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活血通督汤促进脊髓损伤大鼠肢体运动功能恢复的神经营养机制
目的:观察活血通督汤促进大鼠脊髓损伤后肢体运动功能恢复与脊髓损伤后神经营养因子脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和神经营养因子3(NT-3)表达调控的机制.方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通督汤组,每组12只,假手术组仅行椎板切除术,模型组和活血通督汤组均采用NYU脊髓打击器建立脊髓损伤模型,术后第1、3、5、7天行BBB肢体运动功能评分;造模后7d取材,采用尼氏染色光镜观察神经细胞形态,免疫荧光检测BDNF阳性细胞、NGF阳性细胞和NT-3阳性细胞,Western Blot检测BDNF蛋白、NGF蛋白和NT-3蛋白表达情况.结果:①活血通督汤可改善脊髓损伤后肢体运动功能,给药第3天起,活血通督汤组BBB评分优于模型组(P＜0.05,P＜0.01);②尼氏染色提示活血通督汤组瘀血面积较小,神经细胞水肿较轻,神经细胞形态较好,空泡样改变较少,损伤神经细胞恢复中,部分神经细胞细胞核肿大,核仁消失.与模型组比较,活血通督汤可增加脊髓损伤后脊髓前角部位BDNF、NGF和NT-3阳性细胞数(P＜0.05);与模型组比较,活血通督汤可促进BDNF、NGF和NT-3蛋白表达(P＜0.05).结论:活血通督汤促进脊髓损伤后肢体运动功能恢复的机制之一可能与其上调脊髓灰质前角部位神经营养因子分泌,从而促进脊髓损伤后神经细胞存活、再生和轴突再生、再髓鞘化有关.
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知母中Officinalisinin Ⅰ降糖机制及中枢神经保护研究
目的:观察知母中Officinalisinin Ⅰ对糖尿病的降糖效果,并探讨其降糖机制以及对糖尿病引起的神经损伤的保护作用.方法:利用四氧嘧啶小鼠造模后灌胃药品测定糖耐量;糖苷酶抑制效果体外检测;糖尿病小鼠禁食后给药检测胰高血糖素样肽-1(GLP-1);糖尿病小鼠给药20d后利用酶联免疫法对小鼠血清中脑源性神经营养因子(BDNF)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)进行检测.结果:Officinalisinin Ⅰ具有降血糖并显著提高糖尿病小鼠糖耐量的功能,实验排除糖苷酶抑制剂途径,并且通过促进GLP-1以及BDND的产生以及提高GSH-PX活力起到降糖及神经保护作用.结论:Officinalisinin Ⅰ可以有效降低糖尿病小鼠血糖,对神经损伤具有保护作用.
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清热化瘀方对脑缺血再灌注大鼠BDNF mRNA及其蛋白表达的影响
目的:观察大鼠脑缺血再灌注后脑内脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白的表达变化以及清热化瘀方对其影响.方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,用原位杂交法和免疫组化法观察脑缺血后3、6、12、24h及3、7d共6个时间点BDNF mRNA及其蛋白的表达变化,以TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果:缺血半暗带BDNF mRNA及其蛋白的表达均于缺血再灌注后3h开始明显上升,6h表达继续增强,12h达高峰,3d后表达开始减弱(P＜0.05,P＜0.01);神经细胞凋亡于缺血再灌注后3h开始明显上升,24h达高峰,3d后表达开始减弱( P＜0.05,P＜0.01).清热化瘀方治疗后可以上调BDNF的表达,减轻神经细胞凋亡(P＜0.05,P＜0.01).结论:清热化瘀方可促进脑缺血后BDNF的表达,保护神经元.
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头针对老年轻度认知功能障碍临床疗效及机制研究
目的:观察头针对老年轻度认知功能障碍(MCI)患者的临床疗效及机制研究.方法:采用前瞻性随机临床对照研究方法,将148例患者按随机数字表法分为对照组74例,治疗组74例.对照组予盐酸多奈哌齐片5mg,睡前口服;治疗组在对照组基础上给予头针(顶中线、额顶线、额中线、额旁1线、额旁2线)干预,留针180min,每日1次,1周5次,共治疗12周.通过比较蒙特利尔评估量表(MoCA)、简易精神状态评估量表 (MMSE)以及检测血清β淀粉样蛋白(Aβ)、S-100β、脑源性神经营养因子(BDNF)含量水平进行评价.结果:治疗8周、12周后,两组患者MoCA、MMSE量表评分均较治疗前显著提高(P<0.05),且在治疗12周后,治疗组MoCA、MMSE量表评分显著高于对照组(P<0.05).治疗8周、12周后,两组患者血清Aβ、S-100β含量均较治疗前显著降低(P<0.05),BDNF含量较治疗前显著升高(P<0.05),且治疗组优于同期对照组(P<0.05).结论:头针可能通过抑制血清Aβ、S-100β蛋白表达,上调血清BDNF蛋白表达,进而提高MoCA、MMSE量表得分,从而改善患者认知功能障碍.
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慢性应激神经可塑性调控机制研究进展及逍遥散的调控作用探讨
疏肝解郁法治疗慢性应激疗效显著.本课题组前期发现疏肝解郁方药逍遥散显著改善慢性应激大鼠海马神经可塑性.脑源性神经营养因子(BDNF)是神经可塑性的重要调节因子,新研究发现分子伴侣蛋白(FKBP)在糖皮质激素受体(GR)的介导下,可调节BDNF的表达.文章探讨了逍遥散可通过FKBPs/GR/BDNF信号通路调节慢性应激大鼠海马神经可塑性的相关机制,并试图揭示逍遥散调节慢性应激海马神经可塑性的分子机制,为寻求防治慢性应激的新靶点提供理论和实验依据.
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电针合药物治疗帕金森病伴发抑郁症及对患者血清BDNF的影响
目的:验证电针合药物治疗帕金森病伴发抑郁症的疗效并探讨其作用机制.方法:将60例帕金森病伴发抑郁症患者随机分为针药组和西药组,每组30例.两组均采用常规治疗,口服美多巴、氟西汀,针药组在此基础上行电针疗法,穴取百会、印堂、四神聪、太冲、三阴交等.对比观察两组治疗前与治疗3个月后血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,并评定两组疗效.结果:两组治疗后血清BDNF水平较治疗前均显著提高(均P＜0.05),且针药组优于西药组(P＜0.05)；两组治疗后HAMD评分较治疗前显著降低(均P＜0.05),且针药组优于西药组(P＜0.05).针药组总有效率为90.0％ (27/30),优于西药组的83.3％(25/30,P＜0.05).结论:电针合药物治疗帕金森病伴发抑郁症疗效显著,能有效调节患者血清中BDNF水平,从而缓解抑郁症状,其疗效优于单纯药物治疗.
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针刺对去卵巢大鼠骨折模型脑源性神经营养因子表达的影响
目的:观察针刺疗法对去卵巢大鼠骨折的效应及作用机制.方法:SD大鼠60只,随机分为4组:A组为正常对照组,B组为模型组,C组为针刺组,D组为尼尔雌醇组,除A组为假手术外,其余各组大鼠行"去卵巢手术",以建立骨质疏松症动物模型;术后3个月,4组动物均于左侧股骨中段建立闭合骨折模型,然后,各组分别按既定方案进行治疗处置:A组及B组每周每只大鼠灌服0.9%生理盐水3 mL;C组针刺左后肢的"环跳""后三里""阳陵泉""委中",每天1次;D组每只大鼠予尼尔雌醇溶液0.6 mL/100 g体重灌胃(尼尔雌醇浓度:0.2 mg/mL),每周1次.分别于骨折造模术后第7、14、21和28 d处死取材,进行组织学、脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)免疫组化染色检测.结果:骨痂HE染色光镜观察结果显示,A组、C组和D组的骨折愈合进程快于B组;各组骨痂均有BDNF、TrkB表达,时间主要在骨折后7 d和14 d,表达水平由高到低依次是A、C、D、B组.结论:骨质疏松性骨折的骨痂中BDNF、TrkB的表达减少,而针刺治疗能增加其表达,加快骨折愈合进程.
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化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马BDNF/TrkB表达的影响
目的:探讨在“神经血管小生境”(neurovascular niche)微环境中,化瘀通络灸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶B (tyrosine kinase B,TrkB)表达水平的影响.方法:通过双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO)复制VD大鼠模型,将慢病毒介导的逆转录病毒携带增强绿色荧光蛋白(EGFP)标记的神经干细胞(NSCs)与内皮祖细胞(EPCs)共培养构建“NSCs+EPCs”共植体,移植入VD大鼠侧脑室,建立具有“neurovascular niche”的VD大鼠模型.实验一将造模成功的大鼠分为3组:NSCs+EPCs艾灸组、NSCs+EPCs空白组、模型组,每组12只,模型组和NSCs+EPCs空白组不进行其他任何治疗,NSCs+EPCs艾灸组进行化瘀通络灸法治疗,悬灸“百会”“大椎”“神庭”,每穴20 min,每天治疗1次,14.d为一疗程,共治疗3个疗程.治疗结束后,采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆成绩;实验二将造模成功的大鼠分为3组:NSCs+EPCs艾灸组、NSCs+EPCs空白组、模型组,每组18只,每一组再根据治疗的不同疗程分为3个亚组,每亚组6只,治疗方法同实验一.每一亚组大鼠再分别于治疗相应疗程后灌注取脑,并行冰冻切片,进行免疫荧光实验观察BDNF/TrkB表达水平.结果:经治疗后,NSCs+EPCs艾灸组在降低逃避潜伏期、减短第一次穿越平台时间、增加穿越平台次数均优于模型组、NSCs+EPCs空白组(P＜ 0.01,P＜ 0.05);NSCs+EPCs艾灸组3个疗程之间蛋白表达存在逐步增加的趋势,疗程之间比较差异有统计学意义(均P＜ 0.05),且NSCs+EPCs艾灸组蛋白表达增加均优于NSCs+EPCs空白组(P＜ 0.05,P＜ 0.01).结论:化瘀通络灸是临床治疗VD的一种有效方法;化瘀通络灸可上调“neurovascular niche”内BDNF/TrkB蛋白的表达,共同调控“NSCs-EPCs”偶联机制,促进神经新生,修复神经损伤.
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通络救脑注射液及其有效组分对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞BDNF表达的影响
目的:研究通络救脑注射液及其2组分三七总皂苷、栀子苷对拟缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响.方法:采用原代培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法制备拟缺血损伤模型,三七总皂苷、栀子苷以及通络救脑注射液干预后,采用免疫蛋白印迹法和细胞免疫荧光法检测BDNF的表达情况.结果:与模型组比较,栀子苷对BDNF的上调作用不明显,三七总皂苷和通络救脑注射液可显著上调BDNF的表达,通络救脑注射液有优于2组分的作用趋势.结论:通络救脑注射液及其有效组分具有一定的促进BDNF表达的作用,这可能是该注射液在缺血性脑损伤后保护微血管和促进血管新生的内在机制之一.注射液的作用优于2组分,体现了中药复方的配伍优势.
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补肾活血方对血管性痴呆小鼠脑组织bFGFmRNA和BDNFmRNA表达的影响
血管性痴呆(VD)为临床常见病、多发病,补肾活血方为课题组研制的治疗VD的有效方药.本研究观察该方对模型小鼠行为学及脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达的影响,现报道如下.1 材料与方法1.1 动物清洁级雄性昆明小鼠,体重35g～40g,购自河北医科大学实验动物中心.
关键词： 补肾活血 血管性痴呆 脑源性神经营养因子 碱性成纤维细胞生长因子 -
脑络欣通对局灶脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞及相关调节因子影响的实验研究
中枢神经系统神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的发现,为治疗多种神经系统疾病带来了希望,显示了中枢神经系统具有一定的自我修复潜能.大量研究已经证实,脑缺血可以激活成年脑内神经干细胞的自我增殖潜能,促进神经干细胞增殖.
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脑缺血再灌注损伤后不同时间点施眼针对大鼠海马组织BDNF表达的影响
目的:探讨眼针治疗CIRI的时间-效果关系以及可能机制.方法:应用线栓法复制CIRI大鼠模型,于再灌注后3h、24h及72h进行眼针刺激,检测神经功能缺损评分,同时检测大脑海马组织BDNF蛋白及基因表达.结果:与模型组比较,眼针组神经功能缺损评分降低,同时海马组织BDNF表达呈时间依赖性上调(P＜0.01).结论:眼针能够改善CIRI神经功能损伤,并具有时间-效果依赖性,其机制可能与对抗损伤脑组织BDNF表达进行性下调有关.
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电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响
目的：探讨电针“百会”、“三阴交”穴对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响。方法：采用免疫组织化学的方法对BDNF阳性神经元进行染色，并用图像分析仪进行定量分析。结果：慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF阳性神经元显著减少，形态以空泡为主，而电针对其有明显改善作用。结论：电针对海马BDNF的保护作用，是电针对抗慢性应激引起大鼠抑郁的机制之一。
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眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤72h后脑皮质BDNF表达的影响
目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法:线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、眼针组.于再灌注72h后进行大鼠神经功能评分,采用RQ-PC R、免疫组化法、western blot法检测缺血脑皮质BDNFmRNA及蛋白的表达.结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能评分下降,脑皮质BDNF mRNA的表达和蛋白的表达上升(P<0.01).结论:眼针能提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质BDNF表达水平.
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电针肝俞、足三里对抑郁型功能性消化不良大鼠脑肠相互作用的研究
目的：观察电针“肝俞”“足三里”对抑郁型功能性消化不良大鼠抑郁状态、胃肠动力及脑内相关蛋白表达的影响，探讨电针治疗抑郁型功能性消化不良的机制。方法将48只雌性 Wistar 大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和非穴组，每组12只。应用慢性不可预见性温和应激法建立抑郁型功能性消化不良大鼠模型。于造模第15日开始，电针组每日予电针“肝俞”“足三里”干预，非穴组给予距尾尖1/3、2/3处电针刺激，干预14 d。于实验前1 d 和实验第14、28日对各组大鼠进行体质量检测、旷场实验和蔗糖偏好实验；于取材前对各组大鼠进行黑色糊状物灌胃，40 min 后检测大鼠胃内残留率和小肠推进率；Western blot 检测大鼠外侧缰核βCaMKⅡ、海马脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组和非穴组大鼠体质量、蔗糖偏好率、行为学评分、小肠推进率、海马 BDNF 表达明显下降（P＜0.01），胃内残留率和外侧缰核βCaMKⅡ表达明显升高（P＜0.01）；与模型组比较，电针组大鼠体质量、蔗糖偏好率、行为学评分、小肠推进率、海马 BDNF 表达明显升高（P＜0.01），胃内残留率和外侧缰核βCaMKⅡ表达明显降低（P＜0.01）；与非穴组比较，电针组大鼠外侧缰核βCaMKⅡ表达量显著降低、海马组织 BDNF 表达量显著增加（P＜0.01）。结论电针“肝俞”“足三里”可改善抑郁型功能性消化不良大鼠的抑郁状态和胃肠动力。
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大黄素甲醚对皮质酮损伤PC12细胞保护作用研究
目的 观察大黄素甲醚对皮质酮损伤PC12细胞的影响.方法 体外培养PC12细胞,皮质酮处理后给予大黄素甲醚干预.采用CCK-8法检测皮质酮毒性及大黄素甲醚作用于皮质酮损伤后PC12细胞存活率;流式细胞仪检测PC12细胞凋亡;氮蓝四唑还原法检测PC12细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot测定PC12细胞内脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组PC12细胞活力明显降低(P＜0.01);与模型组比较,大黄素甲醚组PC12细胞活力增强,PC12细胞凋亡率降低,PC12细胞内ROS含量降低,PC12细胞内BDNF蛋白表达升高.结论 大黄素甲醚对皮质酮诱导的PC12细胞损伤具有保护作用.
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眼针疗法对大鼠脑缺血再灌注后海马组织脑源性神经营养因子表达的影响
目的 观察眼针疗法对大鼠脑缺血再灌注后海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨脑保护作用机制.方法 线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组4组.于再灌注72h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能缺损评分,采用实时定量PCR方法检测缺血海马组织BDNF mRNA的表达,采用蛋白免疫印迹法检测缺血海马组织BDNF的表达.结果 缺血再灌注72 h后,眼针组大鼠神经功能缺损评分显著低于模型组(P＜0.05),眼针组大鼠海马组织BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均明显减少(P＜0.01).结论 眼针疗法能提高大鼠缺血再灌注后海马组织BDNF表达水平,通过促进神经元的修复发挥脑保护的作用.
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脊髓康对脊髓损伤大鼠血清脑源性神经营养因子及神经生长因子表达的影响
目的 观察脊髓康对脊髓损伤大鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)及神经生长因子(NGF)蛋白表达的影响,探讨其改善损伤轴突再生微环境和抗脊髓损伤的作用机制.方法 90只SD大鼠采用改良Allen's法建立大鼠急性脊髓损伤模型,随机抽取15只作为假手术组,其余75只造模成功后随机分为模型组、强的松组及脊髓康高、中、低剂量组.各治疗组予相应药物灌胃,假手术组和模型组予等体积生理盐水灌胃.记录期间各组大鼠活动及死亡情况,于干预后3、7、14 d处死大鼠,颈动脉采血,ELISA检测血清BDNF、NGF表达.结果 模型组大鼠脊髓损伤后均出现典型的截瘫综合征.术后3 d,BDNF表达模型组与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),而各治疗组均高于假手术组(P<0.05,P<0.01);术后7、14 d,各治疗组和模型组均高于假手术组(P<0.01),其中强的松组、脊髓康中剂量组高于模型组(P<0.05,P<0.01).各治疗组和模型组NGF表达均高于假手术组,术后3、7 d各治疗组明显高于模型组;术后14 d与模型组比较,强的松组和脊髓康中、低剂量组仍维持较高水平(P<0.05,P<0.01).结论 脊髓康能有效促进脊髓损伤大鼠血清 BDNF、NGF 表达,并在14 d内维持较高水平,从而改善轴突再生微环境,促进神经再生.
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舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B表达的影响
目的 观察舒郁宁心汤对慢性应激抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨其抗抑郁机理.方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药(舒郁宁心汤)高、中、低剂量组.复制孤养加慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型,造模成功后分组进行药物干预.21 d后采用免疫组化方法观察大鼠海马区BDNF和TrkB表达的变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠BDNF和TrkB阳性表达降低(P＜0.01);与模型组相比,中药高、中剂量组及氟西汀组大鼠海马区BDNF和TrkB阳性表达提高(P＜0.05).结论 舒郁宁心汤可能通过提高海马组织BDNF和TrkB的表达起到治疗抑郁症的作用.
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β-细辛醚对抑郁症模型大鼠海马区BDNF的影响
目的:观察β-细辛醚对抑郁症模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法:健康雄性清洁级SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、氟西汀组、β-细辛醚组.除正常组外,各组采用孤养加慢性轻度不可预见性刺激方法建立大鼠抑郁症模型,从应激第2天起分别灌胃给药至实验第21天.采用免疫组化法检测大鼠海马CA3区BDNF的表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠海马BDNF表达的总面积、阳性细胞数和平均光密度均明显降低(P＜0.01).与模型组相比,氟西汀组、β-细辛醚组能够显著上调大鼠海马区BDNF表达(P＜0.01),但β-细辛醚组上调较氟西汀组明显；β-细辛醚组能够提升BDNF表达的平均光密度(P＜0.01).结论:β-细辛醚能够明显上调大鼠海马BDNF的表达.
