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葛根素注射液治疗急性脑梗死70例临床观察
葛根素是从豆科植物野葛根的干燥根中提取的异黄酮化合物,经科学加工制成的速效型注射液,具有扩张血管、改善血液流变学指标[1]、增加脑血流量、降低脑血管阻力、改善脑与外周缺血区的血液供应,并有广泛的β受体阻滞作用,可治疗高粘、高凝血症.自1999年~2001年采用葛根素治疗急性脑梗死70例,临床疗效满意.
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端粒酶逆转录酶转染内皮祖细胞在缺血性心血管疾病中的应用
动脉硬化所导致的缺血性心脏病严重危害人类健康,临床治疗所面临的大难题就是如何安全有效的再通阻塞血管和建立侧支循环来改善缺血区的血供.成熟机体内血管形成有两种方式:第一通过机体内存在于外周血、已定向分化的内皮细胞增殖、游走、重塑血管,即血管新生(angiogenesis).
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出血性脑梗死的CT诊断
脑梗死后缺血区的血管再通,梗死区内有血液溢出即为出血性脑梗死.近年来由于抗凝剂的广泛应用,其发病率有提高趋势,对其明确的诊断和病程的观察以CT为佳.
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克林澳治疗脑梗死31例疗效观察
克林澳(马来酸桂哌齐特注射液)是一种具有多种药理作用的新药,具有对内源性腺苷增效及弱钙阻滞的双重作用机制.同时具备早期神经保护作用,改善脑水肿,缩小脑梗死灶,全面恢复心脑及外周血供,尤其在缺血区作用更强,且无"盗血现象".我科用北京四环制药有限公司生产的克林澳治疗脑梗死31例,取得较好疗效,现报告如下.
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钳夹法下鼻甲部分切除术
目的:探讨钳夹法下鼻甲部分切除术的治疗方法及其效果;方法:血管钳夹持肥大的下鼻甲,使下鼻甲海绵窦血管闭合,形成一缺血区,沿之切除肥大部分之下鼻甲;结果:2183例患者术后通气均明显改善,无复发或并发萎缩性鼻炎;结论:钳夹法下鼻甲部分切除术创伤小、出血少、鼻腔填塞时间短、愈合快,是治疗下鼻甲肥大的有效、安全、方便的手术方法.
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尼莫地平治疗缺血性脑血管病的临床观察
尼莫地平为1、4-二氢吡啶类的钙离子拮抗剂.其药理作用是有效地调节细胞内钙的水平,使之保持正常的生理功能.临床实验表明尼莫地平能够扩张血管,增加缺氧缺血区脑组织的血液供应.且不会引起60例缺血性脑血管的后遗症患者,其主要症状为头晕、头痛、失眠和记忆减退等慢性脑功能障碍,观察其疗效,安全性及副作用,现将结果报告如下.
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脑梗死后出血性转化-动物模型制备及评估的研究进展
脑梗死后出血性转化(Hemorrhagic transformation,HT)是缺血性卒中后缺血区域内出现自发性的出血转变,是缺血性卒中尤其是大面积脑梗死常见的并发症[1].分为出血性梗死(hemorrhagic infarction,HI)、脑血肿形成(parenchymal hematoma,PH).前者为缺血区内形成点灶状出血,后者主要在缺血区出现具有占位效应的团块状出血,两种类型的HT对缺血性卒中的转归均起恶化作用,并与血管内治疗后的死亡率独立相关[2].在临床上HT发生率为8.5% ~30%,其中症状性HT发生率为1.5% ~5%,HT可造成卒中患者病情的加重,对治疗方案的选择及预后均有影响.但是目前对于HT的发病机制、治疗方法尚不十分清楚,因此建立理想的标准化动物模型并在此基础上进行相关研究至关重要,本文就近年来HT动物模型的制备方法、评估手段及其相关研究进展综述如下.
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进展性缺血性脑卒中诊断与相关因素的研究
目前,进展性缺血性脑卒中(简称进展性卒中)的病因尚不十分清楚.国外有学者认为,脑卒中后,早期神经功能障碍的进展性加重是由于梗死本身机制的作用,终引起缺血半暗带和缺血区周围正常脑组织的进一步损伤的结果,而晚期进展是由全身因素造成的[1].现将其诊断及主要相关因素综述如下.
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丁苯酞治疗进展性脑梗死疗效观察
进展性脑梗死(Progressive cerebral Infarction,PCI)占脑梗死26%~43%[1],死亡率和致残率均很高,目前治疗方法疗效欠佳,幸存者留下严重后遗症.研究证明,dl-丁基苯酞(丁苯酞,Dl-3n-butylphthalide,NBP)可通过多个环节阻断脑缺血引起的病理生理发展过程,具有改善缺血区脑灌注、增加缺血区毛细血管的数量、增加缺血区脑血流量、改善脑缺血后脑能量代谢、缩小梗死面积、减轻神经功能损伤程度、减轻脑水肿等作用[2-4].临床试验证明NBP治疗急性缺血性脑卒中疗效确切.因此,本研究采用NBP治疗PCI,观察其临床疗效.
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脑出血致偏侧舞蹈病2例报告
脑出血致舞蹈病较脑梗塞引起者更为少见,现将我院收治的2例报告如下:1 病历摘要 例1:男患,51岁。因突然头痛,右侧肢体瘫痪0.5h于1999年4月28日入院。6a前曾因左侧肢体瘫痪在本院诊断为“脑出血、高血压病”,经治疗后生活完全自理。检查:Bp 20/15,嗜睡,完全运动性失语,颈软,双眼球向左侧共同偏视,右侧鼻唇沟变浅,伸舌不能。右上下肢肌力Ⅰ级,右侧Bwbinskj征阳性。血糖及抗“O”正常。脑CT示:左侧基底节区脑出血,出血量约为45.3ml,右侧壳核区有一棱形软化灶。治疗后意识转清,入院第5d开始出现左下肢不自主无规律地不停摆动、屈伸及扭转,睡眠时消失。持续3d后开始服用氯丙嗪25mg,1日2次,舞蹈样动作第2d后即明显减轻。连续服用7d,停服后与随访3个月未见复发。 例2:男患,79岁。因左侧肢体不自主运动2d,于2000年10月1日入院。查体:Bp 18/12。神志清,左侧肢体可见无目的、不自主、不能控制的摆动、屈伸,并出现踝、腕关节的扭曲,呈持续性,睡眠时消失。左侧肢体肌力Ⅳ级,肌张力较右侧减低,病理反射未引出。脑CT:右丘脑出血,量约3ml,经小剂量甘露醇、神经细胞保护剂等治疗,肢体不自主运动逐渐减轻,上肢不自主运动入院7d后消失,下肢15d后消失。2 讨论 新纹状体的尾状核和壳核损害可引起对侧肢体不自主的舞蹈样动作。本文2例临床与CT可明确诊断为脑出血。病程中出现偏侧肢体舞蹈样动作,符合偏侧舞蹈病。我们体会其原因可能系:①例1原已患过脑出血的右侧基底节区和例2因高龄动脉硬化可能存在的亚临床型的新纹状体供血不足。②脑出血发生后可因血肿引起对缺血区的直接压迫,加重了新纹状体区供血不足。③其中例1因出血量较多,病程第5天为脑水肿高峰期,可产生对原右侧缺血区的压迫,或脱水药物应用加重了右侧基底节区供血不足,促使偏侧舞蹈动作的发生。经治疗上述诱因得到控制,症状也随之消失。本文例1舞蹈样动作经服氯丙嗪治疗取得满意疗效,文献记载类似症状亦可服用多巴胺能药物氟哌啶醇。
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浅谈脑出血后血压的管理
脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血.大约60%的脑出血是由高血压合并小动脉硬化所致,绝大多数高血压性脑出血多发生在壳核和内囊区.对于脑出血后血压的控制情况,目前一直没有明确的定论.本文就脑出血后血压的管理进行综述.1脑出血的原因脑出血早期,血压先升高,随后几天内,降至基线水平,这是疾病本身的自然发展过程.其原因如下:①机体原发血压升高;②急性脑出血后脑组织水肿引起血压反射性持续增高;③急性脑出血后血肿周边缺血,血压调控中枢通过升高血压,以维持缺血区的灌注;④患者因恐惧、疼痛、不适、躁动不安等引起反应性血压升高;⑤急性脑出血累及自主神经中枢(尤其是间脑),导致血压剧烈波动.
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大脑半球出血性梗塞的影像学诊断研究
脑梗塞从病理上可分为缺血性脑梗塞、出血性脑梗塞和腔隙性脑梗塞[1].出血性脑梗塞是指缺血区血管再通,在梗塞区内有血液溢出,这种现象也称为梗塞后出血[2].其病理改变以及治疗方法和单纯的脑出血或脑梗塞都不一样.CT、MRI对单纯脑出血或脑梗塞诊断明确,对于出血性脑梗塞往往要认真分析.尤其首次检查即为出血性脑梗塞,缺乏梗塞初期的对照,或发生较早出血性梗塞与脑出血鉴别时,诊断应慎重.我们回顾分析28例大脑半球出血性梗塞的CT、MRI所见,对其影像学特征进行探讨研究,现报告如下.
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内皮细胞黏附分子对心肌梗塞及心肌缺血再灌注损伤的影响
心肌缺血-再灌注可引起一系列病理生理过程,通常造成原缺血区心肌损伤加重,这一现象称再灌注损伤.临床上,PTCA、溶栓等治疗措施及冠脉痉挛缓解后均可造成再灌注损伤.
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心肌缺血与内源性保护
心肌缺血后早期恢复冠脉血流为挽救心肌细胞坏死的根本措施.70年代始冠脉内溶栓、冠脉成形术和搭桥术相继应用于临床,并取得了非常好的效果.但缺血区血流再通可导致更加严重的损伤,即再灌注损伤.同时,由于冠心病患者多发作于院外,因而实施早期冠脉再通便显得格外困难.
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依达拉奉治疗出血性脑梗死30例疗效观察
出血性脑梗死(hemorrhagic cerebral infarction,HCI)是脑梗死患者在脑梗死的基础上,由于缺血区血管重新恢复血液灌流,导致梗死区内继发性出血[1].近年来,由于脑梗死、溶栓治疗的发展,CT及MRI的普及,关于出血性脑梗死的报道越来越多,已引起临床的高度重视.如何进行及时有效的治疗,大限度地减少致死率与致残率,是当前亟待解决的问题.2005年3月-2008年12月我们应用依达拉奉治疗急性出血性脑梗死患者30例,取得良好疗效,现报道如下.
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添加盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死时血清炎症因子的变化及疗效评价
急性脑梗死中炎症反应的研究一直是近年来的热点.血流中断、再灌沣及血脑屏障的破坏使得外周白细胞脑内浸润、小胶质细胞激活,启动炎症级联反应,释放一系列炎症介质,加重呐损伤.在实验性脑卒中中,阻滞炎症级联反应可改善损伤程度,但仍需临床验证[1].法舒地尔(fasudil,HA1077)作为新型的Rho激酶抑制剂,通过阻断Rho激酶信号转导通路上调一氧化氮合酶转录活性、舒张平滑肌、增加缺血区脑血流量及抑制中性粒细胞聚集,在脑梗死领域运用逐渐扩大.
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治疗性血管新生的研究进展
近年来,随着对血管新生(angiogenesis)和血管生长因子研究的不断深入,治疗性血管新生(theraputic angiogenesis)的概念日益受到重视,即将外源性血管新生因子转入组织中增强缺血区的侧枝毛细血管新生[1].本文旨在综述近年来治疗性血管新生的研究进展.
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葛根素治疗腔隙性脑梗死的疗效观察
葛根素具有抗血栓、改善微循环、提高缺血区血流量作用[1].本院采用葛根素治疗腔隙性脑梗死,现报告如下.1对象与方法1.1对象系2010年本科收住的360例腔隙性脑梗死患者,均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅影像学检查证实.随机分为两组,(1)葛根素组:182例,男96例,女86例;年龄42~ 71岁,平均(63.4±13.1)岁;病程13~ 37 h,平均(22.2±9.5)h;美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分8~ 17分,平均(13.2±1.4)分.(2)对照组:178例,男93例,女85例;年龄41 ~72岁,平均(63.3±13.1)岁;病程12 ~36 h,平均(22.1±9.4)h;NIHSS评分7~17分,平均(13.2±1.4)分.两组患者在年龄、性别、病程及病情差异无统计学意义.
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乌拉地尔干预急性心肌缺血的细胞机制
目的新的α肾上腺素受体拮抗剂乌拉地尔(阻断α1受体为主),治疗高血压急症、急性心肌缺血和肺水肿有效.本研究试图阐述乌拉地尔对缺血心肌内能量代谢状态、SR钙泵活力和钙释放通道的作用,探讨其治疗急性心肌缺血的分子和细胞机制.方法制备急性心肌缺血家兔模型,给予乌拉地尔1.0mg@kg-1@d-1,3天后测定缺血和非缺血区心肌内ATP、ADP、AMP和乳酸量,计算能荷;测定SR Ca2+ATP酶活力和钙释放通道[3H]Ryanodine结合的Bmax的与Kd值.测定心肌细胞缺氧培养及药物干预时的SR钙泵活力.结果缺血和梗死区心肌内ATP、ADP、AMP含量比非缺血区下降31%、40%和33%,乳酸含量急剧升高65%,差异显著(P<0.05和0.01);SR Ca2+ATP酶活力从(1.19±0.11)μmol/g降至0.94μmol/g(P<0.05);钙释放通道数目下降,亲和力不变.治疗组缺血心肌内ATP、ADP、AMP含量明显回升、能荷升高,SR Ca2+ATP酶活力及释放通道数目均恢复正常(P<0.05和0.01).缺氧培养乳鼠心肌细胞钙泵活力下降53%,乌拉地尔和拉西地平药物干预时钙泵活力无明显变化.结论乌拉地尔通过α受体改善缺血心肌内能量代谢、减少乳酸堆积、调节SR Ca2+泵和钙释放通道功能、减轻钙超载是治疗的分子和细胞机制之一.
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急性脑梗死与细胞间黏附分子-1和IL-6相关研究
近年来研究表明,脑梗死后存在着炎症性病理性损伤,缺血区产生大量的致炎物质,白介素-6(IL-6)作为炎性因子网络的重要组成部分,在炎性反应的发生、发展中扮演了重要角色[1].体外细胞培养发现IL-6可以促进细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达,sICAM-1则可介导白细胞的黏附和聚集.作者于2005年8月至2007年8月通过检测研究30例急性脑梗死患者及30例对照组的血清sICAM-1与IL-6浓度,并测量脑梗死患者的梗死体积,旨在探索急性脑梗死与细胞间黏附分子-1和白介素-6相关的意义.