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复方白术汤对慢传输型便秘大鼠肠道肌间神经丛内NOS的影响
目的 探讨复方白术汤对慢传输型便秘(STC)大鼠肠道肌间神经丛内一氧化氮合酶(NOS)的作用机制.方法 建立慢传输型便秘模型.然后将便秘模型分为2组,模型治疗组给予复方白术汤灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,并分别与对照组对照.采用免疫组化法对3组小鼠结肠肌间神经丛内NOS神经染色.结果 模型组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),提示对照组NOS阳性的神经元细胞少:模型治疗组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05),提示治疗后NOS阳性的神经元细胞减少;对照组与模型治疗组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复方白术汤能够改变STC大鼠肠道肌间神经丛内NOS的表达.
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针灸对 IBS 内脏痛大鼠结肠肌间神经丛神经元 P2X2受体表达的调节
目的：观察针灸对肠易激综合征（IBS）内脏痛大鼠结肠肌间神经丛神经元嘌呤受体亚型 P2X2表达的调节。方法应用直结肠球囊扩张刺激法制备慢性内脏高敏感 IBS 大鼠模型，随机分为正常组、模型组、电针组，电针组采用电针“天枢”“上巨虚”穴进行治疗。治疗结束后，进行腹部撤回反射评分（AWR），应用免疫荧光法检测肠结肠肌间神经丛 P2X2表达变化。结果模型大鼠 AWR评分升高，电针治疗后降低；模型组大鼠结肠肌间神经丛神经元中 P2X2表达与正常组大鼠相比异常增加，电针组显著降低。结论电针（天枢、上巨虚）能抑制结肠肌间神经丛神经元 P2X2受体异常表达，改善 IBS 大鼠的内脏痛觉敏感状态。
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枳实水提物对大鼠泻剂结肠肠壁神经丛的影响及机制研究
目的:探讨枳实水提物对胃肠道动力的兴奋作用是否有5-羟色胺4受体(5-HTR4)的参与,以及其与5-HTR4激动剂是否在泻剂结肠大鼠肠壁神经网络的重塑中发挥作用.方法:应用大黄建立泻剂结肠大鼠模型,随后分组予莫沙必利及不同剂量的枳实水提物灌胃治疗,持续14d.以墨汁推进试验测定其传输功能;留取结肠组织,采用透射电镜观察各组大鼠结肠组织的超微结构;Real-time PCR、Western blot及免疫组化测定5-HTR4高分子量神经丝(NF-H) mRNA/蛋白的表达水平.结果:①莫沙必利及枳实水提物高剂量组可显著改善泻剂结肠大鼠的肠道动力;②模型组、莫沙必利组及中药各剂量组结肠超微结构均出现不同程度的神经元退行性病变;③莫沙必利可上调5-HTR4蛋白质的表达,与mRNA水平呈同步变化;而枳实水提物上调5-HTR4 mRNA转录水平的同时并未使其蛋白质的表达增加.莫沙必利及枳实水提物高剂量组均可上调NF-H mRNA及蛋白质的表达.结论:莫沙必利通过兴奋5-HTR4受体增强慢传输型便秘大鼠模型结肠动力的同时,还能起到修复泻剂结肠肠壁肌间NF-H的作用.而枳实水提物促结肠动力的机制主要是通过促进NF-H生长实现的,5-HTR4是其作用的一个分子靶标,但可能不是发挥生物学活性的主要途径.
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刺激性泻剂对大鼠结肠肌间神经丛超微结构的影响
目的本实验主要研究刺激性泻剂对大鼠结肠肌间神经丛超微结构的影响及其在慢性便秘发生、发展过程中的作用机制.方法通过建立"泻剂结肠"的动物模型,应用电镜技术对正常大鼠及模型大鼠结肠肠壁肌间神经丛超微结构进行观察及对照研究.结果与正常对照组相比,"泻剂结肠"大鼠肠壁肌间神经丛超微结构有明显的病理损害,表现为结肠肌间神经丛可见神经元细胞线粒体轻度肿胀,神经纤维轴突内线粒体肿胀破裂,"嵴"状结构不完整,神经束轴突及树突扩张,电子密度不均匀,部分明显扩张形成空泡.结论长期应用刺激性泻剂可损害结肠肌间神经丛,其超微结构的改变可能是慢性便秘进一步发展和加重的病理基础之一.
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肠神经元发育异常一例
患者男,2004年7月19日出生.因生后40 h未解大便,腹胀进行性加剧而于2004年8月10日住院治疗.行剖腹探查术,发现所有结肠呈铅管样,行升结肠、横结肠和降结肠3处活检,病理报告3处均为肌间神经丛明显增生,伴巨神经丛形成,符合巨结肠类源病.行回肠造瘘术,术后3个月患者情况良好,于2004年11月21日行根治术.术后大便次数偏多,日解5次,质从稀渐渐变稠.
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先天性巨结肠病理诊断规范
先天性巨结肠［ aganglionic congenital megacolon；Hirschsprung′s disease （ HD ）］是由于先天性肠神经节细胞缺乏（ congenital intestinal aganglionosis ）或无神经节细胞引起的，是一种发育异常性疾病，1904年由Hirschsprung报道并命名。 HD是儿童常见的消化系统先天性畸形，发病率为新生儿的1／5000；临床主要表现为新生儿排便延迟或婴幼儿及儿童严重便秘等，病理改变以结肠远端神经节细胞完全缺如为特征。 HD的基本病理变化包括：结肠远段黏膜下及肌间神经丛中的神经节细胞缺如；无神经节段的肠壁黏膜下层及肌间肥大胆碱能神经纤维增生，形成所谓“肥大神经丛（ hypertrophic nerve trunk）”结构。手术切除病变肠管是临床治疗患儿的主要的方法。病理科在诸如HD的术前诊断、术中决定手术切缘及术后确定终诊断等方面均发挥着重要作用。由于婴幼儿特别是新生儿肠神经节细胞发育未成熟，典型的细胞形态，如大的核仁缺乏或不明显、胞质（尼氏体）少，在HE染色下特别是冷冻切片时，判断难度较大；活检提供的组织太小，影响制片或观察等均会给病理诊断HD带来困难。
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肝硬化大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能神经的变化
目的:探讨肝硬化大鼠肠壁肌间神经丛氮能、胆碱能神经元及神经纤维的变化.方法:30只SD大鼠随机分为肝硬化组和正常组,采用一氧化氮合酶(NOS)及乙酰胆碱酯酶(AchE)组织化学染色技术,在铺片上观察肝硬化大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能神经形态特征并对其分布进行定量研究.结果:肝硬化大鼠肠壁肌间NOS阳性神经丛排列杂乱,染色模糊,神经元数量减少;Ach阳性神经纤维明显变细.模型组大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能神经分布的密度均显著低于对照组(P＜0.05).结论:肝硬化大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能阳性神经受到损伤.
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贲门失弛缓症合并急性尿潴留一例
贲门失弛缓症迄今病因未明.以食管下端括约肌(LES)肌间神经丛去神经病变所致的平滑肌松弛障碍、贲门狭窄、食管体部缺乏推进性蠕动为主要表现,是早被认识和肯定的食管动力性疾病[1].本病占食管疾病的4%～7%.其常见并发症为食管糜烂、出血、食管癌及呼吸道感染.急性尿潴留为罕见并发症之一.
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贲门失弛缓症气囊扩张前后食管测压指标的变化
贲门失弛缓症病因未明,多数人认为是迷走神经及其背核和食管壁肌间神经丛神经节细胞变性乃至消失,使得食管体部缺少蠕动和下食管括约肌(LES)松弛不全.我院自1996年起对35例贲门失弛缓症患者进行了气囊扩张,术前常规进行食管测压,其中 17 例进行 Rigiflex气囊扩张后测压复查及随访.现将其食管动力改变情况分析如下.
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腹腔镜治疗贲门失弛缓症的手术配合
贲门失弛缓症是以食管括约肌(LES)肌间神经丛去神经病变所致的平滑肌松弛障碍、贲门狭窄、食管体部缺乏推进性蠕动的食管运动功能障碍性疾病[1].改良贲门肌切开加食管前胃底折叠术(改良Heller-Dor术)简单易行,治疗效果较好,尤其是抗反流效果满意[2].我院2000年4月～ 2011年10月完成腹腔镜下贲门括约肌切开加部分胃底折叠术68例,取得满意的治疗效果,现将手术配合报道如下.
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隧道横开口法内镜下食管肌层切开术治疗贲门失弛缓五例报道
贲门失弛缓症是一种良性特发性肌间神经丛神经元退化性疾病,常见于20～50岁.这一病变的病理生理代表了一种选择性抑制神经损失,导致下段食管括约肌平滑肌纤维兴奋性增加.由于该病的病因及发病机制至今仍未明确,目前本症的治疗多以缓解症状为主,主要的治疗方法包括:药物治疗、内镜下治疗及外科手术治疗.
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烧伤早期大鼠回肠肌间神经丛内氮能神经和Cajal间质细胞的变化
目的 了解烧伤早期大鼠肠功能障碍时肌间神经丛的形态学改变,并探讨肠功能异常的机制.方法 20只大鼠随机分成对照组(n=10)和烧伤组(n=10),建立30%TBSA深Ⅱ度烧伤大鼠模型,测定肠传输速率.用酶组织化学方法观察回肠肌间神经丛内氮能神经的组织学改变,并对两组大鼠回肠肌间神经丛内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元、神经节和Cajal间质细胞(ICC)的密度进行测定.结果 烧伤组大鼠肠传输速率明显延迟,回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元和ICC数量均明显减少(P＜0.01),同时伴有神经纤维部分断裂,未能形成完整的神经纤维网.结论烧伤大鼠回肠肌间神经丛氮能神经和ICC的改变可能是烧伤引起肠功能障碍的原因.
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慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛胆碱能神经及氮能神经的组化研究
目的研究慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能(AchE)神经及氮能(NOS)神经的变化,探讨慢传输型便秘的发病机制.方法建立大鼠慢传输型便秘模型,利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用组织化学技术行结肠肌间神经丛内AchE神经及NOS神经染色.结果与正常大鼠比较,模型组结肠肌间神经丛内AchE阳性神经分布较稀疏,神经元数量较少,但胞体增大,染色加深(阳性细胞数、核浆比例分别为14.34±4.56 vs 27.56±6.64;0.57±0.20 vs 0.76±0.18, P ＜0.01);NOS阳性神经元分布较稀疏,数量较少,染色较淡,节间束纤维减少(阳性细胞数、弱阳性细胞数分别为7.10±2.04 vs 11.16±2.81;2.21±1.38 vs 0.84±0.67, P ＜0.01).结论慢传输型便秘大鼠肠神经系统存在明显的病理改变,结肠传输功能障碍与肠壁内胆碱能和氮能神经的病理改变和(或)功能障碍有关.
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实验性帕金森病大鼠胃动力的研究
帕金森病患者多伴有胃肠功能障碍,但其发生机制尚不清楚.以往的实验多建立在临床病例的基础之上,但患者长期服用左旋多巴进行治疗使实验结果受到一定影响,不能区分药物和疾病本身对胃肠道的作用.为此我们采用6-OHDA损毁的帕金森病大鼠模型,通过记录和分析其浆膜和体表胃电-机械活动来研究胃动力的改变.帕金森病作为典型的中枢性去抑制性运动病,其胃肠道表现提示肠神经系统可能也存在抑制性运动神经元的变化,但少有研究,因此本实验同时应用免疫组化的方法检测胃窦部肌间神经丛中P物质和血管活性肠肽的变化.
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选择性破坏胰岛A细胞的大鼠空肠肌间神经丛胆碱能末梢的超微结构变化
目的探讨胰岛A细胞与肠胆碱能神经功能的关系.方法对接受硝酸钴作选择性破坏胰岛A细胞的大鼠动物模型,观察注入钴1、2、3、4、6、10天后,空肠肌间神经丛胆碱能终末乙酰胆碱(Ach)的超微结构变化,并进行体视学分析.结果注钴后2天,清亮小泡数明显减少(P＜0.05),以第3、4、天减少为明显(P＜0.01).注钴后6天,清亮小泡数仍在减少(P＜0.05).1O天后,清亮小泡数基本恢复正常.上述改变与胰岛A细胞所占面积呈显著的正相关关系(r=0.86,P＜0.05).结论注钴后,大鼠空肠肌间神经丛的清亮小泡数,其变化与胰岛A细胞的损伤有关,提示胰岛A细胞与肠胆碱能神经的功能密切相关.
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先天性巨结肠13例临床及X线分析
先天性巨结肠是小儿常见的肠道发育畸形,由于结肠壁肌间神经丛的神经节细胞先天性缺如或减少所致[1].本病以男性多见,有一定的家族性发生倾向.现将我院经手术证实的13例先天性巨结肠患儿的临床及X线表现分析报告如下:
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西药联合理气中药对糖尿病大鼠胃排空延迟的影响及其机制研究
[目的]探讨促胃肠动力西药联合理气中药对糖尿病大鼠胃排空延迟的影响及其机制。[方法]70只7周龄雄性SD大鼠随机分为两组：正常组（A组，n＝10），模型组（n＝60）。模型组大鼠首先通过腹腔内注射四氧嘧啶建立糖尿病模型，造模成功大鼠随机分为4组：对照组（B组，n＝15）、理气中药治疗组（C组，n＝15）、伊托必利治疗组（D组， n＝14）、伊托必利联合理气中药治疗组（E组，n＝14）。依照各组要求，每日予以相应药物灌胃，饲养24周后，全部大鼠行13C胃固体半排空实验，记录胃半排空时间，处死大鼠并取材，进行苏木-伊红（HE）和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）免疫组化染色，观察胃壁病理改变。[结果]1）与A组大鼠相比，B组、C组、D组、E组大鼠胃固体半排空时间明显延长（P﹤0.01）。2）C组、D组、E组大鼠胃排空时间较对B组明显减少（P﹤0.05）；E组大鼠胃排空时间较D组及C组大鼠明显减少（P﹤0.01）。3）HE染色结果表明，与A组大鼠相比，B组、C组、D组、E组大鼠胃环肌及纵肌变薄，肌间神经丛数量减少，免疫组化nNOS表达明显减少（P﹤0.05）。4）D组大鼠肌间神经丛数目较B组明显增加（P﹤0.05），而C组及E组大鼠肌间神经丛数目明显高于D组（P﹤0.05），且E组大鼠nNOS阳性神经丛数明显高于D组（P﹤0.05）。[结论]规律应用理气中药，可明显促进糖尿病大鼠胃排空，且和伊托必利联合应用，可获得更佳效果。实验结果表明其对平滑肌及肌间神经丛有一定保护作用，并可促进nNOS的表达，此可能是其的作用机制。
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四君子汤对泻剂结肠模型大鼠肠道肌间神经丛乙酰胆碱脂酶活性的影响
目的:观察四君子汤对泻剂结肠模型大鼠肠道肌间神经丛乙酰胆碱脂酶活性的影响,探讨四君子汤对泻剂结肠的治疗作用.方法:应用大黄浸液建立大鼠泻剂结肠模型,建模后给予四君子汤治疗,观察回肠和横结肠肌间神经丛乙酰胆碱脂酶活性的变化.结果:治疗组回肠及横结肠肌间神经丛AchE活性与对照组无差异(P＞0.05),明显高于模型组及自然恢复组(P＜0.01).结论:四君子汤对于泻剂结肠神经递质的改变有明显的恢复作用.
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经内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症的围手术期护理体会
贲门失驰缓症（AC）是一种食管运动障碍性疾病，以食管缺乏蠕动和松弛不良为特征。AC在西方人群发病率为（1~2）/10万人［1］。该病病因还不完全清楚。研究表明，分布在食管远侧和食管下端括约肌（LES）的抑制性肌间神经丛缺失，尤其是一氧化氮合酶阳性神经元和神经纤维的缺失，是导致LES松弛障碍的主要因素［2－5］。临床表现为吞咽困难、胸痛和食物返流。AC的治疗方法很多，如口服药物、内镜下注射药物、球囊扩张和支架治疗等，但这些方法都不能根除LES梗阻，疗效不佳，复发率较高；外科手术切开LES疗效确切，但手术创伤大，恢复慢，住院时间长，手术费也较高［2，3］。随着内镜技术的发展，实施经内镜下肌切开术（POEM）治疗AC，术后患者症状明显改善，无严重并发症，免除了外科手术的痛苦。且POEM术创伤小、时间短、恢复快、费用低，很受患者的好评，我科开展POEM治疗AC 1例，取得了满意效果，现将护理体会报告如下。
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成年人先天性巨结肠七例报告
先天性巨结肠是由于直肠、结肠壁肌间神经丛及粘膜下神经丛中的神经节细胞完全缺如或变性,引起病变肠段失去正常蠕动,形成痉挛、狭窄,造成排便困难.成年人先天性巨结肠较少见,在诊治方面有其特点,现将7例成年人先天性巨结肠予以分析、讨论.
