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巴西蜂胶抗大鼠急性放射性肝损伤的实验研究
目的:探讨巴西蜂胶对30Gy 高能X线上腹部照射后大鼠急性放射性肝损伤的防护作用.方法:40只SD大鼠随机分为4组:A组(生理盐水+假放疗组);B组(蜂胶+假放疗组);C组(蜂胶+放疗组);D组(生理盐水+放疗组).实验大鼠接受高能X线上腹部照射30Gy,并于照射后4天采血、处死,观察大鼠肝细胞凋亡情况、肝脏病理改变,检测血清ALT、AST水平变化,观察肝脏组织的SOD、GSH活性变化.结果:C组与D组比较,大鼠肝细胞凋亡指数、血清ALT、AST水平显著降低,病理损伤减轻,肝脏组织中SOD、GSH均显著增高(P<0.05).结论:巴西蜂胶可清除自由基,减少辐射所致肝细胞凋亡,进而对急性放射性肝损伤起一定的防护作用.
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腺病毒介导的RNAi技术抑制Peroxiredoxin Ⅰ的表达
目的:为深入研究Peroxiredoxin Ⅰ(Prx-Ⅰ)基因与肿瘤细胞放射敏感性的关系,构建基于腺病毒的抑制Prx-Ⅰ基因表达的RNAi载体.方法:从质粒载体pAVU6-Prx切下包含U6启动子在内的表达盒,连接到腺病毒穿梭载体pAdTrack,然后在大肠杆菌中重组为完整腺病毒DNA,并将其转染293包装细胞制备腺病毒颗粒,再利用腺病毒感染目的肿瘤细胞,干扰其Prx-Ⅰ基因的表达.结果:成功地将U6表达盒连接到穿梭载体,获得重组的腺病毒DNA,并制备出高滴度病毒.将病毒感染肿瘤细胞SW480以后可以明显抑制Prx-Ⅰ基因的表达,并使细胞受辐射后的细胞凋亡比例增大.结论:基于腺病毒的RNAi干扰是有效的,这为进一步在体内探讨肿瘤放疗增敏机制奠定了基础.
关键词： Peroxiredoxin Ⅰ 电离辐射 重组腺病毒 RNAi -
SOD对电离辐射诱导不同肿瘤细胞ROS水平和凋亡的影响
目的研究ROS产生与电离辐射诱导细胞凋亡的关系,探讨SOD对H22肝癌、Lewis肺癌、Hela宫颈癌细胞辐射敏感性的影响及机制.方法利用化学比色法测定肿瘤细胞中的ROS的水平,利用流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡.结果X线照射三种肿瘤细胞可通过产生ROS而诱发其凋亡,应用SOD在照射16h后对Lewins细胞的ROS水平无明显影响,而H22细胞和Hela细胞的ROS水平明显降低.SOD对Hela宫颈癌细胞具有辐射保护作用,对Lewis肺癌细胞具有辐射增敏作用,对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤细胞辐射增敏性无明显影响.结论SOD通过改变肿瘤细胞的ROS水平和参与其凋亡的分子生物学机制影响肿瘤细胞的辐射增敏性.
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电离辐射对人脑胶质瘤细胞NF-κB信号通路的作用及其机制
目的 探讨电离辐射对人脑胶质瘤细胞核转录因子κB(NF-κB)通路的作用及机制.方法 电离辐射(ionizing radiation,IR)诱导人胶质母细胞瘤T98G细胞(T98G细胞)DNA损伤;划痕、甲基噻唑蓝(MTT)比色实验及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡;Bay-11处理抑制NF-κB活性;双荧光素酶报告系统检测NF-κB的活性;免疫荧光检测p65的亚细胞定位.结果 电离辐射不抑制T98G细胞增殖,不诱导其凋亡;抑制NF-κB的活性增强T98G细胞对电离辐射的敏感性;电离辐射能激活T98G细胞中NF-κB信号通路.结论 电离辐射能激活T98G细胞的NF-κB信号通路.抑制NF-κB可增强T98G细胞对电离辐射的敏感性.
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减低辐射剂量技术在心脏多层螺旋CT检查中的应用
64层及以上多层螺旋CT(MSCT)问世以来,心脏CT检查日益增多,尤其是双源螺旋CT(DSCT)已成为冠状动脉疾病诊断的首要方法.同时患者接受X线剂量的问题也越来越引起重视.一般来说,剂量越高,图像的质量越好,但较高的剂量又会带来电离辐射的潜在危险.任何必要的照射,都应遵循尽可能合理地达到低水平(as low as reasonably achievable,ALARA)的优化原则(也称为ALARA原则)~([1]).
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MRI在子宫恶性肿瘤诊断和分期中的研究进展
常见的子宫恶性肿瘤为子宫内膜癌及宫颈癌,近年来,随着磁共振成像技术的发展,MRI以多方位直接成像,没有电离辐射,具有很好的软组织分辨力等优点越来越多的应用于女性生殖系统的检查.本文复习有关MRI在常见子宫恶性肿瘤诊断和分期中的应用的有关文献,并与CT、超声进行比较,综述如下.
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磁共振冠状动脉成像定位方法初探
传统的冠状动脉造影技术是一种有损伤性、费用昂贵的技术,并有可能导致并发症的危险.随着磁共振设备性能的提高和磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)技术的发展, 磁共振冠状动脉成像(magnetic resonance coronary angiography,MRCA)具有非创伤性、无电离辐射、任意层面成像等优势,已逐步应用于临床.为了快速准确完成MRCA检查,必须熟练掌握心脏及冠状动脉的定位方法.现总结我科近1年来完成的MRCA检查,和大家探讨冠状动脉各主支的定位方法与技巧.
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移动式多功能放射线防护屏的设计与应用
1 产品设计的目的放射线设备是医院设备的重要组成部分,包括X射线透视机、X射线摄片机等常规设备.其产生的电离辐射广泛应用于医疗照射实践,给患者带来明显的净利益.事实上任何辐射总是不仅涉及1个器官,往往是2个或2个以上的器官同时受到辐射,而且还存在局部照射和内照射相加的问题.
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当归多糖对辐射损伤小鼠血液中microRNA作用的研究
目的 探讨当归多糖对60Coγ-射线辐射损伤小鼠血液中microRNA的影响及意义.方法 将35只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为未照射组、2Gy照射未干预组、2Gy照射APS4mg·kg-1组、2Gy照射APS8mg·kg-1组、10Gy照射未干预组、10Gy照射APS4mg·kg-1组和10Gy照射APS8mg·kg-1组,共7组.照射组接受60Coγ-射线2Gy、10Gy(剂量率为10 Gy·h-1)全身照射后,连续3d注射APS4mg·kg-1和APS8mg·kg-1,于照射后72h采集外周血.应用AgilentmicroRNA生物芯片筛选小鼠血液中差异表达microRNA.结果 与未照射组比较,2Gy照射未干预组差异表达microRNA30个,10Gy照射未干预组差异表达microRNA 31个,且与未照射组比较差异有统计学意义(P<0.05).2 Gy照射APS4 mg·kg-1组和2 Gy照射APS8mg·kg-1组之间差异表达microRNA无统计学意义(P>0.05).10Gy照射APS4mg·kg-1组和10Gy照射APS8mg·kg-1组治疗差异表达microRNA均有所降低,除microRNA-455、microRNA-9和let-7外,10Gy照射APS8mg·kg-1组治疗降低更加显著,与10Gy照射APS4mg·kg-1组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 APS通过改变血液中microRNA的表达,促进辐射小鼠的损伤修复.
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放疗前给予毛果芸香碱对大鼠颌下腺功能的影响
目的:探讨电离辐射前给予毛果芸香碱对大鼠颌下腺有无保护作用.方法:将18只Winstar鼠随机分为对照组和实验组,后者电离辐射前给予毛果芸香碱,一次性10 Gy X射线局部照射两组大鼠颌下腺区.照射后96 h,比较两组唾液量,唾液电解质及颌下腺组织学差异.结果:实验组唾液量,Ca2+均高于对照组,且细胞水肿不明显,单位面积内浆液性细胞计数多于对照组,但K+低于对照组.结论:电离辐射前给予毛果芸香碱对大鼠颌下腺有保护作用.
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外源核酸促电离辐射损伤的小鼠肠腺细胞修复的相关基因克隆
目的 克隆外源核酸促电离辐射损伤的小鼠肠腺细胞修复的相关基因. 方法 建立BALB/c小鼠电离辐射后给予外源RNA与生理盐水治疗的6, 12, 及24 h, 4 和8 d的模型，采集空肠组织标本后采用消减杂交基础上的LD-PCR技术，获取与受照小鼠肠腺损伤修复相关的基因克隆，对其进行全自动测序与GeneBank检索，新基因递交给基因库. 结果 获取了90个与肠腺修复相关的基因，杂交证实在核酸治疗组与生理盐水 治疗组之间呈差异表达，其中18个是新基因，GeneBank接受号为AF240164-240181. 结论 克隆了18个外源核酸促电离辐射损伤的小鼠肠腺修复相关基因.
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电磁脉冲和电离辐射对人肠上皮细胞存活率影响的异同
目的研究人源性细胞在电磁脉冲(EMP)及电离辐射作用后的生物效应. 方法用电磁脉冲发生器和60Co-γ线分别照射人肠上皮细胞,以四唑盐(MTT)比色法检测受照细胞的存活程度. 结果电磁脉冲(EMP)作用后, EMP电场场强为90 kV.m-1时,随着脉冲次数增加(1～15次)条件下,细胞存活率逐渐降低,以15次组为明显(P<0.01),该组细胞于照后96 h,其存活率仅为对照组的80.0% (P<0.01);电离辐射作用后(4～12 G y范围内),随照射剂量增加,细胞存活率24 h时各组与对照组相差不显著, 但9 6 h时各组均低于对照组(P<0.01). 结论本实验条件下,电磁脉冲和电离辐射均可降低细胞的存活率,随照后时间的延长,前者呈回升趋势,后者则呈进行性降低.
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生物骨移植材料的灭菌
目的为寻找用于骨移植材料灭菌的佳方法和途径.对比研究环氧乙烷(EO)及γ射线对生物骨移植材料的灭菌方法及其对诱导成骨活性的影响. 方法以金葡菌繁殖体、枯草杆菌黑色变种芽胞及蜡样杆菌芽胞3种标准菌株定量污染复合BMP的重组合异种骨(RBX),分别做各剂量组60Co-γ射线辐照及EO气体灭菌试验,计数残存活菌.同时将上述RBX植入小鼠股部肌袋内,做异位成骨活性实验,术后7,14,21,28d取材,检测生成组织碱性磷酸酶(AKP)及钙(Ca)含量,并常规做组织学切片. 结果 EO及γ射线均有较强的灭菌效果,金葡菌在EO中0.5h或γ射线辐照3kGy即可完全灭菌.两种芽胞菌抗性较大,EO2000mg.h.L-1的消毒强度可完全杀灭,而γ射线辐照则需40kGy以上剂量.EO及γ射线对诱导成骨活性影响呈一剂量依赖关系,小的消毒剂量对移植骨生物活性无明显影响,但当γ射线辐照20kGy以上或EO消毒2500mg.h.L-1以上时,对诱导成骨活性均有不良影响. 结论环氧乙烷比γ射线有更快更强的灭菌效果,安全范围大,完全杀菌的γ射线辐照剂量(40kGy)也同时完全破坏了骨移植物的成骨诱导活性,而完全灭菌的EO剂量对成骨活性干扰小.中等剂量的EO消毒即质量浓度500mg.L-1、作用3～4h左右,既可完全灭菌,又不干扰移植骨生物活性,用于生物骨移植材料(特别是颗粒状骨移植材料)灭菌安全有效,可推荐应用.
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电离辐射相关低密度寡核苷酸基因芯片的制备
目的: 构建一种适用于辐射研究领域的低密度寡核苷酸基因芯片. 方法: 根据以往的研究报告,筛选参与辐射生物效应的基因和相关基因,从GenBank获取mRNA序列,使用Mprobe软件设计特异的探针,构建低密度辐射相关的基因芯片.在不同辐射敏感性肺癌细胞系中对该芯片的灵敏度和特异性进行评价,并对一些差异表达基因进行RT-PCR验证,以确认芯片检测结果的可信性. 结果: 构建出了辐射相关的寡核苷酸基因芯片,该芯片共含有143个基因,即127个辐射相关基因和16个对照基因.在不同辐射敏感性的A549和NCI-H446细胞中,筛选出18个差异表达基因.经RT-PCR对4个基因的验证,结果与芯片资料较一致. 结论: 辐射相关低密度寡核苷酸基因芯片可以检测不同辐射敏感性肿瘤细胞的差异表达基因, 为辐射领域的研究提供了一种技术平台.
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20 Gy电离辐射后黑质-纹状体系统的神经元反应及尼莫地平的干预作用
目的:通过观察电离辐射后黑质-纹状体系统神经元的反应、以及尼莫地平的干预作用,为研究电离辐射的防护和放射性脑病的治疗提供依据. 方法:BALB/c雄性小鼠36只,按随机数字法分为6组(n=6):①空白对照组(假照射组);②单纯照射2 d组;③单纯照射7 d组;④药物对照组(尼莫地平单药处理组);⑤照射+药物2 d组;⑥照射+药物7 d组. 小鼠全脑20 Gy电离辐射模型,应用免疫组织化学和半定量分析,观察黑质和纹状体区域内FOS及NOS阳性细胞的分布与变化. 结果:FOS免疫染色结果显示,单纯照射组动物黑质神经元的c-fos表达(阳性细胞数/40倍视野,x±s)与空白对照组(16.7±3.7)相比明显上调(2 d和7 d分别为28.0±3.6和42.0±6.7, P<0.05),给予尼莫地平药物处理加强黑质c-fos表达上调(2 d和7 d分别为36.0±3.6和64.0±3.6, P<0.05). NOS组织化学显示,与空白对照组(27.4±6.2)相比,照射后动物纹状体NOS阳性细胞数目也增加(2 d和7 d分别为40.1±8.8和39.9±6.8, P<0.05),但尼莫地平药物处理能够阻止纹状体NOS阳性细胞的增加(2 d和7 d分别为36.4±6.1和31.1±5.2, P<0.05). 结论:接受中等剂量电离照射后,动物黑质和纹状体系统神经元发生明显的功能变化或损伤反应,早期应用尼莫地平处理对电离辐射的生物效应可能具有一定的干预作用.
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IL-1β加酵母RNA对照射小鼠外周血肝脾GSH与SOD活性的影响
目的 研究IL-1β（人重组白介素-1）复合酵母RNA对小鼠受γ射线外照射后外周血、肝、脾谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响，探讨药物治疗辐射损伤机制. 方法 雌性小鼠25只，随机分为5组，1150 cGy腹部照射后1 h, 24 h分别给予后肢im IL-1β, 酵母RNA, IL-1β复合酵母RNA，于照后6 d，取外周血、肝脏和脾脏测SOD, GSH活性. 结果 照射后外周血、肝、脾SOD, GSH活性下降. 使用IL-1β, 酵母RNA, IL-1β复合酵母RNA后照射组外周血、肝、脾SOD, GSH活性升高，且肝、脾的SOD, GSH活性与照射对照组之间有显著差异(P<0.05)，复合组肝脾SOD, GSH活性明显高于照射对照组具有显著差异(P<0.01)，高于照射单独给药组. 外周血各照射组之间无显著差异. 结论 IL-1β复合酵母RNA升高γ射线外照射对肝、脾谷胱甘肽（GSH），超氧化物歧化酶（SOD）活性，复合用药可以对抗射线引起机体产生的损伤作用. 结果表明：照后复合应用IL-1β, 酵母RNA可通过提高清除自由基，起到更好的抗辐射作用.
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生殖细胞瘤全中枢放疗后继发脑干胶质瘤1例并文献复习
胶质瘤的发病机制至今尚未明了,目前确定的两个高危因素是罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变与暴露于高剂量电离辐射.放射治疗是应用放射线进入人体内后产生次级电子,引起电离,造成照射部位细胞分子结构的损伤而达到使细胞失活的作用.所以放射治疗产生的电离作用可能诱发胶质瘤.本文报道一例生殖细胞瘤全中枢放疗后继发脑干胶质瘤一例,并结合文献对其进行讨论.
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中等剂量(20Gy)电离辐射后海马神经元的基因表达及尼莫地平的干预作用
目的通过研究电离辐射后海马神经元的反应、以及尼莫地平的干预作用,为放射性脑病的治疗、电离辐射的防护提供实验依据.方法小鼠全脑电离辐射(DT20Gy)模型,应用免疫组织化学和半定量分析方法,观察Pax-6、Fos及NOS阳性细胞在海马的分布与变化情况.结果与对照组相比,单纯照射组电离辐射后海马齿状回Pax-6阳性神经元明显减少,尼莫地平(Nimodipine)药物干预后较对照组Pax-6阳性细胞数进一步下调;c-fos在电离辐射后2d时上调;7d时有所下降,且药物干预后c-fos表达较单纯照射组上升更显著,同样7d时c-fos表达下降;NOS阳性细胞电离辐射后上调,2d较7d时高,药物干预后NOS阳性细胞数较对照有所下降;统计学处理上述变化具有显著性意义.结论结果提示:动物接受中等剂量电离辐射后海马神元有明显的功能变化(抑制)或损伤反应,早期应用Nimodipine处理对电离辐射可能具有一定干预作用.
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肿瘤放疗增敏研究进展
研究表明,人体实体肿瘤大多存在乏氧区域(根据目前氧电极法测定肿瘤组织中O2分压中位数≤10 mm Hg为乏氧).这一区域的肿瘤细胞抵抗电离辐射的能力是含氧量正常的肿瘤细胞的 2～3倍 ,其主要原因是减少了氧自由基对 DNA增殖的损伤[1].实体瘤乏氧是放疗失败的主要原因 ,克服乏氧所导致的放疗抵抗是提高肿瘤治疗效果的一个重要途径[1].
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影视宣传在放射医学安全知识普及中的作用和地位
二十世纪末,经过了三十多年的发展和完善,影视在全球各种各类宣传媒体中的重要性越发显现出来.而伴随影视新技术的不断创新,尤其是电视机的普及和电视转播覆盖率的扩大,为影视宣传提供了更加广大的空间.而在医学界,随着放射医学的蓬勃发展,核能与电离辐射在医学领域的日益广泛应用,使得防护学家与广大公众逐渐意识到地球生态环境的质量与对人类健康的危害.如何更好的宣传和普及防护知识显现的尤为重要.
