首页 > 文献资料
-
脑缺血后的神经发生与凋亡
研究表明,成年哺乳动物脑内存在神经干细胞,具有神经发生的能力.在脑缺血后,神经干细胞被激活,分化为神经元并可替代丢失的神经细胞,发挥一定的代偿功能,同时其他一些细胞却发生凋亡.文章介绍了脑缺血后神经发生和凋亡的研究新进展,而促进神经发生,减少凋亡会是一条新的治疗新思路.
-
脑缺血后的神经和血管发生
成年脑内存在神经干细胞(NSC),脑缺血后室管膜、室下区和海马齿状回的NSC因微环境改变而被激活,并参与机体的损伤修复反应.同时,作为对缺血的另一种代偿反应,半暗带内的骨髓源性内皮细胞、脑血管内皮细胞增殖迁移,巨噬细胞浸润增加,并使新生血管形成.两个过程密切相关,共同完成缺血后的脑组织修复.
-
神经发生及其对实验性卒中康复的影响
成年哺乳动物脑内有神经发生现象.海马齿状回、脑室下区和大脑皮质等处有一群具有增殖能力并能分化成神经元的前体细胞,卒中后可见其增殖和分化.环境、激素、细胞因子、递质和受体等在此过程中起着重要作用.研究神经发生的机制、影响因素及其在实验性卒中康复中的作用有助于指导卒中的康复治疗.
-
成年哺乳动物海马齿状回神经发生的研究进展
近年来研究发现,成年哺乳动物海马齿状回仍然保持着神经发生的能力,其增殖水平在正常生理条件下较低,但在特殊环境或某些病理条件下可以增强,其发生的过程和机制十分复杂,受众多因素的影响和调节,这些因素在神经元增殖、存活和分化的不同阶段起重要作用.
-
羟基红花黄色素A对培养大鼠海马脑片氧-葡萄糖剥夺模型神经发生的影响
目的 探讨氧-葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤后,羟基红花黄色素A( hydroxysafflor yellow A,HSYA)对器官型脑片海马齿状回神经发生的影响.方法 利用3d龄Sprague-awley大鼠制备器官型海马脑片,随机分为空白对照组、生理盐水对照组(OGD后给予lml生理盐水)、大剂量HSYA组(OGD后1ml,0.072 mg/ml HSYA干预)和小剂量HSYA组(OGD后1ml,0.036 mg/ml HSYA干预),每组6张脑片.巢蛋白和5-溴脱氧尿嘧啶核苷免疫荧光法双标增殖神经干细胞(neural stem cell,NSC).结果 各组脑片OGD前后不同时间点之间NSC数量均存在显著差异(P均<0.001),OGD后各组增殖NSC数量显著减少,3d时细胞增殖明显增多,6d时增殖NSC数量较3d时减少但仍高于OGD前.空白对照组、生理盐水对照组、大剂量HSYA组和小剂量HSYA组增殖NSC数量存在显著差异(F=947.077,P<0.001).从各时间点看,除OGD前外,其他各时间点增殖NSC数量均存在下列关系:空白对照组>大剂量HSYA组>小剂量HSYA组>生理盐水对照组(P均<0.001).结论 HSYA可减轻OGD对NSC的损伤,促进神经再生.
-
肿瘤坏死因子受体1对脑缺血小鼠神经血管发生的影响
目的 探讨肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFRI)在脑缺血小鼠血管发生和神经发生中的作用.方法 24只野生型和24只TNFR1基因敲除小鼠随机分为假手术组和局灶性脑缺血组(每组12只),在脑缺血和假手术后第3天腹腔注射5-溴脱氧尿苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU).脑缺血后第7和第28天,应用葡萄糖载体-1(glucose transporter-I,Glut-1)/BrdU免疫荧光染色双标记评价梗死周围区新生血管,标记BrdU检测侧脑室下区神经干细胞增殖,分别采用双皮质素(doublecortin,DCX)/3rdU和神经元核抗原(neuronal nuclei antigen,NeuN)/BrdU双标记检测神经干细胞迁移和存活.结果 在正常情况下,野生型(418.000±28.404)和TNFR1基因敲除(528.000±60.597)小鼠血管发生和室管膜下区(subventricular zone,SVZ)的BrdU阳性细胞数无显著性差异(t=-1.644,P=0.131);脑缺血后第7天,TNFR1基因敲除小鼠Glut-I/BrdU阳性细胞数量显著少于野生型小鼠(14.833±2.182对27.500±4.209;t=2.672,P=0.023),DCX/BrdU阳性细胞数也显著少于野生型小鼠(163.000±11.106对257.168±12.213;t=5.705,P=0.000);脑缺血后第28天,TNFR1基因敲除小鼠NeuN/BrdU阳性细胞数显著少于野生型小鼠(6.000±0.577对11.000±1.571;t =2.988,P=0.014).结论 TNFR1可能在脑缺血后期的神经血管再生中起着促进作用.
-
齐拉西酮对慢性不可预见应激大鼠抑郁行为与海马神经发生的作用
目的:研究齐拉西酮对慢性不可预见应激(chronic unpredictable stress,CUS)大鼠抑郁样行为的改善作用以及对海马神经发生的作用. 方法:将24只大鼠分为对照组(n=8),慢性不可预见应激组(n=8)和齐拉西酮组(n=8),建立CUS大鼠模型,连续7d给予齐拉西酮[2.5 mg/(kg·d)],通过旷场及糖水摄取实验观察各组动物行为学变化、溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入实验观察海马增殖情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测海马B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、脑源性神经营养因子(BD-NF)和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)的表达水平的变化. 结果:持续21 d的慢性不可预见应激抑制了动物对糖水的偏好及单位时间内运动距离(与对照组相比较,P均<0.05),而给予齐拉西酮可以改善这种现象(与慢性不可预见应激组比较,P均<0.05);BrdU染色结果显示,齐拉西酮可以显著增加海马的增殖细胞数,而且增加了增殖细胞中的神经元比率(与慢性不可预见应激组比较,P均<0.05);进一步通过Western blot发现,CUS应激抑制了大鼠海马Bcl-2、BDNF及pERK1/2的表达(与对照组相比较,P均<0.05),而给予齐拉西酮则缓解了这一下降现象(与慢性不可预见应激组比较,P均<0.05). 结论:齐拉西酮能够改善动物模型的抑郁行为,而这一作用可能与其促进海马Bcl-2、BDNF及pERK1/2的表达,进而促进海马神经发生来实现的.
-
单侧海马损毁诱发双侧齿状回细胞增殖的研究
目的探讨成年大鼠单侧海马锥体细胞被损毁后,海马齿状回(dentate gyrus,DG)神经干细胞/前体细胞(neural stem cells/progenitor cells)原位激活的时间变化规律.方法用海人酸(kainic acid,KA)建立单侧海马损毁模型,用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记增殖的细胞,免疫组织化学染色检测损毁后不同时间点损毁侧及对侧海马DG表达BrdU的细胞数.结果空白对照组和各时间点假损毁组双侧海马DG区均可见到少量BrdU阳性细胞,组间无显著性差异(P>0.05);与对照组比较,实验组双侧DG BrdU阳性细胞均于损毁后第3 d起明显增多(P<0.01),第5 d达高峰(P<0.01),第9 d下降至对照组水平;损毁侧阳性细胞数目较对侧略多.结论成年大鼠单侧海马损毁可增强双侧海马DG的神经发生,其机制可能与损毁引起的机体激素水平、神经递质、神经营养因子浓度的改变以及损毁侧局部微环境变化有关.
-
自噬在海马损伤后齿状回神经发生调控中的作用
目的 探讨成年大鼠单侧海马CA1区毁损后,海马齿状回(DG)神经发生新生细胞存活与自噬的关系.方法 建立海人酸(KA)损毁单侧海马的模型,用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)于毁损后3 d标记增殖的细胞,免疫组织化学检测BrdU阳性细胞,采用体视学的计数方法计算DG的BrdU阳性细胞总数.用自噬特异性抗原微管相关蛋白轻链3(LC-3)与BrdU双标的方法检测这些新生细胞的减少是否有自噬的参与.结果 假毁损组DG区可见少量的BrdU阳性细胞;与假毁损组比较,实验组在海马毁损后DG区BrdU阳性细胞明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),在BrdU给药后第1天多,随着时问的推移逐渐减少,各组之间差异有统计学意义(P
-
caspase-3在海马损伤后齿状回神经发生调控中的作用
目的 探讨成年大鼠海马CA1区损毁后,齿状回(DG)细胞先增殖后减少的原因.方法 用海人酸(KA)建立单侧海马损毁模型;用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记海马DG区增殖的细胞,用免疫组织化学方法检测标记后不同时间点DG区BrdU阳性细胞,并用无偏差体视学方法定量分析;激光共聚焦显微镜检测BrdU与裂解的easpase-3的共表达.结果 实验组动物在损毁海马后各时间点DG区BrdU阳性细胞总数均比对照组明显增多,差异有统计学意义(P<
-
Ro25-6981对成年脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经发生的影响
目的 探讨NMDA受体亚单位2B选择性拮抗剂Ro25-6981对成年大鼠短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区神经发生的影响.方法 将成年雄性sD大鼠随机分为实验组和对照组.制作四动脉阻断(4AO)大鼠全脑缺血15 min再灌注模型.实验组和对照组大鼠分别于术前30 min腹腔注射不同剂量Ro25-6981(0.3 mg/kg、0.6 mg/kg)、生理盐水.免疫组织化学技术显示再灌注第1、3、7天各组大鼠海马CA1区BrdU阳性细胞数.结果 对照组大鼠BrdU阳性细胞在再灌注3 d增殖达高峰,随后下降.再灌注1、3、7天,实验组与对照组相比BrdU阳性细胞数均明显减少(P<0.01).结论 一定条件下,Ro25-6981可抑制缺血再灌注诱导的海马CA1区的短暂性神经发生.
-
癫(癎)发作后神经发生中HIF-1α的作用
为了解癫(癎)发作后神经发生中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的作用,作者查阅了近几年国内外关于HIF-1α作用机制、神经发生机制、癫(癎)发生机制方面的文献,综述了HIF-1α在组织缺氧致神经发生中的作用、癫(癎)发作后的神经发生过程中缺氧的作用,归纳总结认为HIF-1α在癫(癎)发作致神经发生过程中扮演重要角色.
-
碱性成纤维细胞生长因子对不同日龄大鼠癫(癎)持续状态后海马神经发生的影响
目的 了解不同年龄大鼠癫(癎)持续状态后外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对海马齿状回颗粒细胞层神经发生的影响.方法 建立14天大鼠和60天大鼠戊四氮(PTZ)诱导癫(癎)持续状态模型,生理盐水(NS)注射作为对照,皮下注射bFGF进行干预,分4组:NS组、NS+bFGF组、PTZ组、PTZ+bFGF组.采用Brdu标记新生细胞,免疫组化方法 检测造模后大鼠海马齿状回神经发生情况,造模后第7、14天2个时间点观察海马齿状回Brdu阳性细胞数.结果 造模后第7天和14天,PTZ组中各日龄组大鼠海马齿状回Brdu阳性细胞数明显高于各自对应的NS组(P<0.01),NS+bFGF组各日龄大鼠Brdu阳性细胞数亦高于NS组(P<0.05),PTZ+bFGF组Brdu免疫阳性细胞数较PTZ组亦有升高(14天日龄组P<0.05,60天日龄组P<0.01).60天大鼠较14天大鼠升高幅度更为明显(P<0.01).结论 bFGF可增加癫(癎)持续状态大鼠海马齿状回颗粒细胞发生,对60日龄大鼠比14日龄幼鼠更为明显.
关键词: 癫(癎)持续状态 碱性成纤维细胞生长因子 神经发生 齿状回 -
雌激素对慢性脑缺血大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元的影响/大鼠短暂性局灶性脑缺血后神经发生、碱性成纤维细胞生长因子表达及其相互关系的研究/大鼠翼腭神经节、耳神经节和脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达的年龄变化/胰头后面神经分布的应用解剖学研究
-
Ro25-6981对脑缺血-再灌注后神经发生的影响
目的 探讨NR2B特异性拮抗剂Ro25-6981对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)后海马齿状回颗粒下层(SGZ)神经发生的作用.方法 64只SD大鼠随机均分为对照组(A组)、假手术组(B组)、 脑I-R组(C组)和Ro25-6981 0.6、1.2、2.4、4.8和9.6 μg/kg组(分别为D1、D2、D3、D4和D5组).术后7d取脑,各组大鼠处死前2h侧脑室注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),免疫组织化学染色观察SGZ中BrdU阳性细胞变化.结果 与A、B组相比,C组SGZ的BrdU阳性细胞数明显增加(P<0.01);而D1、D2、D3、D4和D5组BrdU阳性细胞数均较C组减少(P<0.05或P<0.01).结论 Ro25-6981能抑制大鼠脑I-R后海马齿状回SGZ神经发生.
-
性功能异常,小心糖尿病
生活实例1中年男性病人徐平来就诊,支支支吾吾了半天,医生才明白他是来看阳痿的.医生发现徐平体型较胖,仔细询问病史后怀疑他患有糖尿病,经检查以现其血糖、明显升高,从而确诊他患了糖尿病.支配阴茎的神经发生病变会导致阴茎不能充血,因而不能勃起,而这一神经病变很可能是由糖尿病引起的.徐平经控制血糖后,阳痿症状慢慢消失了.
-
胃病为何要用“精神药”
在医院,常常有医生给胃炎、胃溃疡、胃动力紊乱、功能性消化不良等胃病患者使用“精神药”,这让患者很困惑,自己患的是胃病,为什么要用“精神药”呢?精神因素是胃病起因人的胃壁分为5层,从里层(黏膜层)到外层(浆膜层)都有神经末梢分布,它们通过各种途径与中枢神经发生联系,无时无刻管理着胃的运动、感觉、胃液分泌等.因此,胃生病时,患者会产生各种不良感觉,譬如胃部不适、容易饥饿、隐痛、烧灼感、剧痛、恶心、呕吐、闷胀、不想吃东西、一吃就饱等.
-
第一腮裂瘘管显微镜辅助治疗临床分析
第一腮裂瘘管是临床上较为少见的一种先天性疾病,因胚胎发育早期鳃器发育异常所致.第一腮裂瘘管常与面神经发生各种形式的交错粘连[1],手术治疗较为困难,常易造成面神经损伤及瘘管残留复发.近年来,我院对收治的典型第一腮裂瘘管采取显微镜辅助治疗,现将治疗情况总结报道如下.
-
以视力下降为主要症状的疾病误诊为球后视神经炎10例临床分析
球后视神经炎是指穿出巩膜后孔的眶内段至颅内段视神经发生的炎症.早期表现为视力减退,眼部检查无病变.
-
尼莫地平抑制缺血再灌注后成年大鼠脑内神经发生
目的:观察尼莫地平(Nimotlipine)对大鼠脑缺血再灌注后海马齿状回神经发生的影响并探讨其相关机制.方法:采用四动脉阻断法诱导大鼠全脑缺血,缺血20min前腹腔内注射尼莫地平或脑室内注射细胞外信号调节激酶(extracellular sig-nal-regulated kinase,ERK)的抑制剂U0126;免疫组化Brdu标记法检测脑内海马神经发生;western Blot法检测海马组织ERK、磷酸化ERK(p-ERK)蛋白的表达.结果:尼莫地平抑制脑缺血再灌注后海马部位的神经发生的同时也抑制了脑缺血再灌注后海马齿状回p-ERK的表达;海马部位神经发生在U0126组与U0126+尼莫地平联合给药组差异无统计学意义.结论:尼莫地平显著抑制脑缺血再灌注后海马齿状回的神经发生,其机制与下调p-ERK表达密切相关.