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体重指数对绝经后女性骨吸收生化指标和骨密度的影响
体重与骨生化指标之间的关系尚不清楚.本研究在绝经后妇女中初步探讨体重指数(BMI)对骨吸收生化指标和骨密度(BMD)的影响.
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转化生长因子β1 与绝经及骨密度之间的关系
女性骨质疏松患者多数表现为骨形成和骨吸收的生化指标升高,骨丢失明显大于骨形成.骨形成和骨吸收之间的平衡受许多生长因子和细胞因子的调控,如转化生长因子(TGF) β1,体内外研究提示其可能是骨形成和骨吸收偶联过程中的重要介质[1].目前国内尚无对TGF β1在绝经前后妇女中的分布及与不同部位骨密度之间变化系统研究的报道,我们观察了577例20~80岁健康女性血清TGFβ1水平随月经变化及与不同部位骨密度之间的关系.
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女性甲状旁腺激素和骨密度的关系
甲状旁腺激素(PTH)对骨代谢具有双重作用:高浓度的PTH能抑制成骨细胞并使大单核细胞转化为破骨细胞而促进骨吸收,引起骨丢失,导致骨密度(BMD)降低[1];小剂量间歇注射PTH可刺激成骨细胞形成新骨,促进皮质骨形成,增加骨力学强度[2].我们测定了20~80岁健康女性血清完整PTH(PTH1-84)浓度,以探讨生理状态下血清PTH水平与BMD的关系.
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骨折愈合的分子机制与新的调控措施研究现状
骨折伴随感染可明显延迟愈合,慢性持续性炎症可刺激破骨细胞导致骨吸收,并影响骨形成过程中成骨细胞分化.核转录因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)是炎症反应中关键的转录因子,在炎症反应中扮演着举足轻重的角色.BMP-Smad、Runx2等信号通路是控制成骨细胞分化的关键因素.本文综述了炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对成骨细胞分化的影响和可能的改善措施,并对NF-κB对成骨细胞分化过程中关键的骨形成蛋白(BMP)-Smad通路、Runx2信号通路的调节进行综述,为终可能筛选出几种有临床应用前景的、有效拮抗炎症因子并促进成骨细胞分化的化合物打下基础.
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副腓骨骨折一例
1病例报告患者,女,26岁,跳舞时"扭伤左足",致足外侧疼痛,不能负重.查体:左足骰骨外侧轻肿,压痛显著,足旋后内收时疼痛加剧.X线片示:左足斜位副腓骨(os peroneum,OP)"碎裂"(图1),骨块边缘锐利,大分离约为5 mm,右足斜位则见一完整椭圆形OP(图2).初步诊断"左足OP骨折",予弹力绷带固定.1个月后疼痛减轻,复查X线片,发现与原始X线片相比,碎裂之OP轮廓模糊,有骨吸收表现,确诊OP骨折,而非先天性多分OP.因疼痛减轻,去除弹力绷带,部分负重.3个月后疼痛完全缓解,能正常行走.27个月时随访,左足无痛,复查X线片,碎裂之OP基本被吸收,仅留一三角形小骨块.
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全髋股骨头假体材料及生物力学研究进展
自1890年Thomas Gluck研制第一例全髋关节以来,经过工程力学与材料学专家及临床医师共同努力,使其在材料、设计、加工、制造及临床应用等方面已不断完善.然而,从临床实际中可以看出,术后多种并发症,并没有从根本上得到解决.如术后感染,骨吸收,骨萎缩,假体下沉,下肢痛及假体远期松动,假体柄断裂还需要进一步施行翻修术.
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柚皮苷抑制PMMA颗粒诱导的破骨细胞形成及骨溶解
目的 从体外和体内实验2个方面评价柚皮苷对聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)诱发的破骨细胞性骨溶解的作用.方法 培养破骨细胞前体细胞RAW264.7,使用PMMA颗粒刺激细胞,观察柚皮苷的治疗作用.检测抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、Ca2+释放实验以及TRAP、组织蛋白酶(CPK)、NF-κB的基因表达.采用小鼠膝关节置钉模型评价柚皮苷对PMMA诱发骨吸收的作用,对实验标本采用生物力学拔出试验进行评价.结果 柚皮苷可以有效地抑制破骨细胞的形成并下调骨吸收基因标记物的表达,剂量为10 μg/ml时表现出对TRAP活性的大抑制作用.在颗粒刺激培养液中柚皮苷降低了钙的释放.柚皮苷缓解了膝关节置钉模型中PMMA颗粒刺激所造成的长期的骨吸收,表现为骨体积分数的增加和大钉拔出力的增加.300 mg/kg的灌胃剂量可达到好的疗效.结论 柚皮苷抑制PMMA诱导的破骨细胞形成,降低PMMA颗粒刺激的钙释放.在观察慢性骨吸收的长期模型中,柚皮苷也有效抑制PMMA诱发的骨吸收,并保留了置入物的稳定性.
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归藤活血壮骨胶囊对老年桡骨远端骨折后BAP、TRACP-5b的影响
目的:研究归藤活血壮骨胶囊对老年桡骨远端骨折后BAP、TRACP-5b的影响,探讨其临床疗效及作用机制。方法:80例老年桡骨远端骨折病人随机分为观察组(归藤活血壮骨胶囊组)和对照组(维D钙咀嚼片组),每组40例。伤后即服药治疗,于第2、4、8周抽取静脉血测定骨碱性磷酸酶(BAP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b),并采用SPSS17.0进行统计分析。结果:2组自骨折后第2周开始,血中BAP均增高,第4周时高,第8周时均有不同程度的下降。2组比较第2周和第4周血中BAP,观察组增高明显,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。第8周血中BAP观察组下降明显,对照下降缓慢,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组在骨折后第2周,血中TRACP-5b均增高,2组比较差异无统计学意义(P>0.05);第4周时观察组血中TRACP-5b下降,对照组无明显变化,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);第8周时均有不同程度的下降,观察组下降明显,对照组下降缓慢,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:归藤活血壮骨胶囊具有抑制骨吸收和促进骨形成的作用,能促进老年桡骨远端骨折患者的骨折愈合并能抗骨质疏松治疗,值得临床推广应用。
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鲑鱼降钙素对老年女性骨质疏松性桡骨远端骨折患者骨代谢的影响
目的:研究鲑鱼降钙素和钙剂治疗对老年女性骨质疏松性桡骨远端骨折患者骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(AKP)的影响,探讨促进老年女性骨质疏松性桡骨远端骨折愈合的方法.方法:将研究对象随机分为试验组(钙剂+维生素D+鲑鱼降钙素)和对照组(钙剂+维生素D),26周后比较2组治疗前后及组间血清骨钙素、骨碱性磷酸酶的变化.结果:与治疗前相比,26周后,血清骨钙素和骨碱性磷酸酶的值明显下降.结论:鲑鱼降钙素治疗老年女性骨质疏松性桡骨远端骨折具有抑止骨吸收,促进骨折愈合的作用.
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骨质疏松症的治疗及进展
骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化,致使骨的脆性增加及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。临床表现以疼痛为主并见身高变矮、驼背、骨折以及呼吸系统障碍。世界卫生组织将双能X线骨密度(BMD)仪(DXA)腰椎和髋部BMD作为诊断标准。临床治疗主要使用促进骨形成药物及抑制骨吸收药物。抑制骨吸收药物尽管很少增加骨质量,但能显著降低骨折发生率;促进骨形成药物虽可增加骨密度,但对骨折的影响尚在研究中。近期中医药治疗骨质疏松症也有了较为显著的疗效。本文就其目前骨质疏松症的治疗方法及其进展综述如下。
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Paget病致胸椎管狭窄一例报告
Paget病又称畸形性骨炎、变形性骨炎,是一种骨代谢性疾病.其特征为骨吸收增加,随之代偿性新骨形成增加,骨转换、骨重建单位生成率增加,导致病变部位编织骨和板层骨镶嵌,终导致骨膨大、疏松、血管增多,容易发生畸形和骨折….该病在盎格鲁撒克逊人种中多见,亚洲、非洲等地区少见,国内仅见个案报告,且以累及骨盆、肢体为主,累及脊柱且行手术治疗病例鲜见报告.我科于2009年6月收治1例Paget病致胸椎管狭窄患者并行手术治疗,现报告该病例并就相关文献进行复习.
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骨关节结核发病机制的相关实验研究
目的 研究骨关节结核的发病机制.方法 采用不同浓度结核分枝杆菌超声裂解产物体外诱导破骨细胞的生长;通过体外颅骨吸收实验,观察不同浓度结核分枝杆菌超声裂解产物诱导破骨细胞生成和钙离子释放的关系;体内注射结核分枝杆菌超声裂解产物,从血钙浓度和组织学方面观察骨质变化.结果 结核分枝杆菌超声裂解产物能够在体外诱导破骨细胞生长,且破骨细胞数量的增加依赖细菌浓度的提高.钙离子释放与细菌诱导破骨细胞的数量相关,体内注射细菌能够引起破骨细胞数量增加、钙离子释放和骨质吸收.结论 骨、关节结核的发病很可能与结核菌诱导破骨细胞增生有关.
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同种异体骨移植后骨吸收和破骨细胞的形态学特点
目的 探讨骨移植后骨吸收和破骨细胞的型态学特点.方法 利用扫描电镜,结合光镜,观察8例临床植骨后因严重骨吸收被取出的标本,5例人类正常骨标本和20例大鼠肌内埋入的骨标本,分析严重骨吸收过程中破骨细胞和破骨区表面的形态学特征,以及破骨细胞的形态学演变.结果 与正常对照骨标本不同,骨吸收部位有大量幼稚的单核破骨细胞聚集,伴有表面结构变异退变,内部纤维裸露和红细胞吞噬破骨区表现为局灶性切割而不是弥漫性骨质疏松.结论 破骨的特点是出现单核破骨细胞和局灶性切割.
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NF-κB抑制剂对PMMA颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解抑制作用的实验研究
目的 研究NF-kappa B抑制剂PDTC及NAC对PMMA骨水泥颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解的抑制作用.方法 8周龄BABL/C小鼠,颅骨表面均匀散布PMMA颗粒,诱导骨溶解模型,分4组给予不同处理因素,分别为PBS、PDTC、NAC及生理盐水组.颅骨未加颗粒的小鼠和加颗粒后仅给予生理盐水的小鼠分别作为阴性对照和阳性对照.2周后取出颅骨,石蜡包埋、切片后行HE染色、TRAP染色、NF-κ B P65免疫组化染色.结果 在PMMA颗粒诱导下小鼠颅骨有明显骨溶解作用,PDTC及NAC均有明显的抑制骨溶解作用,在相同剂量情况下,PDTC比NAC的骨溶解抑制作用更强.结论 NF-kappa B抑制剂PDTC及NAC对PMMA骨水泥颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解有明显的抑制作用.
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绝经后骨质疏松的细胞凋亡与骨局部因子
绝经后雌激素低落引起骨形成、骨吸收脱偶联,这一绝经后骨质疏松(postmanopausal osteoporosis,PMOP)的形成机制已为既往研究所证明,但骨形成、骨吸收脱偶联的确切原因及机制尚未完全了.为此,近年来学者们进行了大量的研究.Tobia(1989)较早将骨细胞凋亡概念引入骨质疏松研究领域,此后人们逐渐认识到骨细胞异常凋亡在绝经后骨质疏松发病中的重要作用,骨细胞凋亡也因而成为骨质疏松研究领域的新热点[1].有资料显示,骨量的保持不仅取决于破骨细胞吸收功能和成骨细胞成骨功能的强弱,还取决于凋亡对两种细胞寿命长短的改变[2].可见绝经后成骨细胞、破骨细胞的异常凋亡,即成骨细胞、破骨细胞寿命改变,是骨形成、骨吸收脱偶联,导致绝经后骨质疏松发生的又一重要机理.
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细胞因子与OPG/RANK/RANKL系统
骨骼不断地进行新陈代谢,骨形成与骨吸收贯穿于骨代谢的全过程,二者的平衡维持着骨量稳定.
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RANKL,M-CSF和破骨细胞体外培养
骨是一不断更新的组织,骨重建贯穿生命过程的始终.骨重建包括骨吸收和随后进行的骨形成.骨形成和骨吸收的动态平衡维持着正常的骨代谢.当骨吸收大于骨形成时,导致骨量减少.骨吸收的主要细胞是多核的破骨细胞(Osteoclast,OC).近年来,随着分子生物学和细胞生物学的发展,人们对骨髓微环境在调节破骨细胞形成和骨吸收方面有了较深入的了解.体内和体外模型的建立,为研究正常和病理情况下的破骨细胞的生物学特性提供了重要信息.在骨髓微环境中,成骨细胞和破骨细胞的细胞间接触,信号传递调控着破骨细胞的分化、活化及其功能活动.这对骨的纵向生长、更新及峰值骨量的保持等具有决定性的作用.
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破骨细胞体外分离培养及其骨吸收活动的观察
目的建立大鼠破骨细胞体外分离培养方法,为体外研究破骨细胞骨吸收机理奠定基础.方法采用出生24h内的Wistar大鼠,从其四肢长骨中分离出破骨细胞,与盖玻片、骨磨片共同培养,观察破骨细胞的形态结构及体外骨吸收活性.结果相差显微镜及光镜观察到分离的细胞含多个核,能够移动,胞浆有伪足样突起,这些细胞用目前公认的鉴定破骨细胞的标志-抗酒石酸酸性磷酸酶染色呈阳性反应,扫描电镜观察到这些细胞能在骨片上形成典型的骨吸收陷窝.结论用此方法分离培养的细胞为具有骨吸收活性的破骨细胞.
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骨转移癌溶骨性损害的分子基础与临床
骨骼是肿瘤细胞转移的频发部位,大约80%的进展期恶性肿瘤患者可能发生肿瘤细胞的骨骼转移[1].由于转移植入的肿瘤细胞异常生长,增殖和导致的溶骨性破坏,常引起骨疼、骨折、贫血、高钙血症和神经压迫等症状.临床上许多癌症显示有较高的肿瘤细胞骨转移倾向,其骨转移率分别可达:乳腺癌65%~75%,前列腺癌65%~75%,多发性骨髓瘤70%~95%,甲状腺癌60%,肺癌30%~40%,黑色素瘤14%~45%,肾癌20%~25%等[2,3].除溶骨性骨转移癌外,癌症患者也可以表现为以成骨性改变为主的骨转移癌,多见于前列腺癌.此外,溶骨性和成骨性改变同时存在的骨转移癌病例也有存在.然而,多数证据表明,癌症患者骨骼破坏的主要机理是癌细胞介导的溶骨性骨吸收异常激活的过程[1~3].癌细胞产物能直接刺激局部骨骼微环境中破骨细胞的生成,也能通过刺激机体生成甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)介导产生高钙血症.此外,不同类型的肿瘤细胞可通过生成和分泌白细胞介素(IL)IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子-alpha(TNFα)和巨噬细胞炎性因子-1-alpha(MIP-1α)等因子,刺激溶骨性骨吸收的异常过程[2,3 ].下面对骨转移癌的溶骨性改变和破骨细胞异常生成与激活的分子机理及临床意义作一综述.
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骨转换的力学因素与骨质疏松(二)骨组织与力学环境
骨转换受很多生物学因素影响,主要有遗传因素、内分泌因素、营养因素及各种细胞因子等,以往对这些已有大量报道并予以强调,不可否认这些因素对骨吸收或骨形成的影响,有时甚至是重要的影响,但往往对周围的力学环境比较忽视,而不能客观地揭示其全面过程.本文重点叙述力学因素,目的只是为了引起读者注意,并无轻视其他非力学因素之意.