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胰岛素治疗烧伤后肌肉蛋白高代谢研究进展
1921年Banting等首次发现胰岛素并将其应用于糖尿病治疗,成为糖尿病治疗的里程碑.随后胰岛素治疗作为一项重要策略,成为各个医学领域广泛研究的热点.机体严重烧伤后普遍存在胰岛素抵抗,致使肌肉、脂肪等组织对葡萄糖的清除能力下降,引起高血糖和细胞饥饿,不但加重病程中的代谢紊乱、影响创面愈合,而且使感染和MODS的发生率增高[1].
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儿童烧伤预防进展
烧伤是严重的全球性健康问题,每年全球约有30万人死于火灾造成的烧伤,95%的烧伤死亡事件发生在中低收入国家.严重烧伤后即使能存活下来,幸存者也可能导致残疾和容貌损毁,并因此而遭受社会的歧视.但这些死亡和残疾是可以预防的 [1].
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严重烧伤后胰岛素抵抗的发生及防治进展
大面积烧伤患者血糖、尿糖水平升高,称为"应激性糖尿病",发生率为0.3%,随着创面缩小和伤情减轻有自行恢复倾向,又称之为"假性糖尿病"[1].
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"休克心"对严重烧伤后早期脏器损害影响的研究进展
严重烧伤后,在毛细血管通透性增加导致血容量显著下降之前,心肌即发生了缺血缺氧损害和功能减退.由于心脏是循环动力器官,这种即早出现的心肌损害及心脏泵血功能减弱,不仅可引起心功能不全,还可能成为严重烧伤休克和全身组织器官缺血缺氧损害的重要启动因素,由此提出了"休克心"学说"[1].
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泛素-蛋白酶体途径与烧伤骨骼肌蛋白降解研究进展
严重烧伤后物质与能量代谢的显著特点之一是高分解代谢,可使机体迅速陷入负氮平衡状态.约占机体细胞总质量50%的骨骼肌作为人体大的氮库,其分解消耗对机体无疑会产生巨大影响[1].骨骼肌蛋白过度分解不仅影响患者的运动和康复,而且容易引发肺部并发症或下肢深静脉血栓等.肌蛋白丢失的原因可以是合成减少,也可以是分解增加,或者兼而有之.本文主要综述烧伤后骨骼肌蛋白降解的研究进展.
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脂肪细胞因子的免疫功能研究进展
长期以来脂肪组织被认为是储存体内剩余能量的器官.自从发现脂肪细胞能够分泌细胞因子和激素后,人们认识到脂肪组织具有重要的内分泌功能,并把由脂肪细胞分泌的生物活性物质统称为脂肪细胞因子.随着研究的深入,人们了解到脂肪组织与免疫反应亦有密切联系,脂肪细胞因子在炎性反应中发挥着重要作用.理解把握相关作用机制,可能会对烧伤患者全身、局部的免疫反应及严重烧伤后胰岛素抵抗等相关机制的研究有更加全面的认识.
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烧伤后水肿形成机制的研究进展
烧伤后普遍存在局部水肿[1].严重烧伤后早期进行液体复苏等综合治疗,虽然是针对低血容量状态、低蛋白血症以及严重的组织缺氧,但与烧伤后组织水肿形成密切相关或互为因果.因此,有必要对烧伤后水肿形成的病理生理机制进行深入了解.
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烧伤患者的呼吸支持治疗
严重烧伤患者中呼吸系统并发症仅次于创面脓毒症和全身脓毒症,居内脏并发症的首位,而肺部并发症以肺炎为多见,其次是肺水肿.
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雄激素与烧伤引起的骨骼肌消耗
严重烧伤后存在着以骨骼肌蛋白降解明显增强为特点的高代谢状态.这种强烈的促体内蛋白分解、抑制糖和脂类利用的高代谢状态,可使机体在短期内出现显著的骨骼肌萎缩和负氮平衡.因此,降低骨骼肌蛋白的分解代谢,已经成为调节烧伤后高代谢状态的原则性目标.
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高频振荡通气联合肺表面活性物质防治吸入性损伤的研究
严重烧伤合并吸入性损伤的发生率呈逐年增加趋势.吸入性损伤在住院烧伤患者中占30%左右,不仅发病率高,而且病死率一般为50%~60%,重度吸入性损伤高达80%[1].重度吸入性损伤基本病理变化是肺水肿,其次是肺萎陷,后者主要是由于伤后肺表面活性物质(PS)减少所致,使肺的通气与换气功能都发生障碍,加之肺泡血流灌注不足,使通气与血流比率失调,死腔通气量增加,生理分流量增多,进而发生急性呼吸功能衰竭.
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重度烧伤对骨及骨生长的影响
重度烧伤患者病程长、并发症多,治疗也较为复杂.伤情越重,全身各系统出现并发症的概率越高,严重者可发生多器官功能障碍综合征(MODS).针对烧伤初期各类并发症的病因、发病机制、诊断及治疗,国内外学者已作了大量的研究,但有关严重烧伤对骨骼生长发育影响的研究却少有报道.为了进一步了解重度烧伤对骨骼系统会造成哪些影响,特作如下综述.
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细菌及内毒素活化树突状细胞的研究进展
严重感染是大面积烧伤患者死亡的重要原因之一.严重烧伤早期可出现明显的细菌移位或内毒素移位.
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脂多糖介导的感染后免疫抑制
感染及MODS是严重烧伤患者主要并发症和死亡原因.烧伤感染与广泛皮肤屏障破坏、大量体液丢失、组织缺血缺氧及肠道粘膜屏障受损、肠道菌群移位和内毒素血症、机体免疫功能低下等都有着密切关系.有学者认为,创伤、休克和内毒素血症早期的内源性介质[1]可能导致了免疫细胞的低反应性[2,3],间接造成了机体免疫抑制.严重感染后,全身性的促炎性因子TNFα、L-1、IL-6等释放增加,免疫抑制因子TGF-β、IL-4、IL-10、PGE2以及糖皮质激素也持续增加,因此推测这些因子的释放,作为严重感染后全身炎症反应的一部分,可能造成了免疫细胞的功能抑制.另有研究表明,LPS可以诱导多种免疫细胞凋亡,从而使免疫细胞功能发生显著改变.深入了解LPS诱导的内源性炎症介质释放和细胞凋亡在严重感染中的变化,将为进行有效的临床治疗提供帮助.?#
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细胞缺血缺氧性损害敏感性的发生机制
细胞缺血缺氧性损害是严重烧伤、创伤、手术、休克等多种条件下常见的基本病理过程之一.缺血、缺氧不仅增加了感染、内毒素血症、炎症介质等因素对机体作用的敏感性,且在启动以致决定在随后发生的各种继发性损害中发挥着重要作用.由于亚重创伤、烧伤后机体组织、器官血流重新分布及不同组织、细胞对缺血缺氧反应敏感性的不同,导致临床治疗顾此失彼.为此,人们对组织、细胞缺血缺氧性损害敏感性的发生机理不断进行深入探讨,以期为缺血缺氧性损害防治开辟新的途径.
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严重烧伤后的肠源性感染
1962年,肖光夏等[1]提出了肠源性感染的概念,1965年,Markley等在实验中观察到,无菌烧伤动物的生存率高于普通烧伤动物.无菌动物在烧伤前服用大肠杆菌组的生存率明显低于未服菌组.说明在严重烧伤后,肠道内细菌可能参与整个病程的发展.1983年,马利等[2]以异硫氰荧光素标记肠道菌,进行烧伤动物的体内示踪,证明了严重烧伤后的肠道菌能移位到血液与肝、脾、肺、肾.随后,彭毅志等[3]以直接荧光标菌法,在荧光显微镜下,直接观察到组织匀浆中存在游动的示踪活菌.府伟灵等[4]用丫啶橙荧光素标菌,发现少量肠道菌还可布散至烧伤创面痂下组织,并加用PUC载体菌示踪,限制性内切酶图谱证明其同源性.1990年,郭力[5]等也报道了厌氧菌、真菌也可由肠道移位.1994年,刘友生等[6]以125Ⅰ标记肠道内毒素,进行了动物体内示踪,放射自显影显示,烧伤后3 h所示踪的内毒素颗粒已出现肝脏库普弗细胞与邻近肝窦的肝细胞,伤后6~12 h可达峰值.
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营养支持对烧伤后免疫紊乱的调理作用
严重烧伤改变了机体免疫细胞和免疫分子所处的内环境,导致伤后免疫系统功能紊乱,后者参与了多器官功能不全和全身性感染等致死性并发症的发生和发展[1].防治烧伤后免疫紊乱将可降低致死性并发症的发生率,进一步提高严重烧伤患者的治愈率.
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严重烧伤后早期心肌损害的细胞分子机制与防治策略研究进展
缺血缺氧性损害一直是妨碍严重烧伤治愈率进一步提高的关键问题,尽管伤后及时给予复苏,但缺血缺氧性损害仍难以避免.究其原因,一是烧伤后血液灌流不足,除了毛细血管通透性增加使有效血容量减少外,是否还有别的启动因素参与尚不清楚;二是细胞病理性缺氧的机制未明了,因而临床上缺乏有针对性的措施.近年来,在观察并证实严重烧伤后早期存在心肌损害的基础上,人们针对其细胞分子机制与防治策略进行了深入的研究.
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完美与遗憾梦想与现实--组织工程在创面修复中的现状与未来
曾听一位严重烧伤患者的母亲这样说道:"尊敬的大夫,我由衷地感谢您用高超的医术把我儿子从烧伤的死亡线上挽救回来.但我将诅咒你们一辈子,因为我儿子的严重瘢痕和畸形使他生不如死,为此我们母子将煎熬终生!"这段话是对我们医务工作者的赞美还是指责,是我们无力创造健康幸福还是在无意中制造痛苦?此时此刻,深感科学的肤浅与无奈.
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烧伤后免疫研究现状
免疫学是当前医学及生物学研究的热点.烧伤,尤其是严重烧伤后出现的免疫功能紊乱越来越受到人们的重视[1,2],它被认为是烧伤后引发全身炎症反应综合征(SIRS)、严重感染、多器官功能障碍综合征(MODS)甚至死亡等的重要原因.由于烧伤后免疫功能紊乱具有复杂性且难以有效调控,它也被认为是近年来严重烧伤治愈率难以进一步提高的主要原因.在过去的1年里,人们围绕烧伤后免疫功能紊乱的发生机制,特别是"二次打击(second hit)"对其的影响等做了较多进展性工作,笔者现就所得结果进行简单评论.
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改善早期补液方式减轻烧伤后早期内脏损害
20世纪50年代初Evans创立了补充胶体与电解质溶液的Evans公式,奠立了烧伤补液公式的基本原则.如:(1)烧伤体液丧失量与烧伤面积、体重成正比.(2)烧伤丧失的液体类似血浆,应补充血浆与电解质,同时要补充必需水分.(3)烧伤后体液立即丧失,6-8 h至高峰,故伤后第1个8 h应补充24 h补液量的一半.(4)主要依靠尿量进行监护.随后有许多补液公式问世.但自应用有创监护以来,虽然用传统公式复苏能使患者度过休克期,但系于"代偿性休克"状态下度过的(隐性休克),遗留不同程度的缺血缺氧性损害[1-4],是严重烧伤后内脏并发症与全身感染发病率高的主要原因,因此烧伤后早期补液疗法亟待进一步提高.