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腋窝淋巴结联合原发病灶超声诊断乳腺癌腋淋巴结转移的价值
目的 评价淋巴结超声形态征象结合乳腺原发肿块超声特征综合判断乳腺癌术前腋窝淋巴结状态的诊断价值.方法 超声观察95例乳腺癌患者原发灶和腋淋巴结.以腋淋巴结清扫的病理结果为金标准,对单独应用淋巴结超声征象(单独组)和联合应用淋巴结超声征象及乳腺原发灶声像(联合组)对腋窝淋巴结有无转移进行诊断价值评价.结果 在95例浸润性乳腺癌中,病理证实34例有腋淋巴结转移,61例腋淋巴结阴性.单独组和联合组诊断腋淋巴结转移的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为52.9%、82.5%、66.7%和76.5%及76.5%、83.6%、72.2%和86.4%.两组敏感度比较,差异有统计学意义,联合诊断法明显提高诊断敏感度.结论 腋窝淋巴结超声诊断乳腺癌腋淋巴结转移具有中等度敏感性和较高特异性;联合乳腺原发肿块超声征象可明显提高敏感性.
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腋淋巴结阳性乳腺浸润性导管癌差异蛋白的质谱分析
目的 筛选可能用于判断乳腺浸润性导管癌发生腋淋巴结转移的血清蛋白标志物.方法 收集2015年3月—2016年5月天津市宝坻区人民医院收治的乳腺浸润性导管癌患者血清样本24份,按照是否发生腋淋巴结转移分为两组,每组各12份.将每组的12份血清等量混合,利用双向凝胶电泳(2D-PAGE)和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术鉴定差异蛋白质,对2D-PAGE图谱与MALDI-TOF-MS质谱进行分析.结果 2D-PAGE图谱分析筛选出差异蛋白点11个;经MALDI-TOF-MS质谱分析鉴定出高可信度的蛋白5种,表达上调的为T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)、组织蛋白酶K(CatK)、血管内皮生长因子B(VEGF-B)、肌动蛋白相关蛋白复合物3(ARPC3),表达下调的为抑癌蛋白Necdin(覆盖率分别为Tiam1蛋白29％,CatK蛋白12％,VEGF-B蛋白34％,ARPC3蛋白26％,Necdin蛋白18％).结论 乳腺浸润性导管癌发生腋淋巴结转移后其蛋白质表达谱也发生了变化,所鉴定出的差异蛋白有可能成为判断其是否发生腋淋巴结转移的血清蛋白标志物.
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乳腺癌腋淋巴结转移超声造影模式分析
目的 探讨乳腺癌腋淋巴结转移的超声造影模式.方法 回顾性分析70例乳腺癌患者81个淋巴结超声造影图像,将淋巴结造影模式分为3型,分析不同造影模式类型的病理表现.结果 Ⅰ型淋巴结50个,Ⅱ型6个,Ⅲ型25个.其中Ⅰ型内转移淋巴结41个,Ⅱ型1个,Ⅲ型3个.以Ⅰ型为界区分淋巴结有无转移,灵敏度91.1％、特异度75.0％、准确率84.0％.结论 乳腺癌淋巴结转移的超声造影模式具有特征性,造影模式的分型有助于淋巴结有无转移的鉴别诊断.
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三阴性乳腺癌的超声征象与病理生物学特性的多因素分析
目的：探讨三阴性乳腺癌（TNBC）腋淋巴结转移（ALNM）超声显像特征的病理生物学特性与影响预后危险因素的关系。方法回顾性分析1063例经手术和病理证实的女性乳腺癌的临床资料，根据免疫组化结果分为TNBC组和非三阴性乳腺癌（NTNBC）组。单因素比较两组乳腺癌的超声显像特征及病理生物学特性；多因素非条件 Logistic 回归分析 TNBC 的超声显像特征与病理生物学的相关性；采用Kaplan-Meier法计算5年总生存率（OS）和无瘤生存率（DFS）。结果本组1063例乳腺癌中经免疫组化诊断为TNBC 218例，占同期乳腺癌手术治疗的20.51%，NTNBC 845例，占79.49%。超声显像与临床病理学诊断符合率为84.20%（895/1063）；不能确定乳腺肿块性质98例（9.22%），误诊为腺瘤及囊性变70例（6.59%）。单因素分析肿瘤大直径＞5.0 cm（18.81%vs.10.30%）、肿瘤纵横径比（D/W）＜1.0（64.68%vs.57.04%）、混合回声（19.27%vs.12.07%）、无微钙化（85.78%vs.79.76%）、后方回声无衰减（83.49%vs.75.98%）、边缘无毛刺征（82.11% vs.75.50%）、周边无高回声晕（75.23% vs.66.04%）、腋淋巴结（ALN）短径≥0.5 cm（52.75%vs.44.85%）、ALN-D/W≥1.0（44.50%vs.36.92%）等超声指标中两组比较有显著性差异（P＜0.050）。多因素非条件Logistic回归分析肿瘤D/W＜1.0、混合回声、无微钙化、后方回声无衰减、边缘无毛刺征、周边无高回声晕、ALN短径≥0.5 cm、ALN-D/W≥1.0等超声指标中两组有显著性差异（P＜0.05）。在肿瘤≥5.0 cm和肿瘤组织学分级G3（17.43%vs.10.06%）、术后局部复发（14.22%vs.5.925）、ALNM（56.88%vs.45.55%）及脏器转移（14.68%vs.6.39%）等病理生物学指标中两组比较有显著性差异（P＜0.05）。5年OS和DFS分别为82.31%和74.98%；TNBC组与NTNBC组5年OS为72.93%vs.84.73%（χ2＝16.569，P＝0.000），DFS为66.51%vs.77.16%（χ2＝10.468，P＝0.001）。结论 TNBC的超声显像特征与病理生物学特性有一定相关性，超声相对特异性征象为乳腺貌似良性肿瘤并ALN肿大，对术前预测性诊断及预后评价有指导意义。TNBC具有增殖侵袭性强，转移复发率高，P53表达率高和预后差的病理生物学特性，ALNM及脏器转移是影响患者预后的危险因素。
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触诊判定乳腺癌腋淋巴结转移的临床价值
乳腺癌主要转移到腋淋巴结.在我院的临床实践中发现,有时可触及的肿大腋淋巴结经病理检查并非淋巴结转移,而触诊阴性时却可见腋淋巴结转移,偶可见严重的腋淋巴结转移.本文总结我院15年的临床经验,对触诊判定乳腺癌腋淋巴结转移的临床价值作一讨论.
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触诊及影像学检查对乳腺癌腋淋巴结转移状况预测价值探讨
目的:探讨术前核磁共振(magnetic resonance,MR)、超声(ultrasonography,US)、X射线摄影(mammography,MG)检查及腋窝触诊对乳腺癌腋淋巴结转移状况的预测价值.方法:回顾性分析2011-12-01-2013-05-31广东省妇幼保健院经手术病理确诊的193例浸润性乳腺癌患者的临床病理和影像资料.比较不同方法预测腋淋巴结转移的敏感性、特异性和准确性,并分析腋窝触诊情况和淋巴结转移个数对影像学检查敏感性的影响.结果:腋淋巴结转移率为41.5％(80/193).4种方法中,MR与病理一致性的Kappa值高,κ=0.684,其敏感性为75.0％,特异性为92.0％,准确性为85.0％ ;US的敏感性为47.5％,特异性为92.9％,准确性为74.1％;MG的敏感性相对较差,为16.3％;腋窝触诊的敏感性为32.5％.MR和US联合的敏感性为77.5％,特异性为96.5％.腋淋巴结触诊阳性组MR(96.2％)及US(84.6％)敏感性差异无统计学意义,P=0.347;腋窝触诊阴性组MR(64.8％)和US(29.6％)的敏感性差异有统计学意义,P＜0.001.MR对于腋淋巴结转移＞3个患者的检出率高达95.8％,US为62.5％.结论:术前MR对乳腺癌腋淋巴结转移的评估具有重要参考价值.当术前触诊阴性且MR未提示转移淋巴结,如患者接受保留乳房手术,是否可不行前哨淋巴结活检术及腋淋巴结清除术值得进一步研究.
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隐性乳腺癌6例诊治体会
隐性乳腺癌(occult breast cancer)是指临床上乳房触不到肿块，而以同侧腋淋巴结转移为首发症状的乳腺癌。临床上较少见，我们1980年—1998年共收治6例，占同期乳腺癌住院患者822例的0.73％，现分析如下。……
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甲地孕酮致脑血栓死亡
患者女,68岁,因患左侧乳癌于2000年6月6日在安徽马鞍山八六医院行左乳癌改良根治术,6月20日出院.病理报告为浸润性导管癌,腋淋巴结转移4/4,雌激素受体ER(-),孕激素受体PR(-),术后用CEF方案:环磷酰胺(CTX)600mg+表柔比星(Epi-ADM)70mg+氟尿嘧啶(5-Fu)750mg,化疗7次,同时钴-60放疗,每天200cGy,放射总量为4730cGy.于2001年3月27日因左乳癌术后局部肿瘤复发再次入院手术,4月11日出院.术后7个月出现锁骨淋巴结转移,自2001年12月开始给予单用甲地孕酮每次160mg,每日1次,连续服用约4个多月未间断.于2002年5月突发脑血栓,经抢救无效于5月24日死亡.经临床专家小组的讨论,检查病史记录,没有发现患者以往有心脑血管或相关的疾病,因此认为患者的致死性脑血栓为甲地孕酮引起.
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分离胸大肌清扫乳腺癌腋淋巴结转移20例
乳腺癌的发病率现已成为女性肿瘤发病率的首位.目前治疗仍以早期施行根治性手术辅以放化疗以及内分泌治疗为主要手段,疗效有明显进步.但目前常规手术治疗创伤大,并发症多,如上肢麻木疼痛、胸肌萎缩等造成病人生活质量下降.近年来,我院在改良根治术的基础上,参考Crose改良根治术的经验,以及现代解剖学对相关神经功能的再认识,改进手术入路并尽可能的保留相关神经如胸前神经及肋间臂神经,这对减少术后并发症,提高病人生活质量,收到良好效果.
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早期乳腺癌腋淋巴结转移的高危因素
目的 探讨早期乳腺癌淋巴结转移(ALNM)的高危因素.方法 收集乳腺癌病例156例,建立数据库,用Logistic回归进行多因素分析,并对有意义的指标进行相关分析,对其中的53例患者523枚阴性腋淋巴结再切片,用CK19行免疫组织化学染色.结果 多因素分析显示肿瘤大小、肿瘤部位、癌抗原153(CA153)、人类表皮生长因子受体-2(HER2)4个指标进入Logitic回归方程.53例患者中有4例患者的腋窝淋巴结CK19免疫组织化学染色体阳性.结论 肿瘤大小、肿瘤部位,CA153和HER2为乳腺癌患者ALNM的高危因素;CK19免疫组织化学染色可发现乳腺癌腋淋巴结微转移癌.
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ER PR Ki67 P53在乳腺癌中表达的相关分析及临床意义
目的 探讨ER、PR、Ki67、以及P53在乳腺癌中表达的相关关系及其临床意义.方法 对126例原发性乳腺癌患者进行手术治疗,术后常规检测腋淋巴结状况,并采用免疫组织化学方法半定量测定乳腺癌ER、PR、Ki67和P53的表达,将腋淋巴结状况与以上分子表达进行对比分析.结果 腋窝淋巴转移阳性率为41.6%,ER、PR、Ki67和P53表达阳性率分别为62.8%、75,4%、72.2%和54.8%,ER和PR表达呈显著正相关,P53与Ki67表达呈正相关,淋巴结转移与ER、PR、Ki67、P53表达无显著相关(P>0.05).结论 乳腺癌淋巴结转移状况与ER、PR、Ki67、P53表达是相互独立又相互补充的影响预后的因素.
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乳腺癌组织中CD105的表达与Ki-67 ER PR CerbB-2及同侧腋淋巴结转移的相关性
人们对乳腺癌的认识已达分子水平,肿瘤的分子标记是其中重要的一环,它对乳腺癌的诊断、治疗和判断预后具有重要的意义,特别是为近年来兴起的分子靶向药物治疗提供了直接的依据.
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乳腺癌治疗观的转变
随着科学技术的飞速发展，现代诊疗技术包括设备和药物，不断地更新和充实，有力地推动了医疗思想的变革。就临床肿瘤学而论，几乎每10年就有一次重要刷新出现。旧有的经过几十年临床锤炼的经典模式，包括一个疗法的指导准则，都失去了它固有的权威，不再被奉为不可撼摇的圭臬。这正是自然规律的真理精髓：推陈出新，不断前进。近年来，循证医学思潮的兴起，反映了人们需要把惯用的顺理成章的不自觉的临床行为，变为目靶清晰，定位准确，证据确凿的有效行为。为此，人们不仅要参考经典，因为它有深厚的历史底蕴，更要不断探索实践，因为它才是前进的动力。把握证据和着眼临床实效，这是匡正医疗行为的两条并列的行进轨迹。传统和反传统，经典与离经叛道，这其实是两千多年来医学科学发展的主线［1］。当人们重新审视对乳腺癌的认识和治疗过程时，会从所走过的弯路中，深深地领悟到整体论和系统论的思想和方法在临床实践中的指导作用。 乳腺癌是女性常见多发恶性肿瘤，一直严重威胁女性的身心健康。它是我国常见的9大恶性肿瘤之一，其死亡位数虽居全部癌症的第9位，但发病率在第5位［2］。这种发病率与死亡率偏离的现象说明了乳腺癌的治疗颇为有效。探讨100年来乳腺癌外科治疗观之演变及其在肿瘤治疗上的意义，具有重要的认识价值。1 乳腺癌外科治疗由局部到整体的转变1.1 乳腺癌外科治疗术式1.1.1 古代外科治疗：乳腺癌的外科治疗，可以追溯至古希腊时期的希波克拉底。当时他已采取烧灼及刀割的办法治疗乳腺癌。在医疗技术相当原始的那个时代，治疗效果是可想而知的。至19世纪中叶，在欧洲和美洲才出现了比较现代化的乳腺癌外科治疗术式，但手术效果很不满意。以当时世界著名的维也纳外科医生Billroth为例［3］，1867～1876年10年间治疗的170例乳腺癌，术后复发率高达82%，3年生存率仅5%，即使如此，这在当时已是了不起的成就了。1.1.2 Halsted根治术：乳腺癌外科治疗的革命性变革是1882年Halsted首创的乳腺癌根治术。Halsted时期认为乳腺癌的扩散是遵循时间与解剖学的规律进行的，初期沿着局部淋巴结转移，以后再出现血行播散，即在一定的时间范围内，乳腺癌是一种局部疾病，若能将乳腺癌完整切除，就能获得治愈。因此，Halsted创建了乳腺癌根治术，这一术式包括：(1)原发灶及区域淋巴结的整块切除；(2)切除全部乳腺组织，同时广泛切除其表面覆盖的皮肤；(3)切除胸大、小肌；(4)腋淋巴结作彻底的清除。这一术式是Halsted等人对医学的杰出贡献，一直是乳腺癌外科治疗的经典术式。它使乳腺癌的治疗效果发生了根本性变化，1907年他报告了一组232例根治术，5年生存率达30%，效果之良好使这一术式迅速得到世界各国专家的承认并获得了推广应用。1.1.3 扩大根治术和超根治术：在Halsted的乳腺癌根治术后，在本世纪40年代末期，人们注意到，Halsted的根治术，遗漏了乳腺第一站淋巴引流中的一组重要的淋巴结群——内乳淋巴结。于是，在根治术的基础上，以美国的Urban为代表，提出了做根治术时合并切除第1至第5肋平面的内乳淋巴链的扩大根治术，即所谓扩大根治术。这一术式在处理腋淋巴结有转移的Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌病人较好，在目前世界各地积累的数千例病例中，其5年、10年生存率也高于用根治术处理的同期病人。 之后，鉴于根治术后锁骨上区淋巴结复发相当多见，Lewis提出了在乳腺癌初次手术时应一并切除锁骨上区淋巴结，甚至也应切除纵隔淋巴结，以期能一劳永逸地解决乳腺癌术后淋巴结转移的问题，结果便出现了乳腺癌外科治疗史上大的术式——超根治术。但这种急于求成的术式不符合乳腺癌自身的生物学原则，效果当然不佳。再加上过大的手术增加了手术并发症及死亡率，结果没几年，那几位提出超根治术的作者也就自我抛弃了这一术式［4］。1.1.4 改良根治术：从1955年开始，美国Cleveland医院的Crile着手研究乳腺癌的保守手术治疗。1957年，Crile所在的医院对乳腺癌的手术治疗，采用了三种保守的手术方式［5］：(1)病变位于乳腺中央或临床怀疑腋淋巴结转移，原发肿瘤大于2 cm的行改良根治术；(2)病变位于乳腺内侧或中央，临床没有明显腋淋巴结转移，原发灶2 cm或更小的采取乳腺单纯切除术；(3)病变位于乳腺尾部，没有明显的腋淋巴结转移，原发灶小于2 cm的行乳腺部分切除。其结果1 761例病人中，不但改良根治术的疗效与根治术一样，而且，按同期病例比较，单纯切除与部分切除这两种术式的疗效也不比改良根治术逊色。这样，乳腺癌的手术也就从Halsted的乳腺癌根治术演变为改良根治术。乳腺单纯切除术甚至出现了乳腺部分切除这样的小范围术式了。当然，在这些术式中，比较肯定的还是改良根治术，由于这一术式的长期生存率与根治术一样令人满意，且美容和功能恢复优于根治术，因而受到病人和医生的欢迎［4］。近年来，手术有向更保守发展的趋势，美国及意大利均有人在随机对照研究乳腺部分切除、腋淋巴结切除加术后放疗与改良根治术的疗效［6］。
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122例NO、N1浸润性非特殊型乳腺癌的Ⅲ级淋巴结转移预测分析
目的:预测N0、N1浸润性非特殊型乳腺癌的Ⅲ级淋巴结转移.方法:回顾性分析122例N0、N1浸润性非特殊型乳腺癌全腋窝淋巴结清除病人的腋淋巴结转移状态,应用判别分析,建立预测腋Ⅲ级淋巴结转移状态的判别方程.结果:腋淋巴结转移由低向高位发展者占93.55%,肿瘤大小为腋淋巴结转移高危因素.按判别方程预测Ⅲ级腋淋巴结转移概率的总符合率为83.9%.结论:N0、N1浸润性非特殊型乳腺癌通过低位腋淋巴结及肿瘤大小信息可预测Ⅲ级淋巴结的转移状态.
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乳腺癌骨髓微转移灶的检测及其临床意义
近年,有关乳腺癌为全身性疾病已达共识,即使是Ⅰ期病例,也有近1/10会发生转移.以往根据病理类型、原发灶大小、腋淋巴结转移情况及雌激素受体测定等来筛选易复发或转移的高危病例.随着对肿瘤生物学特性的研究不断深入,发现很多因素可帮助判断乳腺癌病人的预后,诸如肿瘤S期细胞比例、是否异倍体肿瘤以及癌基因和抑癌基因表达等.此外,肿瘤的微转移也是一个重要因素.所谓微转移是指采用常规病理方法难以检出的实体瘤转移,可采用免疫组化、放射免疫法、流式细胞仪和RT-PCR检测.对乳腺癌而言,主要有骨髓和腋淋巴结的微转移检测.
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乳腺癌p53和 c-erbB-2基因表达与腋淋巴结转移的相关性分析
目的:通过免疫组化方法检测乳腺癌患者p53和 c-erbB-2基因表达,分析其与腋淋巴结转移的相关性.方法:乳腺癌患者67例,均行改良根治术.标本常规石蜡包埋切片,苏木精-伊红(H-E)染色,计算淋巴结总数和阳性淋巴结数;同时取乳腺癌组织石蜡切片行c-erbB-2和p53免疫组化染色,阳性判断按癌细胞染色细胞的百分率计算,不染色为阴性;＜25%为(+);25%～50%为(2+);＞50%为(3+). 结果:所有患者均经常规病理证实为乳腺导管癌,淋巴结转移阴性者31例,占46%,阳性者36例,占54%.p53 阳性者占56%,淋巴结转移阳性者p53阳性率低于阴性者,但差异无显著性意义.淋巴结转移阳性者c-erbB-2阳性率高于阴性者,但差异无显著性意义.p53和 c-erbB-2同时阳性者有淋巴结转移者例数明显多于两者同时阴性及单独阳性者(P＜0.05). 结论:p53和 c-erbB-2在乳腺癌患者有比较高的阳性表达,两者单独阳性与腋淋巴结转移相关性无显著性意义,但两者同时阳性的患者更容易发生腋窝淋巴结转移.
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放疗可取代腋淋巴结清扫术
德国研究人员在葡萄牙里斯本召开的欧洲癌症会议上报告,在无腋淋巴结转移临床证据的绝经后妇女,放疗可安全地取代腋淋巴结清扫术,而不影响病人的生存率.与手术切除腋淋巴结相比,放疗还可大大减少病人的痛苦和功能丧失.柏林莫阿比特医院放疗科主任Ruhl等对660例接受放疗的乳腺癌病人进行了前瞻性研究,其中249例为确诊时无腋淋巴结转移临床证据的绝经后妇女.对照组为166例在其他医院接受手术治疗(其中包括腋淋巴结清扫术)后转来的乳腺癌病人.另外128例既接受了腋淋巴结清扫术,又接受了腋窝和锁骨上淋巴结放疗.10年腋淋巴结切除病人(手术组)腋淋巴结复发率为3%,只接受腋淋巴结放疗病人(放疗组)为5%.局部肿瘤控制率亦非常接近,分别为90%和94%.手术组病人无病生存率为81%,放疗组为75%;手术组病人总生存率为66%,放疗组为68%.腋淋巴结放疗组病人并发症发生率比腋淋巴结清扫术组病人显著少.前者并发症发生率为1%,而后者为26%.既接受腋淋巴结清扫术又接受腋淋巴结放疗病人的并发症发生率亦不比只接受腋淋巴结清扫术病人高.
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乳腺Paget氏病1例
患者女，51岁。因8个月前开始出现右乳头皮肤糜烂，溢清亮液体并结痂，痂皮脱落后出现糜烂，反复发作，多次外院门诊行右乳头溢液印片检查，见多量中性白细胞、少量导管上皮呈轻度核异质，诊断为右乳头湿疹。予肾上腺皮质激素软膏外敷治疗，症状无改善而转诊本院。行右乳头破溃处皮肤切取病理检查示右乳头皮肤湿疹样癌。入院查体：T 36．5℃，BP 16／9kPa。浅表淋巴结未触及明显肿大。右乳头一皮肤糜烂面大小约0．5×0．8cm，表面少许浆液渗出，乳晕皮肤正常，乳头无内陷，双侧乳房未触及肿块，腋窝及锁骨上下未触及肿大淋巴结。心、肺、腹检查未见异常。血、尿、粪常规正常，血生化正常、心电图、胸透检查正常。于2000年5月25日在连续硬膜外麻醉下行右乳房全切除术+右腋窝淋巴结清扫术。术后病理检查：乳头湿疹样癌，累及乳头部大乳腺导管，乳腺组织呈囊性小叶增生改变，腋窝淋巴结查11个未见癌转移。 讨论：乳腺湿疹祥癌亦称Paget氏病，占全部乳腺癌1％～3％，多见于41～60岁女性。恶性程度低，发展缓慢，其原发癌灶起源于乳头区大乳管内，逐步向上扩展累及乳头皮肤，向下侵入乳腺实质，检查可见乳头和／或乳晕呈湿疹样变，有些先发生乳腺肿块，而后出现乳头病变。腋窝淋巴结转移根据乳腺肿块而不同，伴肿块腋淋巴结转移可达78．2％，而无肿块腋窝淋巴结转移率为27．2％[1]。本病易被误诊为乳头湿疹，尤其在不伴乳腺肿块的病例。此病有效的早期诊断方法是揭去痂皮，用盐水棉球擦净分泌物质，作刮片行细胞学检查，大多数可以查见Paget细胞，若细胞学检查阴性时，应行切取活检。故凡在40岁以上的妇女，乳头无故糜烂，经数周无法治愈，均应警惕此病可能。
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青年女性乳腺癌组织中P21和NF-κB的表达及意义
目的 探讨P21和NF-κB在青年女性乳腺癌组织中的表达及意义.方法 用免疫组织化学方法 对100例乳腺癌组织、50例癌旁正常乳腺组织及60例乳腺良性病变组织中P21、NF-κB的表达进行检测.结果 乳腺良、恶性病变组织中P21和NF-κB的表达比较差异均有统计学意义(P＜0.05).乳腺癌组织中P21和NF-KB的阳性表达率分别为84.0%和81.0%,而乳腺良性病变组织中两者的阳性表达率分别为5.0%和15.0%.乳腺癌组织中P21和NF-κB的表达与乳腺癌的组织学类型、TNM分期、肿瘤大小、雌激素受体、孕激素受体无关(P＞0.05),但与腋窝淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 P21和NF-κB参与了乳腺癌的发生发展过程,两者可以作为判断乳腺癌生物学行为的指标.
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乳腺浸润性非特殊癌腋淋巴结转移影响因素分析
目的:探计乳腺浸润性非特殊癌腋淋巴结转移的相关因素.方法:收集1997年5月～2005年12月我院手术治疗的乳腺癌患者,病理诊断为浸润性非特殊癌、原发肿瘤≤5cm、年龄≥38岁(平均年龄48.8岁)、术前未扣及淋巴结肿大、无远处转移、临床资料完整的109例患者.分析腋淋巴结转移与原发肿瘤的大小、部位、是否闭经、肿块生长速度、雌激素受体(estrogenreceptor ER)、孕激素受体(progesteronereeepcor PR)的关系.每例手术解剖腋淋巴结8～25枚(中位数12枚).建立数据库,应用Logistic回归进行单因素分析,并对有意义的结果进行多因素相关分析.结果:本组结果资料Logistic回归分析结果提示肿瘤大小和是否绝经进入多元回归方程(P<0.05),提示肿瘤大小和是否绝经为乳腺浸润性非特殊癌腋淋巴结转移的相关因素.原发肿瘤的大小是腋淋巴结转移发生的一个危险因素,闭经与否是腋淋巴结转移发生的一个保护性因素.而原发肿瘤的位置、ER、PR、生长速度与腋淋巴结转移无明显相关性.结论:原发肿瘤的大小是腋淋巴结转移发生的一个危险因素,闭经则是腋淋巴结转移发生的一个保护性因素.而原发肿瘤的位置、ER、PR、生长速度与腋淋巴结转移无明显相关性.
