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血管内膜增生过程中核酸代谢相关酶活性变化的研究
目的和方法:应用血管内皮剥脱后再狭窄模型,动态观察胸腹主动脉壁核膜核苷三磷酸酶及核酸代谢和糖代谢相关酶5'-核苷酸酶、腺苷脱氨酶和琥珀酸脱氢酶活性的变化.探讨其与血管平滑肌细胞增生和新生内膜形成的关系.结果:血管内皮剥脱后,胸腹主动脉壁核膜核苷三磷酸酶活性持续升高,与血管内膜增厚程度相平行;血管平滑肌细胞收缩型标志蛋白α-肌动蛋白表达降低及合成型标志蛋白骨桥蛋白表达上调,说明血管平滑肌细胞发生了表型转化,由分化型转变成为去分化型;5'核苷酸酶、腺苷脱氨酶和琥珀酸脱氢酶活性表现为先升后降,三种酶活性均于血管平滑肌细胞增殖旺盛期(术后3～7 d)达峰值.结论:细胞内参与mRNA转运及糖、核酸代谢的一系列酶活性的变化是新生内膜形成的生化基础.
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骨桥蛋白13肽抑制球囊内皮剥脱术后血管狭窄的实验研究
目的:利用含有骨桥蛋白(OPN)多种功能位点的13肽(Gly158-Lys170),从细胞和整体水平观察其对VSMC和单核巨噬细胞黏附、浸润以及内膜增生的影响,并初步探讨其作用机制.方法:用不同浓度OPN 13肽(0,100,200,300 mg/L)检测其对体外培养的平滑肌细胞(VSMC)与OPN黏附的抑制作用;以不含黏附序列的6肽分子为对照组,用以确定13肽抑制黏附特异性.用球囊内皮剥脱法建立大鼠内膜增生模型.实验动物分为4组:治疗组大鼠自术前1 h及术后静脉滴注13肽,连续给药7 d;对照组大鼠给予非特异性对照6肽分子;模型组大鼠给予相同剂量的生理盐水;正常对照组大鼠施假手术.并利用免疫组织化学染色和Western印迹分析方法,检测血管壁中OPN、FAK、ILK的表达变化.结果:OPN 13肽能特异性的及浓度依赖性的抑制VSMC与OPN的相互作用,血管内膜剥脱后给予13肽治疗组血管壁单核/巨噬细胞浸润减少,OPN及其下游信号分子ILK,FAK表达下调,内膜增生被明显抑制.结论:含有OPN多功能位点的13肽可通过阻断OPN与膜受体的相互作用而抑制血管炎症的进展和内膜增生.
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赤芍对颈动脉球囊损伤术后兔血管内膜增生的干预作用研究
目的 探讨高脂喂养兔颈动脉球囊损伤术后增殖的血管内膜丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)、还原型辅酶I(NADPH)氧化酶亚单位p22phox表达、血管内皮功能及赤芍提取物的干预影响.方法 喂养高脂饲料,并给予高、中、低剂量赤芍提取物(75、50、25 ml,分别含生药75、50、25 g)10周.采用Clowes方法建立兔颈总动脉球囊损伤模型.免疫组化染色测定兔颈动脉新生内膜成分,增殖细胞核抗原(PCNA)及巨噬细胞表达,血管特殊染色观察I型胶原增生,图像分析系统测定新生内膜面积;张力换能器及血管环张力曲线Chart软件测定血管内皮功能;放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)及醛固酮(ALD)含量;原位杂交染色及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测增生的血管内膜中MKP-1及p22phox的mRNA表达.结果 赤芍提取物可抑制I型胶原增生,减少PCNA阳性细胞数,减轻新生内膜形成;降低血浆Ang Ⅰ水平及减弱血管对Ang Ⅰ的收缩反应;显著降低p22phox mRNA表达;上调高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后MKP-1 tuRNA表达,其中以高剂量组作用明显(P<0.05或P<0.01).结论 赤芍抑制血管内膜增生作用与保护血管内皮功能有关,其机制可能涉及抗氧化应激、抗血管内皮炎症反应及阻断丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关.
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赤芍对球囊损伤术后血管内膜单核细胞趋化蛋白-1基因表达的影响
目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在高脂喂养兔颈动脉球囊损伤术后内膜增生中的机制,以及赤芍的干预作用.方法 将40只新西兰大白兔随机分为对照组、模型组及赤芍高、中、低剂量组.对照组兔喂饲普通饲料;其余各组喂饲高脂饲料(93%普通饲料+2%胆固醇+5%猪油);赤芍组按赤芍提取物不同剂量给药:高剂量组相当于生药3 g·kg-1·d-1,中剂量组相当于生药2 g·kg-1·d-1,低剂量组相当于生药1 g·kg-1·d-1.各组动物喂饲8周后行颈动脉球囊损伤术制备颈总动脉内膜再狭窄模型.于10周末取各组兔耳静脉血,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白B(Apo-B)水平;取血后活杀动物,取损伤血管做冰冻切片,观察血管内膜增生情况,用原位杂交、免疫组化分析及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MCP-1 mRNA表达.结果 与模型组比较,赤芍各剂量组TC、TG、LDL-C、Apo-B均明显降低,HDL-C则明显升高(P＜0.05或P＜0.01);内膜增生面积、内膜增生/中膜面积比值显著减小,MCP-1 mRNA表达均减少,其中以赤芍高、中剂量组为显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 赤芍可减轻兔颈动脉球囊损伤术后内膜增生程度,抑制血管壁MCP-1 mRNA表达.
关键词： 赤芍 颈动脉球囊损伤术 血管内膜增生 单核细胞趋化蛋白-1 -
氯沙坦对大鼠颈动脉损伤后血管内膜增生及核转录因子κB活性的影响
①目的探讨氯沙坦对大鼠动脉损伤后血管内膜增生及核转录因子κB活性的影响.②方法将42只雄性Wistar大鼠随机分为氯沙坦组(n=21)及对照组(n=21),均行左侧颈总动脉球囊剥脱损伤内皮模型,术后不同时间取损伤段血管行组织形态学观察及应用免疫组织化学方法分析核转录因子κB的表达.③结果氯沙坦组损伤段血管新生内膜面积和厚度明显较对照组减少(P＜0.01,P＜0.05),同时新生内膜中核转录因子κB的表达明显较对照组减少(P＜0.05).④结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦可以通过下调血管壁平滑肌细胞的核转录因子κB活性,从而抑制新生内膜的形成.
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血管吻合口内膜增生性再狭窄
动脉粥样硬化是一种累及大中动脉的全身性病变,发生在中老年人下肢的动脉硬化性闭塞是血管外科的常见多发病之一.通过自体大隐静脉或人工血管旁路移植跨越闭塞段,重建血液流入道是目前治疗下肢动脉硬化性闭塞的主要手段之一,尤其是对于长段闭塞无法进行介入治疗的患者.
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冠心病浅析
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。血液在宽阔的动脉管腔内循环往返，畅通无阻，但是如果血液中携带有大量的脂肪类各种有害物质，不断侵蚀血管的内皮细胞，导致动脉血管内皮功能异常，出现损伤。血液中的血小板在局部黏附，聚集，释放各种血管活性物质，引起血管内膜增生。脂肪类有害物质在血管壁慢慢沉积，这个沉积的过程不仅漫长而且具有破坏性，长时间就会让动脉管腔变得狭窄，血管堵塞，出现血液循环不畅。终使心肌得不到充足的血液供应，导致缺血、缺氧，出现胸痛，胸闷，头晕乏力，严重时血管脆性增大，弹性降低，大量堆积的斑块破裂、脱落，形成栓子，后出现缺血性心脏病，心肌大面积梗死或猝死。冠心病有5型：心肌缺血型，心绞痛型，心肌梗死型，缺血性心肌病型，猝死型，由轻到重，其主要是由于冠状动脉粥样硬化引起的，但是引起动脉粥样硬化的原因到目前为止仍然不能完全确定。大量的研究表明，冠状动脉粥样硬化是多种因素共同作用于人体的结果，这些因素作用于不同的环节，后导致冠心病的发生。
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慢性移植肾肾病病人服用西罗莫司的护理干预
慢性移植肾肾病是指同种异体肾移植术后数月,特别是1年或数年后移植肾功能逐渐减退,临床出现高血压、蛋白尿,穿刺活检可见病理性改变,间质淋巴细胞炎症反应,肾小管萎缩,肾小球硬化,血管内膜增生以及肾血管萎缩等,终移植肾衰竭恢复透析.我科2005年1月开始应用口服西罗莫司(雷帕霉素)替代普乐可复或环孢霉素作为免疫抑制剂治疗慢性移植肾肾病.
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丹参酮ⅡA对大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制探讨
目的:观察丹参酮ⅡA( TanⅡA)对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞( VSMC)增殖与迁移的影响. 方法:采用CCK8法筛选VSMC增殖的适胎牛血清(FBS)浓度,然后将VSMC分为3组:(1)对照组:VSMC加入5%FBS培养液;(2)增殖组:VSMC加入30%FBS培养液;( 3 ) TanⅡA干预组:①10 mg/L TanⅡA+30%FBS;②20 mg/L TanⅡA +30%FBS;③40 mg/L TanⅡA+30%FBS,分别培养24、48、72 h后检测细胞增殖情况;伤口愈合实验观察VSMC迁移指数;免疫细胞化学法检测细胞血小板生长因子( PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子( bFGF)的表达变化;应用Western blot法观察细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及金属基质蛋白酶2(MMP2)、金属基质蛋白酶9(MMP9)的表达情况. 结果:与增殖组相比,TanⅡA干预后细胞增殖明显缓慢,其抑制作用呈时间、剂量依赖性,20 mg/L TanⅡA干预48 h对VSMC增殖的抑制作用比较显著,且无明显细胞损伤. 伤口愈合实验显示TanⅡA干预后VSMC的迁移指数明显低于增殖组(P<0. 05);免疫细胞化学结果显示,与增殖组相比,TanⅡA干预后PDGF表达减少,差异具有统计学意义(P<0. 05),各组间bFGF表达差异无统计学意义;Western blot结果显示,与增殖组比较,TanⅡA干预组随药物浓度的提高,Bcl-2、MMP2、MMP9表达水平降低,Bax提高,差异具有统计学意义(P<0. 05). 结论:20 mg/L TanⅡA对高浓度FBS诱导的VSMC增殖与迁移的抑制作用较为明显,且无明显细胞损伤,其抑制作用可能与调节Bcl-2、Bax表达,阻断PDGF、MMP2、MMP9生长因子活化有关.
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二膦酸盐在血管内膜增生中的应用
二膦酸盐(bisphosphonates,BPs)是焦磷酸盐(pyrophos-phate,PPi)的稳定类似物,在体内抑制异位钙化,抑制各种药物引起的骨吸收而对钙代谢有显著调节作用,可治疗与骨吸收增加有关的疾病,如高血钙、Paget疾病、骨髓瘤和骨质疏松等.
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冠心合剂对家兔颈动脉球囊损伤后血管形态学的影响
目的:观察冠心合剂对兔颈动脉经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)损伤后血管内膜增生的影响.方法:运用球囊原位扩张、拉伤致兔颈总动脉损伤建立PTCA术后内皮损伤模型.从术前3天开始各治疗组予相应荆量冠心合剂灌胃给药,分别于2、4、6周处死动物,取手术侧颈动脉标本观察血管形态并计算内膜和中膜厚度比(L/M)、内膜和中膜面积比(SI/SM).结果:中药各剂量组内膜增生、管腔狭窄较模型组减轻,I/M、SI/SM较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);冠心合剂大剂量组6周的I/M、SI/SM值低.结论:冠心合剂具有抑制PTCA术后损伤血管内膜增生的作用.
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动脉壁弹性纤维结构及生物学特性
弹性纤维是血管壁的重要组成成分,在动脉粥样硬化、血管内膜增生、高血压等疾患中弹性纤维的改变是十分明显的,它的结构及生物学特性是对弹性纤维进行深入研究的基础.本文综述了弹性纤维的分子生物学特性、病理变化、发育变化、结构及构筑.弹性纤维作为生物体内广泛存在的细胞基质,在组织工程中应当受到重视.
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川崎病致右冠状动脉闭塞1例
川崎病（KD）又名皮肤黏膜淋巴结综合征。该病病因至今未明，婴幼儿高发，成人发病罕见，属于急性血管炎性综合征。主要影响中小型动脉，特别是冠状动脉。冠状动脉炎在川崎病急性期后可持续存在，形成冠状动脉瘤（CAA）、血管腔狭窄，发生率可达25％。CAA 常不能自行消退，引起血管内膜增生及血栓形成，造成冠状动脉狭窄，加之瘤内血液滞留，易导致心肌梗死或心源性猝死。现将我院收治的1例成人川崎病致右冠状动脉闭塞病例报道如下。
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腺病毒介导白细胞介素-10基因转染抑制血管平滑肌细胞的增殖及机制
目的:观察白细胞介素(interleukin,IL)-10基因转染对血管平滑肌细胞增殖的影响,初步研究其相关机制.方法:不同感染复数(multiplicity of infection,MOI)的IL-10重组腺病毒(Ad/IL-10)转染原代培养的人脐带动脉平滑肌细胞(HUASMCs),用酶联免疫吸附试验检测培养上清中IL-10的表达,噻唑蓝法测定吸光度值(OD570值),绘制细胞生长曲线,流式细胞术分析细胞周期、细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应检测p21的表达.结果:MOI=100时培养上清中IL-10含量高,为5.746 ng/ml;转染72 h、96 h,MOI为100、150、200组与MOI为10、20组及空白对照组比较,显著抑制HUASMCs的增殖(P＜0.01);与空白及空载体转染对照组比较,MOI 100的Ad/IL-10转染组的G0/1期细胞数、凋亡细胞的平均百分数均显著增加(P＜0.01),p21基因表达的拷贝数较低.结论:MOI为100的Ad/IL-10可有效抑制HUA-SMCs的增殖,此作用与细胞周期阻滞和凋亡有关,为IL-10基因转染治疗血管内膜增生提供了理论依据.
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氧化应激相关酶介导心血管疾病中血管内膜增生的机制
体内多种氧化应激相关酶,如血红素氧合酶-1、髓过氧化物酶以及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶,均与血管内膜增生过程相关.深入研究体内氧化还原酶及其介导的氧化应激过程,有利于了解心血管疾病中血管内膜增生的机制,寻求合适的治疗靶点.
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自体静脉移植围手术期血浆ET-1测定的护理学价值
随着我国人们生活水平的提高,饮食结构的改变,社会老龄化日趋严重,动脉硬化及其闭塞性疾病的发病率不断升高,周围动脉硬化闭塞症(ASO)的发病率亦越来越高[1],恢复血管通畅性、促进侧枝循环的建立、防止肢体坏死、减少截肢率、尽可能地保全肢体是外科治疗的原则,自体静脉移植是治疗ASO常见的手术方法,但由于自体静脉移植术后血管活性因子的异常,尤其是以ET-1为代表的血管收缩性活性因子的升高,导致血管内膜增生,平滑肌细胞增殖,引起血管狭窄甚至闭塞,严重影响了移植血管的通畅率,严重影响了手术治疗效果.为探讨动脉硬化闭塞症自体静脉移植术后血浆ET-1水平的变化规律及对护理监测的意义,我们对34例围手术期患者的血浆ET-1水平进行了监测,现将结果报告如下.
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镁合金支架植入兔腹主动脉后降解时间及血管内膜增生观察
目的 观察新型可降解镁合金支架——MPM植入兔腹主动脉后降解时间及血管内膜增生.方法 24只新西兰大白兔随机分为4组,每组6只,分别于距左肾动脉水平下1 cm腹主动脉处植入MPM支架各1枚.术后30、60、90、180 d分别复查腹主动脉造影,分离支架段血管进行观察.采用SPSS20.0软件对数据进行分析.结果 24只实验兔在随访期间存活良好.植入支架逐渐降解,180 d时基本降解;血管内膜增生,90 d时达峰值,整个降解过程血管通畅.结论 可降解镁合金支架MPM完全降解时间为182 d,可满足血管正性重塑.
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医用生物蛋白胶携载反义寡核苷酸的实验研究
血管内膜增生是各类血管手术后造成中远期通畅率较差的一个主要原因，临床上应用抗增生药物防治,但效果不理想。反义寡核苷酸防治血管内膜增生有良好前景，在反义基因防治内膜增生的研究中，血管外膜给药已成为一紧密结合临床的方法，即将反义寡核苷酸混于各种胶或异分子共聚物中涂于血管外壁，缓慢释放反义寡核苷酸以达到持续抑制血管内膜增生的效果，但研究和应用较多的是多聚凝胶。医用生物蛋白胶可模拟人体凝血后阶段，形成乳白色蛋白凝胶，将其与麻醉药混合应用于患者术后镇痛，效果良好。我们设想同样将反义药物溶于生物蛋白胶中，将胶直接涂于血管外膜，使反义药物持续释放，从而达到理想地抑制血管内膜增生的效果。1 材料和方法1.1 实验材料 (1)医用生物蛋白胶，规格2.5 ml，广州倍特生物技术有限公司制造;(2)反义寡核苷酸18 bp的反义C-myc，由上海生工生物工程公司合成，序列为：5′GA A GCT CAC GTT GAG GGG 3′；(3)SP8-100紫外分光光度计，美国Beckman公司产品；(4)聚丙烯酰胺凝胶电泳装置及电泳仪，美国BIO-RAD公司产品; (5)1%亚甲蓝溶液，上海生物化学制药厂生产。1.2 医用生物蛋白胶物理性状观察先将生物蛋白胶主体与催化剂分别以各自的溶解液溶解（注意器具不能混用，以免凝胶提前形成），取2只一次性注射器，一只专用于抽取生物蛋白胶主体溶液，另一只专用于抽取催化剂溶液，分别卡入推液支架上（注意两注射器内的液体一定要等容量，不要留有气泡），将两注射器锥头牢固地连接到连接针座上，再把喷嘴安装到连接针座的锥头，检查无松动渗漏后，将生物胶注入透明塑料试管中，肉眼及显微镜进行观察。
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Fogarty导管在老年内瘘血管栓塞中的应用
进行血液透析治疗的终末期肾衰竭患者首先要解决的问题是血管通路的建立,一条好的血管通路,能够延长患者的生命,减轻患者的痛苦,并能够提高患者的生活质量.老年患者建立自体内瘘的困难较多,而由于患者自身血管条件、血管内膜增生、反复穿刺、吻合口狭窄、低血压等原因造成瘘管流量不足,导致血栓形成是动静脉内瘘(AVF)失效的主要原因.以往血栓形成需重新动、静脉造瘘,或手术切开取栓仅限于吻合口附近.本科应用Fogarty球囊导管取栓后,延长了老年患者内瘘的使用寿命,保存了患者血管资源,取得了较好效果.
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动静脉内瘘血管内膜增生的细胞和分子病理机制
动静脉内瘘(AVF)是绝大多数维持性血液透析患者首选的血管通路,AVF失功是维持性血液透析患者住院的重要原因.本文就AVF失功的主要病理基础——血管内膜增生的细胞和分子病理机制研究进展做一综述.
