首页 > 文献资料
-
胃肠外补充ω-3能降低脓毒症患者发生器官功能障碍的风险:一项临床随机对照试验
?重症加强治疗病房(ICU)中脓毒症患者往往因为失控性的炎症反应引起全身多器官功能障碍并可能终导致患者死亡。以往研究证明ω-3脂肪酸能减轻机体的炎症反应,因此理论上这可能对患者有益。为此,英国学者进行了一项临床随机对照试验,旨在评估胃肠外补充ω-3脂肪酸对脓毒症患者是否有益。研究人员将确诊的脓毒症患者随机分为ω-3脂肪酸治疗组及常规治疗对照组。主要评价指标为器官功能障碍的发生情况(序贯器官衰竭评分,SOFA评分),其他评价指标包括病死率、?住院时间、C-反应蛋白(CRP)水平及无器官衰竭的天数。结果显示:该研究共纳入60例脓毒症患者,ω-3脂肪酸治疗组患者新发器官功能障碍数较对照组明显减少(P<0.05),CRP水平也较对照组低(mg/L:141.5±62.6比186.7±78,P=0.019);而两组间住院时间无明显差异。在病情严重程度较轻的脓毒症患者中,ω-3脂肪酸治疗组病死率明显低于对照组(P=0.042)。研究人员据此得出结论:胃肠外补充ω-3脂肪酸是安全的,并能降低器官功能障碍的发生风险,降低病情严重程度较轻的脓毒症患者的病死率。
-
有关脓毒症和无菌性炎症反应基因诊断的一项多队列分析
虽然目前已发表了很多有关脓毒症基因表达的研究,但如何鉴别脓毒症与无菌性全身炎症反应综合征(SIRS)在很大程度上仍取决于临床推测。近期有学者通过脓毒症基因表达数据库进行了一项多队列分析,旨在找出一些特定基因用以区分无菌性炎症和脓毒症患者。该研究通过对脓毒症基因表达数据库的全面搜索,确定了27个数据集与纳入标准匹配。5个数据集(n=663)比较了同时间内发生无菌性炎症反应(SIRS /创伤)与感染的患者。对这些数据进行相关多队列分析后发现,有11个差异表达基因在所有人群中具有良好的诊断能力〔受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.87,95%可信区间(95%CI)为0.70~0.98〕。进一步将这11个基因在15个独立的队列中进行比较验证,分为①时间匹配条件下感染与非感染的创伤患者(4组);②不同时间段重症加强治疗病房(ICU)/创伤感染患者(3组);③健康受试者与脓毒症患者(8组)。队列分析后发现,与仅用SIRS比较,SIRS联合11个基因集可提高预测感染的效能(连续净重新分类指数0.9)。总体来说,该时间匹配队列分析产生的11个基因集可有效区分无菌性炎症与感染性炎症,从而提示了脓毒症基因诊断的价值。
-
创伤脓毒症患者血浆与中性粒细胞中氨基乙磺酸水平的关系
-
大剂量联合应用免疫球蛋白和抗生素提高严重脓毒症患者术后存活率
-
创伤弧菌脓毒症诊疗方案(草案)
目的 创伤弧菌脓毒症病情极为凶险,病死率超过50%.但由于病例分散,发病率低,目前国内外尚缺乏有循征依据的诊治方案或指南.方法 基于本课题组经过近10年对创伤弧菌脓毒症动物实验及临床研究结果,并复习国内外文献,提出了《创伤弧菌脓毒症诊疗方案(草案)》,希望能有助于创伤弧菌脓毒症的诊断与治疗.结果 在本方案中,我们提出:①创伤弧菌脓毒症早期临床诊断标准包括:患者4-11月急起发热,肢端特征性血性大疱样皮损、甚至大范围皮肤及肌肉坏死,迅速出现低血压或休克及多器官功能障碍综合征(MODS),有慢性肝病或长期嗜酒史以及近1~2周内有生食海鲜或接触带菌海水史等.②尽早、足量、联合应用三代头孢菌素及喹诺酮类药物疗效佳.③早期对病变肢体进行外科干预及综合支持对症治疗有助于改善患者预后.结论 本方案的推荐意见有助改善创伤弧菌脓毒症患者的预后,这只是初步的草案,有待进一步完善.
-
多器官功能障碍综合征/严重脓毒症的中西医结合治疗方案
目的 2003年,欧洲"拯救脓毒症运动"(SSC)会议提出了《脓毒症治疗指南》,该指南虽在临床广为使用,但是并没有显著降低脓毒症患者的病死率.北京市多器官功能障碍综合征(MODS)课题组依据自己的临床研究结果,提出中西医结合的《MODS/严重脓毒症治疗指南》作为对SSC指南的补充.方法 依据循征医学,在MODS免疫调理、早期抗凝、胃肠促动、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的小潮气量机械通气加肺复张法等方面,进行了多中心、大样本、临床对照研究,并提出4项推荐意见.推荐级别参见Delphi分级.结果 草案包括4项推荐意见:①对MODS/严重脓毒症患者,建议进行免疫调理治疗(B级);②MODS/严重脓毒症患者易发生凝血功能障碍,建议早期抗凝治疗(B级);③MODS/严重脓毒症易发生肠道功能障碍,建议应用中药通腑治疗(B级);④ARDS患者推荐应用小潮气量机械通气加肺复张法(B级).结论 本推荐意见涉及到脓毒症治疗中SSC指南回避的一些问题,希望能有助改善MODS患者的转归;本指南只是初步的草案,有待进一步完善.
-
中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南(2014)
脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),可发展为严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题,随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升以及侵入性医疗手段的增加,脓毒症的发病率在不断上升,每年全球新增数百万脓毒症患者,其中超过1/4的患者死亡[1-6]。中华医学会重症医学分会2007年组织编写了《成人严重脓毒症与脓毒性休克血流动力学监测与支持指南》,为脓毒症的诊治提供了规范和指导,但是随着近年来国内外该领域研究的不断深入,为了更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症和脓毒性休克的治疗,中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方法制定了本指南。
-
全球脓毒症发生率及病死率的估计
脓毒症给全球的医疗卫生带来了巨大的负担,是一项严峻的挑战,目前迫切需要有关全球脓毒症发生率和病死率的整体资料。近来有学者对15个国际数据库进行了检索,试图筛选出有关成人脓毒症发生率及病死率的群体研究,并进行荟萃分析。结果显示:研究人员共检索出1979年至2015年发表的1?553个相关研究报告,其中有45个符合纳入标准。研究人员对其中27个来自发达国家的研究进行了荟萃分析,脓毒症发生率为288/10万·年〔95%可信区间(95%CI)=215~386〕;近10年间脓毒症发生率为437/10万·年(95%CI=334~571)、病死率为17%;严重脓毒症发生率为270/10万·年(95%CI=176~412),病死率为26%。目前尚无低收入国家的相关数据,这也限制了研究人员对全球脓毒症发生率和病死率的估计,但根据发达国家的数据估计,全球每年大约有3?150万例脓毒症和1?940万例严重脓毒症患者,并可能导致530万例患者死亡。研究人员据此得出结论:目前有关脓毒症的流行病学研究数据较少,尤其在中低收入国家更为稀少,尽早进行全球性的脓毒症流行病学调查十分必要。
-
白细胞介素-1受体拮抗剂可降低合并巨噬细胞活化综合征脓毒症患者的病死率:对一项Ⅲ期多中心随机试验的再分析
巨噬细胞活化综合征患者具有发热、弥散性血管内凝血(DIC)、肝功能异常、血细胞减少及高铁蛋白血症等特征。阿那白滞素是一种重组白细胞介素-1受体(IL-1R)拮抗剂,对治疗巨噬细胞活化综合征有效。尽管IL-1R拮抗剂的效果在脓毒症试验中未得出明确结果,但有学者提出合并巨噬细胞活化综合征的脓毒症患者可从IL-1R拮抗剂中获益。因此,他们对一项IL-1R拮抗剂的Ⅲ期随机试验的数据进行了再分析,旨在评估阿那白滞素对改善合并巨噬细胞活化综合征脓毒症患者28?d?病死率的作用。Ⅲ期多中心试验中所有患者来自欧洲和北美11个国家的91个医疗中心,患者随机接受阿那白滞素或安慰剂治疗。对于存在多器官功能障碍综合征(MODS)和(或)休克的脓毒症患者,根据是否存在肝功能异常、DIC等巨噬细胞活化综合征的特点进行重新分组,非肝胆功能障碍和DIC组包括只存在肝胆功能障碍、或只存在DIC的患者、或两者均无。采用描述性和比较性数据分析,主要终点指标为28?d病死率。研究者从原来的队列研究中筛选出随机接受阿那白滞素或安慰剂治疗的763例患者。763例入选患者中,合并肝功能障碍和DIC患者43例(占5.6%),女性占47%,年龄18~75岁。在720例?非肝胆功能障碍和DIC的患者中,接受阿那白滞素和安慰剂治疗两组患者的28?d存活率相似(71.4%比70.8%,P=0.88);而在43例合并肝胆功能障碍和DIC的患者中,阿那白滞素治疗组28?d存活率较安慰剂组显著提高(65.4%比35.3%)。Cox?回归分析显示,阿那白滞素治疗组患者的死亡风险比是0.28〔95%可信区间(95%CI)=0.11~0.71,P=0.007?1〕。研究者得出结论:在合并肝脏功能障碍和DIC的脓毒症患者中,IL-1R拮抗剂治疗与改善生存显著相关。但IL-1R拮抗剂的治疗作用尚需以巨噬细胞活化综合征特征作为死亡危险分层的前瞻性随机试验进一步明确。
-
脓毒症患者在ICU中继发二次感染的发生率、危险因素及归因病死率
目前认为,脓毒症会引起机体免疫抑制,从而增加机体继发二次感染的风险并增加患者后期死亡的风险。近期有学者进行了一项前瞻性观察性研究,旨在了解脓毒症患者在重症加强治疗病房(ICU)中继发二次感染的发生率、危险因素及归因病死率。研究对象为2011年1月至2013年7月收治于荷兰2个ICU救治中心>48?h的脓毒症或非脓毒症重症患者。主要评价指标为入ICU?48?h后的ICU获得性感染情况;其他评价指标包括死亡归因风险,同时对461脓毒症患者进行了白细胞的全基因转录组检测。结果显示:共纳入1?504例脓毒症患者,其中男性924例(占61.4%),中位年龄62(51,71)岁,住院?1?719例次;同时纳入1?825例入ICU?48?h内不存在感染的非脓毒症患者作为对照,其中男性1?128例(占61.8%),中位年龄?62(49,71)岁,住院1?921例次。脓毒症和非脓毒症患者ICU获得性感染的发生率分别为13.5%(232/1?719)和15.1%(291/1?921)。继发二次感染的脓毒症患者入院时病情较对照组更重〔急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅳ(APACHEⅣ)评分(分):?90(72,107)比79(62,98),P<0.001〕,但两组患者基因表达的基线水平无明显差异。脓毒症继发二次感染患者60?d的人群归因死亡分数为10.9%〔95%可信区间(95%CI)=0.9%~20.6%〕,其病死率预计会较无继发感染的脓毒症患者高2.0%?(95%CI=0.2%~3.8%,P=0.03);非脓毒症继发感染患者60?d的人群归因死亡分数为21.1%(95%CI=0.6%~41.7%)。与基线水平相比,继发二次感染患者白细胞糖异生及糖酵解的基因表达水平有所下降。研究人员据此得出结论:ICU获得性感染更容易发生于病情较重的脓毒症患者,但这类感染的归因病死率并不高;脓毒症患者发生二次感染时,机体往往处于免疫抑制状态。
-
中药凉膈散对脓毒症大鼠凝血功能及炎性介质的影响
脓毒症是宿主对感染的特异性反应导致的威胁生命的器官功能障碍[1],能诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)[2]。国外住院患者中脓毒症发病率为6%~54%,病死率为20%~60%[3-6],且二者仍呈逐年上升趋势[7-8],成为世界范围内死亡和病危的主要原因。目前脓毒症发病机制仍未阐明,其治疗还没有根本性突破。然而,寻找具体的补救措施和治疗脓毒症的有效药物仍是当今研究的重点。研究表明,加味凉膈散能降低脓毒症患者白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)水平,具有解毒抗炎作用[9];同时加味凉膈散具有抑制脓毒症患者血小板活化及改善凝血功能的作用[10]。因此,本研究旨在观察凉膈散对脓毒症大鼠死亡率、凝血功能及炎性介质的影响,以期为脓毒症治疗带来新的突破。
-
自制压疮贴在脓毒症患者压疮护理中的应用
本科对脓毒症患者的压疮采用自制压疮贴治疗,效果满意,报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料:选择本院2006年6月至2010年6月42例压疮患者,脓毒症诊断符合文献[1-3]标准,按随机原则分为两组,每组各21例。对照组男性15例,女性6例;年龄45~86岁,平均64.3岁;并发重症肺炎8例,感染性休克7例,大手术后4例,烧伤2例;Ⅱ期压疮12处,Ⅲ期压疮共14处,面积1.56~48.60 cm2,平均23.52 cm2。试验组男性12例,女性9例;年龄55~92岁,平均65.4岁;并发重症肺炎8例,感染性休克6例,创伤7例;Ⅱ期压疮10处,Ⅲ期压疮共15处,面积1.56~48.60 cm2,平均23.52 cm2。两组性别、年龄、压疮分期经统计学处理差异均无统计学意义,有可比性。 -
重症监护病房的急性肾损伤
急性肾损伤(AKI)既包括轻微的肾损伤,又包括严重的肾损伤,其结果均可导致肾脏功能永久、完全的丧失。近年来,由于对危重患者伴发AKI的敏感性和认识程度不断提高,重症监护病房(ICU)中AKI的发病率在逐渐增高。以往,由于AKI病因的多样性和严重性的差异,造成多种分类诊断系统比较复杂、不统一,AKI的流行病学研究也因其定义标准不同,导致结果比较混乱,依据曾经的诊断标准,ICU的AKI发病率约为1%~70%[1-2]。目前,基于对共识指南RIFLE分级〔危险(risk)、损伤(injury)、衰竭(failure)、功能丧失(loss)和终末期肾病(end-stage)〕和急性肾损伤网络协作组(AKIN)的理解和认识,AKI的定义标准更趋规范化。在ICU收治的危重患者中,AKI发病率大约为20%~50%,其中外科择期手术患者的发病率较低,而脓毒症患者的发病率较高,造影剂诱导的AKI发病率约为11.5%~19.0%,低于ICU中AKI的总发病率[3-9]。AKI的发生是患者死亡的重要危险因素,可使病死率增加50%以上。AKI的主要病理生理机制包括:排泄含氮废物、调节电解质、酸碱平衡和体液容量能力的下降;AKI对患者的影响程度取决于其各自的临床表现,但总体发病率和病死率的上升是肯定的。因此,了解ICU患者中AKI发病的有关情况,采取积极有效的干预措施,将有助于降低AKI的发病率和病死率。
-
成人脓毒症护理的新进展
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),是诱发脓毒性休克、多器官功能障障碍综合征(MODS)的重要原因[1].目前,尽管对脓毒症的预防和治疗已取得进展,但临床脓毒症发病率及病死率仍未降低至可接受水平.据统计,每年医院死亡患者中约有1/4或更多死于脓毒症,脓毒症住院患者28 d病死率达29.5%,脓毒症患者出院后30 d内有46%因感染而再次入院[2-4].可见,脓毒症这一国际难题亟待解决.而脓毒症从发生到结局,每个过程均需护理参与.护士是脓毒症患者生理指标的监测者,检查标本的采集者,疾病治疗的直接实施者,生活心理的照顾者.
-
乳酸清除率在脓毒性休克中的临床价值研究进展
脓毒性休克是全身严重感染所致组织灌注不足引起的组织器官缺氧、损害的临床综合征,严重脓毒症患者在足量液体复苏后血压仍然较低,同时伴有灌注不足或器官功能受损,在应用药物治疗后,其低血压虽然能够缓解,但组织低灌注或器官功能损伤仍存在[1].脓毒性休克一直是危重病医学的热点和难点,发病率和病死率高.研究资料显示,脓毒症的发病率达50~300/10万,脓毒症的病死率约为30%[2],而脓毒性休克患者病死率更高达70%[3],严重脓毒症的高发病率和病死率严重威胁着患者的生命健康.近期的研究表明,乳酸清除率(LCR)在脓毒性休克早期治疗目标中的指导作用与中心静脉血氧饱和度(ScvO2)相当[4].亦有研究发现,早期LCR既能反映感染早期组织代谢紊乱和患者对治疗的反应状态,而且与预后有直接相关性[5],现综述如下.
-
脓毒症的诊断与治疗
近年来对于脓毒症及其并发症的认识和治疗研究有了很大进展,但严重的脓毒症、脓毒性休克的死亡率仍高达30%~50%,特别是真菌菌血症病死率高达50%.本文概述脓毒症的概念和诊断,着重从早期目标治疗、血管收缩药物的应用、抗生素的使用、控制感染源、肾上腺皮质激素的应用、机械通气策略、重组人活化蛋白C的应用、镇静剂和止痛剂及神经肌肉阻断剂的使用、脓毒症的辅助治疗和支持治疗等方面阐述脓毒症的治疗进展.希望能引起临床工作者对脓毒症的重视,提高脓毒症患者的生存率.
-
SSC和IHI组织联合发布新版脓毒症诊断和治疗循证指南
近,为实现2009年脓毒症病死率下降25%的目标,拯救脓毒症患者(surviving sepsis campaign,SSC)组织和医疗质量改进研究所(Institute for Healthcare Improvement,IHI)联合公布了新的脓毒症诊断和治疗指南,得到了11个医学专业学会的认可并发表在近期的《Southern Medicine Journal》(2007,100:594).
-
腹部外伤脓毒症患者血清淀粉酶和C-反应蛋白的变化
脓毒症已成为世界上ICU危重患者的主要死亡原因.我们总结了自2005.2~2006.6月收治的22例腹部外伤脓毒症患者在治疗期间血清淀粉酶和C-反应蛋白(CRP)的含量变化,以探讨其与预后的关系.
-
脓毒症脑病的研究进展
脓毒症脑病(septic encephalopathy,SE)也称为脓毒症相关性脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE),是与脓毒症有关的,至今尚未完全了解的病理状态,是严重脓毒症患者常见的并发症之一.由于脓毒症脑病的临床表现多种多样且没有特异性,发病机制不是十分明确,以及危重症患者存在机械通气等多种干预措施,一定程度地造成了对脓毒症脑病认识上的不足,本文就脓毒症脑病定义的演变、流行病学情况、临床表现、发病机制及诊断治疗作一综述.
-
2008年成人严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南解读(2)
(上接5A期)3主要推荐内容指南应用范围包括严重脓毒症患者和极有可能发展为脓毒症的危重患者.共有对18个临床问题的71条推荐,其中53条为重点推荐,用●表示;18条为一般推荐,用○表示.推荐强度和证据质量用GRADE标准评价,附在每一条推荐后的括号内.