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促进治疗血管新生的新中成药--麝香保心丸
在冠心病(CAD)患者中,进行性动脉阻塞经常导致侧支血管形成,籍以为缺血区提供血液.然而,这一自身代偿过程并不足以改善组织的缺血状况,以致绝大多数患者仍需手术或介入治疗使血管重建.闭塞血管造成缺血区域的部分代偿性血管生成不足的原因,可能是自身生成的促血管生长因子产量太少.治疗性血管新生则是通过外源干预促进血管的生成,以改善缺血组织的血液供应.目前,治疗性血管新生已进入临床前和临床试验阶段,蛋白治疗、基因治疗、干细胞抑制等技术的研究逐步深入,但也面临着安全性、有效性、临床可行性等问题的挑战.
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中医药对冠状动脉侧支循环及有关生长因子的影响
冠状动脉侧支循环是指当某一冠脉主支或分支存在严重狭窄或闭塞时,由其它分支发出的为缺血区心肌供血的交通支.对于冠状动脉病变严重的心肌缺血,传统的药物治疗效果有限:而冠状动脉的介入治疗和旁路移植术均存在较高的再狭窄发生率.因此,促进缺血心肌区域侧支循环的建立、健全或血管新生已成为当前心血管领域的研究热点之一.冠状动脉侧支循环的建立和血管新生在很大程度上依赖于有关生长因子的作用,在已知的潜在促进心肌侧支血管生成的生长因子中,以成纤维细胞生长因子(FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)为重要.本文就近年来中医药对冠脉侧支循环及FGF、VEGF的研究进展综述如下.
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异丙酚对心肌缺血再灌注损伤的保护
在特定的时间范围内,局部心肌缺血后恢复正常灌注,缺血区的组织损伤反而比单纯缺血时更严重,这种损伤被称为心肌缺血再灌注损伤[1].
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脑缺血早期谷氨酰胺合成酶时程变化的免疫组织化学研究
谷氨酰胺合成酶是谷氨酸的降解酶,在神经系统主要存在于星形胶质细胞内.为了探讨星形胶质细胞在脑缺血早期的保护作用,本研究用雄性SD大鼠35只,体重230～270g,利用圆柱型尼龙线栓塞一侧大脑中动脉制备可再灌脑缺血模型,用免疫组织化学ABC法观察了脑缺血后15min至24h之间不同时间点缺血区谷氨酰胺合成酶(GS)的变化情况.
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磁共振弥散张量成像对急性缺血性梗死的诊断价值
弥散加权成像(DWI)能够在中风发作即刻显示出脑缺血性改变,它对超急性及急性脑梗死的定位、定性诊断的价值已被公认[1-2].DTI是其技术的延伸,它通过增加采集方向,揭示水分子在三维空间的弥散情况,它侧重反映的是组织结构的空间方向性和完整性.常用弥散各向异性分数来表示,它提供了进一步检测缺血损伤造成的组织微结构改变的能力.大量研究证实中风24 h后缺血区弥散各向异性显著降低[3-5],但24 h内的弥散各向异性变化的报道非常不一致[4-10].因此,本研究侧重探讨DTI对发病24 h内的急性脑梗死的诊断价值.
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脑梗死与内源性神经干细胞
目前研究表明脑梗死后,内源性神经干细胞大量增殖、迁移和分化,参与神经再生和脑组织功能的恢复,这改变了长期以来人们认为人脑神经元缺乏再生能力的错误观念.近年来,有研究者试用体外培养神经干细胞(neuralstem cell,NSC)移植至缺血区治疗脑梗死,该方法存在着外源性NSC移植成活率较低,分化具有不可控性、致瘤性、缺血灶神经损伤功能修复不理想等问题,因此对内源性NSC的研究仍是近年来的热点.
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出血性脑梗死的影像学诊断研究进展
出血性脑梗死（ hemorrhagic infarction ， HI ）是指脑梗死后缺血区内继发性出血，又称脑梗死后出血转化。这种梗死后出血既可无临床症状（原有症状除外），又可表现为原有症状的突然加重，甚至危及生命。近年来，随着溶栓与抗凝疗法的开展，以及CT、MRI的普遍应用，HI的报道逐渐增多，现已成为脑梗死治疗中重点关注的问题之一。本文着重就其影像学诊断的研究进展作一综述。
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六招助您远离急性心梗
1.控制好血糖与血压糖尿病患者平时若不注意控糖,机体长期处于高血糖状态,会引起血脂异常等代谢紊乱,使其早期就会出现动脉粥样硬化,而粥样斑块和血栓又易破裂,因此糖尿病患者更易发生心肌梗死.糖尿病患者早期治疗就积极控制血糖达标,可有效改善心肌细胞代谢,改善高黏血症使缺血区心肌细胞血供得到改善,挽救部分濒临死亡的心肌细胞,进而降低急性心肌梗死的发生率及死亡率.
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生长因子应用于冠心病治疗的实验和临床研究现状
近年来，人们发现一些生长因子有促进缺血组织血管新生、加速侧枝循环建立的作用，有可能通过直接提高缺血区血供来改善心肌缺血，为冠心病治疗提供了新的思路。目前研究较多的是血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)。
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急性心肌梗死治疗的新看法
现代急性心肌梗死(AMI)治疗的终目标是尽早地开通梗死相关血管,完全改善缺血区的再灌注,大限度地减少心肌的坏死,尽可能地保护具有收缩功能的心肌细胞,从而改善该病的急性期和长期的预后.近年来在上述各个环节都有一些新的看法.
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急性心肌梗死后晚期再灌注的意义
急性心肌梗死治疗的终目标是尽早地开通梗死相关血管,完全改善缺血区的再灌注,大限度地减少心肌的坏死,尽可能地保护具有收缩功能的心肌细胞,从而改善该病的急性期和长期的预后.现已明确对症状发作12小时内的ST段抬高的心肌梗死(STEMI)实施直接介入治疗是佳的治疗策略.而临床上能得到这样治疗的患者不足三分之一.据调查到医院的急性心肌梗死患者中,只有60%在发病12小时以内,其余40%均超过12小时.
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中西医结合治疗急性心肌梗死的研究进展
急性心肌梗死(AMI)是心内科常见的急危重症,发病率逐年上升,2012年中国心血管病报告指出,截至2011年底我国AMI患病人数已达250万,比2010年新增50万[1,2].在西医学中,AMI是指冠状动脉阻塞引起相应的心肌急性、持续性缺血缺氧所致的心肌变性、坏死,治疗以尽快开通梗死相关血管、改善心肌血液供应、促进缺血区再灌注、尽可能挽救濒临坏死的心肌为主要原则[3,4].在中医学中,AMI症状属于"胸痹心痛"、"真心痛"、"卒心痛"等范畴,早在《黄帝内经》中已有记载,如"心病先心痛"、"邪在心,则病心痛"、"真心痛,手足青至节,心痛甚,旦发夕死,夕发旦死"等.
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小鼠骨髓基质细胞成内皮细胞分化及缺血区存活能力
目的探讨体外培养的骨髓基质细胞的部分生物学特性、成内皮细胞分化能力及在缺血区存活能力.方法分离5～6周龄的小鼠胫骨、股骨,预冷的DMEM/F12培养基冲洗出骨髓,密度梯度离心分离出骨髓单个核细胞,接种于DMEM/F12培养基中(含10%优质胎牛血清及双抗).
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肝细胞生长因子对心肌梗死后心肌细胞凋亡及左室重塑的影响
目的观察外源性肝细胞生长因子(HGF)对心肌梗塞后心肌细胞凋亡及左室重塑的影响.方法56只新西兰兔随机分为4组:假手术组、假手术+HGF组、对照组和干预组.结扎左冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型.干预组静脉注射给予HGF2mg/kg/12h,4周后测心功能、左室重塑指标,取出心脏,梗死区重/缺血区比为梗死范围.TUNEL法染色检测细胞凋亡.
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缺血性血管新生与干细胞移植
广义的血管新生(neovascularization)有两种情况.一种由组织中既存的成熟血管内皮细胞增殖、游走,形成新的血管网,称为血管生成(angiogenesis).在正常机体,只在随性周期变化的卵巢和子宫等特殊器官能够观察到.病理情况下,在关节炎、糖尿病视网膜病变及癌症时可以看到显著的血管新生,治疗上需要抑制.与此相反,器官、组织缺血时侧支血管的形成,以及创伤愈合,在治疗上需要加以促进的血管新生.另一种情况是由内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPC)形成新的血管,称为血管发生(vasculogenesis),与胎儿期血管发生的机制一致.近研究显示,周围血液中有来源于骨髓的EPC,它参与重症缺血区血管的形成.病理状态下的血管形成,包括血管生成和血管发生.
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血管形成素-1基因转染对兔缺血心肌血管形成的影响
血管形成素-1(Ang1)可促进缺血区血管新生,对血管内皮细胞具有特异性及独特的拮抗微血管渗出作用而备受瞩目.本研究观察Ang1在兔缺血心肌中促血管形成作用,报道如下.
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心肌梗死病人冠状动脉旁路移植同期自体骨髓单个核细胞移植初步临床应用
我们在行冠状动脉旁路移植(CABG)手术时,提取自体骨髓单个核细胞(MBMCs),于手术同期植入心肌梗死区及其边缘,术后短期随访,注意观察术后病人缺血区血流灌注和心脏功能的改变及是否出现近期和远期并发症.
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血管新生与脑缺血损伤
脑缺血后,由于缺血、缺氧引起神经细胞变性、坏死,而导致神经功能缺损.因此,尽快恢复缺血区的血液供应,对缺血后神经功能的恢复至关重要.
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功能性磁共振成像在缺血半暗带诊断中的应用和进展
缺血半暗带代表的是缺血后虽已丧失电活动但仍能维持电位和跨膜离子电位的、并且可存活一段时间的部分脑组织.目前,多数学者认为缺血半暗带是位于严重缺血中心周围低灌注的缺血区,该区随缺血时间的长短而处于动态变化过程中,若能及时恢复血供则可转化为正常灌注区,否则将发展为不可逆的梗死.因此,围绕早期明确缺血半暗带的临床与基础研究对于急性缺血性脑卒中的治疗具有重要指导意义.
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预测急性脑卒中缺血半暗带的优Tmax阈值
背景:挽救缺血半暗带对减少梗死范围有重要意义,一般以PWI与DWI的不匹配区域来评估半暗带.但PWI评估的低灌注范围可能会包括良性缺血区,从而使评估所得的半暗带体积大于实际值.为减少这种弊端,近来引入一新的参数:PWI的达峰时间(Tmax)阈值.Tmax为PWI成像信号强度-时间曲线中从对比剂开始出现到对比剂浓度达到峰值的时间.以对侧相应部位正常脑组织的Tmax为参考,脑组织中Tmax延迟超过阈值的区域即为PWI病灶区.
