常引起脊髓受压,表现运动、感觉和自主神经功能障碍.而单纯表现为感觉性共济失调罕见,我们遇到1例,现报告如下.