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严重肝病并发脓毒症50例临床分析
脓毒症是严重肝病常见并发症之一,有报道称发生率约为4%-9%[1].严重肝病本身预后差,脓毒症病情凶险,尽管新型抗生素大量用于临床,但若不及时针对性用药,严重肝病并发脓毒症患者死亡率极高.为探索严重肝病并发脓毒症细菌分布、药敏及转归,对我院2005~2006年经血培养证实的严重肝病并发脓毒症50例进行临床分析,现报道如下.
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胸腺五肽对脓毒症患者免疫功能的影响
脓毒症患者存在特异性免疫系统的功能障碍,出现以T细胞反应性降低或无反应状态为特征的免疫抑制[1].这是脓毒症患者感染不易控制,并导致预后不佳的原因之一.因此,在抗感染等常规治疗的同时,有必要促进机体免疫功能的恢复,提高机体细胞免疫功能.林洪远等证实胸腺五肽(TP-5)可能对逆转脓毒症患者免疫抑制有效[2],本院应用TP-5治疗20例脓毒症患者,与对照组进行比较,探讨TP-5对脓毒症患者免疫功能的影响.
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早期目标性指导治疗对脓毒症患者心肌损伤的影响
脓毒症是临床上常见的急危重症并发症,也是诱发多脏器功能障碍和多脏器功能衰竭的重要原因.近年来,随着对其发病机制和病理生理变化研究的深入,发现脓毒症患者血清肌钙蛋白-I(cTnI)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平明显升高,表明脓毒症时有心肌损伤存在[1~3].
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降钙素原和D-二聚体对脓毒血症病情评估的价值
脓毒症是由感染所诱发的全身性炎症反应,可诱发脓毒症休克和多器官功能不全,病情危重,病死率较高。由于脓毒血症发病机制复杂,涉及感染、炎症反应、免疫等多方面,已成为重症医学的研究课题[1]。本资料对50例脓毒症患者作降钙素原(PCT)、D-二聚体检测,并分急性期与恢复期、死亡组与生存组,分析PCT、D-二聚体与脓毒血症病情的关系,结果报告如下。
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谷氨酰胺对严重脓毒症患者免疫营养的影响
脓毒症是重症加强护理病房(intensive'care+u-nit,ICU)的常见危重病,具有较高的发病率及病死率。脓毒症患者是营养不良的高危人群,很多脓毒症患者难以耐受肠道营养,经积极治疗后患者肠功能仍无法恢复,表现为进行性的营养不良,后引起多器官功能障碍综合征而死亡。研究表明,免疫机能紊乱是严重脓毒症的重要病理生理改变[1],直接影响着疾病的发生发展。本次研究对本院ICU+43例严重脓毒症患者采用谷氨酰胺增强免疫营养治疗,取得了较好的临床疗效。现报道如下。
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中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南(2014)
正文:
脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,可发展为严重脓毒症和脓毒性休克。严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题,随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升以及侵入性医疗手段的增加,脓毒症的发病率在不断上升,每年全球新增数百万脓毒症患者,其中超过1/4的患者死亡。中华医学会重症医学分会2007年组织编写了《成人严重脓毒症与脓毒性休克血流动力学监测与支持指南》,为脓毒症的诊治提供了规范和指导,但是随着近年来国内外该领域研究的不断深入,为了更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症和脓毒性休克的治疗,中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方法制定了本指南。 -
早期连续性血液净化治疗重症脓毒症伴腹腔内高压的疗效观察
腹腔内高压(IAH)是指腹腔压力(IAP)≥10mmHg,当IAH伴器官功能障碍时,即称为腹腔间隙综合征(ACS).ACS作为IAP增高的直接后果,其预后较差.近年来笔者对伴IAH的脓毒症患者采用早期连续性血液净化(CBP)治疗取得了较为满意的疗效,现将结果报道如下.
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高通量血液滤过救治重症脓毒症的临床评价
近年来,脓毒血症及其导致的多器官功能障碍综合征(MODS)仍为危重病患者重要的死亡原因[1].笔者近年来采用高通量血液滤过(HVHF)对重症脓毒症患者进行救治,以期探讨其对本病患者的炎性介质、肺间质水分、氧代谢及内环境的影响和在提高脓毒症患者抢救成功率中的作用,现将结果报道如下.
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脓毒症患者出现肺损伤与微量白蛋白尿的相关性研究
目的 探讨脓毒症患者出现肺损伤与微量白蛋白尿的相关性.方法 研究98例脓毒症患者并于6 h内检测和计算其体内的尿白蛋白肌酐比值(urinealbumin ereatinine ratio.UACR)、肺血管通透性指数(Pulmonary vascular permeability index,PVPI);使用Picc0(pulse indicated cardiac output,PiCC0)系统监测血管外肺水指数(Extravascular lung water index,EVLWI)和PVPI.(1)根据EVLWI是否增高,把患者分为EVLWI正常组与增高组,分别比较PVPI、氧合指数(oxygenation index,0I)和UACR的差异;(2)另外,根据是否需要机械通气把患者分为机械通气组和非机械通气组,分别比较EVLWI、PVPI和UACR之间的差异.(3)分析UACR与EVLWI、PVPI和0I的相关性.结果 增高组的UACR(t=4.690,P<0.001)、PVPI(t=26.512,P<0.001)均高于正常组,OI(t=5.397,P<0.001)低于正常组,而且他们差异均有统计学意义(P<0.05).其中UACR与EVLWI(r=0.809,t=14.48,P<0.001)、PVPI(r=0.901,t=20.35,P<0.001)呈现正相关的关系,但是与OI(r=-0.663,t=8.68,P<0.001)呈现负相关的关系(P<0.05).需要机械通气患者的EVLWI(t=7.114,P<0.001)、PVPI(t=15.378,P<0.001)、UACR(t=5.018,P<0.001)均高于非机械通气患者,并且差异均有统计学意义(P<0.05).结论 对于部分脓毒症患者,可用尿白蛋白肌酐比值来预测肺水肿的形成和评估肺损伤的严重程度.
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脓毒症与炎性因子的研究进展
脓毒症(sepsis):指各种感染引起的全身炎症反应综合症,是感染性疾病常见的危重症,死亡率较高,脓毒症的发病是多重因素综合作用的结果,传统的观点认为脓毒症是由炎症反应过度所致。机体受到病原体感染时,病原体表面的抗原被机体炎症效应细胞表面的受体识别,并通过抗原、抗体反应及酶的活化途径,激活细胞内转录因子(如核因子NF-κB),并诱导多种促炎因子和炎性介质的生成及释放[1]。这些促炎因子和介质之间通过正反馈形式形成瀑布效应和细胞因子风暴,扩大机体炎症反应,并导致脓毒症的发生。脓毒症的发生、发展并不只是由病原体及其毒素直接作用的结果,脓毒症发展的轻重程度完全取决于机体自身的反应性[2],细菌和其毒素则仅起到了触发脓毒症诱因[3]。但一些阻断炎症反应的药物开始被应用于脓毒症的治疗后并未获得如期的治疗效果,反而降低了脓毒症的生存状况。对脓毒症的进一步研究发现[4,5]:只有不到10%的脓毒症患者的外周血中可检测到TNF-α、IL-1β等促炎因子,而IL-10、IL-1 ra等抗炎因子的浓度反而升高;严重腹腔感染死亡的脓毒症炎性因子的释放在病程的初始即受抑制[6,7]。这就说明在脓毒症的病程中,由于受到了机体另外一个重要的病理生理过程--代偿性抗炎反应综合症(CARS )的影响,机体的炎症反应和免疫状态处于一个动态的平衡过程中,在某一时段内,机体处于免疫抑制的状态[8,9]。在整个病程中,全身炎症反应和代偿性抗炎反应也许是脓毒症发病中减轻机体炎症反应的有效机制。然而,研究发现IL-10等抗炎介质明显升高也同样预示着脓毒症病情严重和预后不良[10]。上述脓毒症病理生理变化的研究结果说明 SIRS 和CRAS两者之间的平衡关系是脓毒症的病理生理变化过程中的主导因素,而非病原体的直接损伤,深入研究脓毒症发生发展过程中机体免疫状态的时序性变化及各炎性相关因子在不同阶段的水平,进而更好的维持这种动态平衡及解除感染机体的免疫抑制,以便为制定阶段性合理用药等防治策略提供重要的理论依据。
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Toll样受体配体与干扰素在脓毒症中的研究进展
脓毒症是免疫功能紊乱致使促炎反应与抗炎反应失衡,炎症、免疫及组织损伤,终导致全身炎症反应综合征的一种综合性疾病.研究表明,重症病房中,脓毒症患者占40%,其病死率为36%[1].然而,TLRs信号转导通路的过度刺激可能会破坏促炎和抗炎反应之间的平衡,终导致自身免疫性疾病和炎症性疾病的发生.本文将阐述脓毒症中的相关研究进展.
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乳酸和乳酸清除率在老年脓毒症患者预后评估中的应用
脓毒症(sepsis)是感染引起的全身炎症反应,是严重创伤、休克、感染、外科大手术等患者常见的并发症,进一步发展可导致严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS),是老年患者常见的死亡原因[1].流行病学显示,脓毒症发病率高、病死率高、治疗费用高,其死亡率达患病人数的25% 以上[2].
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CD54与脓毒症研究新进展
脓毒症(sepsis)是指在感染基础上出现的全身恶性炎症反应综合征,常伴有多器官功能障碍综合征(MODS),因其病情危重,进展迅速,死亡率较高,是全球重症病房患者死亡的主要原因之一[1],sep-sis 的发病机制复杂,目前尚未完全阐明,是多种炎性因子介导并参与的复杂网络效应,既往认为过度的炎症反应是脓毒症发生的主要原因,近年来随着对脓毒症发病中免疫抑制效应的进一步认识,免疫障碍在脓毒症发生发展过程中的作用逐渐备受重视,其在一定程度上决定脓毒症患者的预后,深入探讨脓毒症患者发病机制中免疫功能的调节机制,从而对抑制并预防脓毒症患者发生免疫丧失及诱发细胞因子风暴提供理论依据,为临床脓毒症更为有效的治疗提供新策略。
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血必净注射液在大面积特重度烧伤并发脓毒症治疗中的应用
2007年我科采用血必净注射液辅助治疗大面积特重度烧伤并发脓毒症患者,取得了良好的治疗效果,现报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料 2007年1月至2007年11月本院共收治9例大面积特重度烧伤并发脓毒症患者,其中男6例,女3例,年龄10~65岁,平均37.33岁,烧伤面积皆超过50%,其中1例为90%,经过抗休克、抗感染治疗后,皆伴有炎性反应综合征.炎性反应综合征及脓毒症诊断标准参照<希氏内科学>[1]:脓毒症诊断标准包括下列3项或3项以上体征:(1)体温>38℃或<36℃,连续3 d以上;(2)心率>90次/min;(3)呼吸频率>20次/min或过度通气使动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<32 mm Hg;(4)外周血白细胞>12×109/L或<4×109/L,或未成熟粒细胞>10%;(5)有烧伤临床症状:精神抑郁、烦躁或谵语、腹胀、腹泻或消化道出血,舌质绛红、毛刺干而无津.
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血必净对脓毒症患者炎症因子及高迁移率族蛋白B1水平的影响
探究血必净对脓毒症患者炎症因子及高迁移率族蛋白B1水平的影响.随机选取2014年3月~2016年5月我院门诊诊治的脓毒症患者一般临床资料,按治疗方式不同将患者分为观察组(血必净治疗+常规治疗)和对照组(常规治疗),各39例.观察两组患者炎症因子(IL-6、IL-10、TNF-α)水平和高迁移率族蛋白B1水平的变化.治疗后观察组IL-6、IL-10、TNF-α水平降低程度明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组HMGB1水平降低程度明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).血必净可以显著改善脓毒症患者炎症因子水平和高迁移率族蛋白B1水平,提高对脓毒症的治疗效果,具有较高临床应用价值.
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下肢气单胞菌感染致脓毒症的3例抢救护理体会
气单胞菌为革兰氏阴性杆菌,引起人的感染主要表现为腹泻和蜂窝组织炎,很少引起败血症[1].免疫力功能低下的肝病患者感染后可出现严重的机会感染,如败血症、脑膜炎、骨髓炎、肝脓肿等[2],诊治不及时可因感染性休克在24h内死亡,但有关下肢气单胞菌感染引起脓毒症、感染性休克、MODS病例,国内外少见报道.现将我院2004年11月~2006年7月收住的3例气单胞菌属感染引起的以下肢蜂窝组织炎为主要表现的脓毒症患者的护理体会总结如下,可提高医护人员对于本病的认识和救治的成功率.
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凝血-纤溶动态图(CF)在检测脓毒症患者凝血和纤溶失衡中的作用
脓毒症是因为感染导致的全身炎症综合征,具有较高的发病率和死亡率。临床研究发现促凝状态是引起脓毒症患者器官衰竭的一个主要原因,因此在发生促凝状态前,对凝血、纤溶失衡状态进行检测就显得尤为重要[1]。临床中在对各种疾病凝血和纤溶进行检测时,凝血-纤溶动态图的应用越来越广泛,效果也比较理想。本研究主要分析了凝血-纤溶动态图(CF)在检测脓毒症患者凝血和纤溶失衡中的作用,现将具体情况汇报如下。
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血清降钙素原与常用炎症检验指标结合SOFA评分用于早期诊断脓毒症及预后判断的效果评价
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征,近几年来在我国的发病率高,死亡率也比较高[1]。脓毒症的早期诊断对于疾病的治疗和预后非常重要,可以有效的降低死亡率。近年来,许多研究者发现血清PCT在脓毒症早期诊断和预后判断中有一定的临床价值[2]。据此我院结合自身脓毒症患者研究了血清PCT与常用炎症检验指标结合SOFA评分用于早期诊断脓毒症及预后判断的效果,现报告如下。
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乌司他丁对老年脓毒症性休克患者凝血功能的影响
脓毒症是一种由感染引发的全身性疾病,多发于烧伤、感染、严重创伤及大手术[1].老年患者本身的调节能力较差,因此当老年患者出现脓毒症时,易引发机体的多种功能失衡,如凝血系统和纤溶系统等[2].因此在给予脓毒症患者治疗的同时,需密切关注对其凝血功能的影响.脓毒症发展到一定程度,可引起诸如多器官功能衰竭及休克的多种疾病.乌司他丁是治疗脓毒症的常用,疗效得到了公认[3].以往的研究仅关注该药治疗脓毒症后对凝血功能的影响[4],而未研究对脓毒症性休克患者凝血功能的影响.因此,本文对应用乌司他丁后的脓毒症患者的凝血功能进行分析,现报道如下.
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ω-3鱼油脂肪乳对脓毒症患者的临床疗效
脓毒症是感染导致的全身炎症反应综合症.可进展为脓毒症休克、多器官功能障碍综合征(MODS),而MODS是当前重症患者中后期死亡的主要原因.营养支持治疗在救治脓毒症中承担了重要角色.ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)是目前获得公认的有效免疫调理营养素,对多种疾病具有明显的防治作用.我们将ω-3鱼油脂肪乳剂应用于脓毒症患者,取得明显疗效.现报告如下.