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3种大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的差异
目的 比较3种大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的差异.方法 采用皮下注射豚鼠脊髓匀浆+完全福氏佐剂,并辅以注射百日咳疫苗,诱导制备SD大鼠、Wistar大鼠和Lewis大鼠EAE模型,比较3组大鼠EAE的神经症状及中枢神经不同部位病理学变化.结果 与Lewis大鼠相比,SD大鼠和Wistar大鼠潜伏期均延长(P＜0.05),达峰时间相应推迟(P＜0.05),神经症状以Lewis大鼠严重,其次为SD大鼠(P＜0.05)；病理结果显示,3组大鼠CNS均以脑干病理改变为严重,其次颈髓,而大脑病变轻；CNS各部位的炎症改变,以Lewis大鼠明显,而Wistar大鼠轻.结论 SD大鼠与Lewis大鼠EAE比较,疾病发生率接近,中枢炎症病理改变相似,两者均以脑干炎症变化严重,故SD大鼠是国内适合制备EAE模型的实验动物.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 动物模型 SD大鼠 Wistar大鼠 Lewis大鼠 -
基质金属蛋白酶在多发性硬化中的研究进展
基质金属蛋白酶(MMPs)是一类蛋白水解酶家族,几乎能降解细胞外基质所有成分.MMPs在组织修复、生长、免疫应答和细胞分化中发挥重要作用.MMPs表达水平的变化与多发性硬化(MS)和实验性自身免疫性脑脊髓炎的发病及病情进展密切相关,MMPs在MS中的作用越来越受到关注.因此,对MMPs的研究有助于阐明MS的发病机制,并为MS的预防和治疗提供新的思路.
关键词： 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 基质金属蛋白酶 -
ICAM-1在多发性硬化发病中的表达及作用机制
多发性硬化是由Th1细胞介导的中枢神经系统的自身免疫性疾病,而细胞间黏附分子1(ICAM-1)在多发性硬化及其动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎的鞘内炎症病理机制中起重要作用.本文综述了近年来ICAM-1在多发性硬化发病中的表达及其作用机制的研究.
关键词： 细胞间黏附分子1 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 血-脑脊液屏障 -
神经干细胞在多发性硬化症动物模型中的研究进展
多发性硬化症是一种由自身反应性免疫细胞攻击中枢神经系统引起的多灶性脱髓鞘和轴突损伤的疾病.神经干细胞移植是一种被日渐关注的新型治疗手段,其优势在于它不仅可以发挥免疫抑制功能,而且可以促进受损神经细胞的修复和再生.实验性自身免疫性脑脊髓炎作为一种实验动物模型被广泛用于研究多发性硬化症.本文针对近几年国际上对神经干细胞在实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中的研究加以总结.期望会对多发性硬化症的治疗提供新的研究思路.
关键词： 多发性硬化症 实验性自身免疫性脑脊髓炎 神经干细胞 -
雷公藤内酯醇对EAE小鼠脊髓IL-10、IFN-γ表达的影响
目的:观察雷公藤内酯醇(Tri)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型临床症状和脊髓组织IL-10、IFN-γ的影响.方法:C57BL/6黑色小鼠随机分为EAE组、Tri治疗组及佐剂组,采用MOG35～55免疫动物建立EAE模型,治疗组腹腔注射Tri治疗,观察和评定小鼠临床症状,免疫组化染色观察脊髓中IL-10、IFN-γ的表达,并行相关图像分析.结果:EAE组与Tri治疗组发病时间、发病率等均有显著差异;与佐剂组比较,EAE组IFN-γ表达明显增高(P<0.01),IL-10表达降低(P<0.05);与EAE组比较,Tri治疗组IFN-γ表达降低(P<0.01),IL-10表达明显增加(P<0.05).结论:Tri可明显改善EAE小鼠临床症状,其可能机制之一是通过抑制Th1及其分泌的IFN-γ,促进Th2及IL-10的分泌,调整Th1/Th2以治疗EAE.
关键词： 雷公藤内酯醇 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 干扰素-γ 白介素-10 -
自身免疫性脑脊髓炎大鼠CD4+CD25+T细胞、CD86分子的变化及意义
目的:探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠CD4+CD25+T细胞、CD86分子的变化及意义.方法:模型组用豚鼠脊髓和完全弗式佐剂混匀乳剂诱发大鼠EAE,观察两组的发病情况;HE染色和髓鞘染色观察病理改变:流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+T细胞、CD86分子.结果:模型组大脑、脑干、脊髓炎性细胞浸润明显,髓鞘改变明显:模型组CD4+T细胞、CD86分子显著增多,CD4+CD25+T细胞显著减少,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的CD86分子阳性率增高,与EAE的发病相关,CD4+CD25+T细胞对其有一定的保护作用.
关键词： CD4+CD25+T细胞 实验性自身免疫性脑脊髓炎 -
紫杉醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠CD28、CTLA-4表达及BAFF的影响
目的 探讨紫杉醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmunencephalomyelitis,EAE)大鼠脑组织中CD28、CTLA-4表达及脾组织上清液中B细胞刺激因子(BAFF)含量及其意义.方法 按随机数字法将50只Wistar大鼠分为5组:紫杉醇(PTX)小、中、大3个剂量组(PTX剂量分别为1 mg/kg,2 mg/kg,4 mg/kg)、正常对照组,EAE对照组,每组10只.用豚鼠脊髓制成GPSCH并与CFA等体积混合制成免疫抗原,注入大鼠双足侧足垫(2 mL/kg)进行EAE造模,自造模后,PTX各剂量组腹腔注射紫杉醇,连续10 d.正常对照组及EAE对照组均给予腹腔注射0.9%NaCl 2 mL.采用脑组织学评分评估实验大鼠脑组织炎症浸润情况,取大鼠脑组织采用流式细胞仪测定脑组织CD28、CTLA-4含量,取脾组织并制成上清液,采用ELISA测定脾组织中BAFF含量.结果 PTX各剂量组脑组织评分均低于EAE对照组,各组间差异有显著性(P < 0.01);PTX各剂量组大鼠脑组织中CD28表达均低于EAE对照组,各组间差异有显著性(P < 0.01);CTLA-4表达均高于EAE对照组,各组间差异有显著性(P < 0.01);脾组织上清液中BAFF含量均低于EAE对照组,各组间差异有显著性(P < 0.01).结论 PTX可降低EAE大鼠神经功能障碍评分,其机制可能涉及调节大鼠脑组织中CD28、CTLA-4的表达及脾组织上清液中BAFF含量,从而发挥对EAE的防治作用.
关键词： 紫杉醇 实验性自身免疫性脑脊髓炎 CD28 CTLA-4 B细胞刺激因子 -
血管活性肠肽（VIP）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠脑组织 IL-17A含量的影响
目的：探讨血管活性肠肽（ vasoactive intestinal peptide， VIP ）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（ experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）大鼠脑组织IL-17A含量的影响。方法60只健康雌性Wistar大鼠随机分成正常对照组、EAE对照组、VIP低剂量防治组和VIP高剂量防治组。利用髓鞘碱性蛋白（ MBP）＋完全福氏佐剂（ CFA）诱导建立EAE模型。自造模当日起，每隔一日分别对VIP低、高剂量防治组大鼠腹腔注射VIP 4 nmol／kg（0.2 mL）、16 nmoL／kg（0.8 mL），正常对照组及EAE对照组注射0.8 mL生理盐水，连续10 d。观察大鼠发病情况；ELISA法检测脑组织匀浆中IL-17A因子含量变化；免疫组化技术，利用抗胶质纤维酸性蛋白抗体（ GFAP）检测脑组织内的星型胶质细胞活化情况。结果 VIP各剂量防治组大鼠发病潜伏期延长、进展期缩短、发病高峰期神经功能障碍评分（ NDS）降低，脑组织匀浆中IL-17A含量降低，活化的星型胶质细胞即GFAP＋细胞量减少，且各剂量组间存在一定剂量依赖关系。结论 VIP通过降低脑组织中IL-17A含量、抑制星型胶质细胞活化，发挥对EAE的防治作用。
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Fasudil对EAE小鼠脊髓内细胞ROCK-Ⅱ表达的影响
目的 探讨Fasudil对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脊髓内细胞及血管内皮细胞KOCK-Ⅱ表达的影响.方法 雌性C57BL/6小鼠随机分为佐剂组、EAE组和Fasudil干预组.EAE和Fasudil组小鼠用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG<,35-55>)进行免疫,佐剂组小鼠以生理盐水代替MOG<,35-55>作为EAE的对照.Fasudil干预组于免疫后第7d腹腔给予Fasudil(50mg/kg/d),连续14d.佐荆组和EAE组给与等量生理盐水作为对照.免疫后隔天观察各组小鼠临床评分和体重变化.在免疫4周后处死动物,取小鼠脊髓腰膨大处,进行HE和免疫荧光染色,观察各组小鼠脊髓的病理变化与ROCK-Ⅱ的表达情况.结果 Fasudil能够改善EAE的临床症状(P<0.05),减轻炎性细胞浸润(P<0.05),同时减少EAE小鼠脊髓及其血管内皮细胞ROCK-Ⅱ的表达.结论EAE小鼠脊髓及其血管内皮细胞ROCK-Ⅱ的表达明显上调,推测可能与炎性细胞浸润和疾病的发生发展有关.Fasudil可以改善EAE的临床症状,可能与脊髓及其血管内皮细胞KOCK-Ⅱ降低,及由此引起的炎性细胞浸润减少有关.
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EAE发病机制中MALT1、IL-17作用的探讨
目的：通过建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型，观察小鼠脑组织中黏膜相关淋巴组织淋巴瘤转运蛋白1与血清白介素-17（Interleukin-17）的表达情况，并探讨两者在EAE发病机制中的作用。进一步探究MALTI是否可以作为多发性硬化（MS）的治疗靶点，以便寻找治疗MS的新手段。方法：将36只C57BL/6雌性小鼠按照随机数字表法分为EAE组和佐剂组各18只，EAE组采用MOG与完全弗氏佐剂的沫状混合物制备EAE模型，佐剂组仅给予弗氏佐剂。观察每只实验动物发病情况并每隔2 d进行一次神经功能评分。分别于免疫后14 d、24 d、40 d两组小鼠随机各取6只，心脏取血并4%多聚甲醛灌注取脑组织。取小鼠脑组织石蜡切片，免疫组化方法检测各组小鼠脑组织中MALT1并用ELISA法检测血清IL-17表达。结果：EAE组与佐剂组的小鼠神经功能评分、体重、血清中IL-17含量和脑组织中MALT1蛋白阳性细胞数比较差异均有统计学意义（P<0.05）。EAE组中24 d组小鼠的神经功能评分（2.50±0.55）分明显高于14 d组的（0.83±0.41）分和40 d组的（1.50±0.32）分，体重（17.04±0.41）g明显少于14 d组的（18.33±0.49）g和40 d组的（18.15±0.13）g，且血清中IL-17含量（288.00±26.45）pg/mL明显高于14 d组的（122.60±10.11）pg/mL和40 d组的（184.40±29.51）pg/mL，脑组织中MALT1蛋白阳性细胞数（183.80±9.25）个明显多于14 d组的（78.25±9.47）个和40 d组的（133.50±19.87）个，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：EAE小鼠神经功能评分越高，血清中IL-17含量越高，MALT1表达也越多，提示MALT1参与了EAE小鼠的发病过程，其机制可能与MALT1在EAE小鼠上调血清IL-17表达有关。
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Irgm1在实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑脊髓中的表达
目的：探讨IFN-γ诱导性免疫相关GTP酶Irgml在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发病中的免疫调节作用。方法①建立EAE动物模型：a.经典EAE小鼠模型；b.基因敲除小鼠（Irgm1-/-）EAE模型。②EAE模型症状学评价。③在基因和蛋白水平检测Irgm1在经典型EAE小鼠脑和脊髓中的表达。结果①成功诱导了小鼠EAE模型。②基因和蛋白水平检测经典型EAE小鼠Irgml的表达与对照组小鼠比较有统计学意义（P＜0.05）。③经典型EAE小鼠Irgm1的表达在免疫后不同时间呈现先上升后下降的变化趋势。结论①EAE模型建立方法稳定、可靠。②Irgm1在EAE发生、发展和恢复中起着复杂的免疫调节作用，可能是EAE发病的致病因素之一。
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小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中CD4+ T细胞表面CD1d分子对多发性硬化疾病进展的影响
目的 探讨CD4 +T细胞表面CD1d分子对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型疾病进展的影响.方法 建立C57BL/6小鼠的EAE模型,在疾病进展的不同时期分离小鼠脾细胞,用流式细胞术检测活化与非活化CD4 +T细胞表面的CD1d+细胞比例.结果 对照组(正常组和CFA组)、EAE组发病高峰期以及疾病恢复期相比较,对照组表达CD1d分子的CD4 +T细胞数量百分率为(8.98 ±0.36)%,EAE组高峰期及恢复期表达CD1d分子的CD4 +T细胞数量百分率分别为(2.14 ±0.15)%、(13.80 ±0.84)%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 验证了EAE发病过程中表达CD1d分子的CD4 +T细胞数量的变化趋势,为进一步研究EAE模型病程进展中CD4+T细胞和NKT细胞之间的相互作用奠定基础.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 CD1d CD4+T细胞 -
氨基葡萄糖对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠基质金属蛋白酶的影响
目的:探讨不同剂量氨基葡萄糖(GS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠临床指标和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响.方法:用完全抗原和减毒百日咳杆菌原液免疫大鼠后随机分为三组,①EAE组(n=40):腹腔注射4.5 ml/kg·d-1磷酸盐缓冲溶液;②GS1组(n=40):腹腔注射90 mg/kg·d-1溶液;③Gs2组(n=40):腹腔注射180mg/kg·d-1GS溶液.各组分别于免疫后(pi)6、8、10、12、14、16和18 d取大鼠脑和脊髓制成石蜡切片,行HE染色和MMP-9免疫组化染色,进行组织学观察.结果:pi 14 d疾病发展达高峰,EAE组、GS11和GS2组的发病率分别为77.8%、44.4%和11.1%(n=18),对三组发病率差异行X2检验有统计学意义(P<0.01),两两相互比较有显著统计学差异(P<0.05).症状评分EAE组(2.33±1.57)与GS1组(1.00±1.24)和GS2组(0.60±0.89)行秩和检验比较差异,结果均有显著统计学意义(P<0.05),GS1组与GS2组症状评分比较差异无显著性(P>0.05).同pi 8 d相比,EAE组、GS1组、GS2组体重分别平均减少(24.50±8.42)、(14.00±7.85)和(10.50±5.44)g.免疫组化染色MMP-9在脊膜细胞、炎细胞和内皮细胞内均呈阳性表达.pi 10 d EAE组MMP-9表达积分光密度达大值,而Gs治疗组pi 12d MMP-9积分光密度表达达高峰.pi 6-16 d GS治疗组MMP-9积分光密度与EAE组差异行方差分析,有显著统计学差异(P<0.01).pi 8-14 d GS2组与GS1组相比变化趋势也有统计学差异(P<0.05).结论:Gs可抑制MMP-9的生成,对EAE发病具有一定程度的保护作用.
关键词： 氨基葡萄糖 实验性自身免疫性脑脊髓炎 基质金属蛋白酶-9 -
丹参酮ⅡA对EAE小鼠临床表现及外周Treg细胞的影响
目的:探讨丹参酮ⅡA对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠临床表现以及外周调节性T细胞(Treg)的影响.方法:用MOG35-55混合完全弗式佐剂免疫C57BL/6雌性小鼠,免疫后随机分为两组,发病后治疗组每日腹腔注射丹参酮ⅡA,对照组注射同体积的磷酸盐缓冲液,观察小鼠体质量及临床评分的变化,第26天处死小鼠后进行免疫学实验和细胞计数,分析两组小鼠中枢神经系统中炎性细胞浸润和髓鞘脱失情况以及中枢和外周淋巴细胞亚群的变化.结果:丹参酮ⅡA治疗组与对照组相比,小鼠的临床评分下降,中枢神经系统中炎性细胞浸润和髓鞘脱失面积均减少,细胞计数显示外周分泌Foxp3的CD4+T细胞占CD4+T细胞群的14.1％,较对照组明显升高(P＜0.05).结论:丹参酮ⅡA可以显著减少EAE中枢神经系统中炎性细胞的浸润和髓鞘脱失,增加外周调节性T细胞的分泌,改善实验动物的临床表现.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 丹参酮ⅡA 多发性硬化症 调节性T细胞 小鼠 -
苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血清TNF-α表达的影响
目的 探讨苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠血清TNF-α影响.方法 建立EAE大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、EAE模型组及苦参素治疗组,观察苦参素对EAE大鼠的发病情况、病理学变化及血清TNF-α的影响.结果 与EAE模型组比较,苦参素治疗组大鼠的发病率降低,神经功能评分降低,脊髓组织炎症病灶数减少,血清TNF-α表达水平降低.结论 苦参素可能通过下调EAE大鼠血清TNF-α的表达抑制EAE的发病.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 苦参素 肿瘤坏死因子 大鼠 -
阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的 观察阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎单核细胞趋化蛋白-1表达(MCP-1)的影响,并探讨其治疗机制.方法 建立EAE模型,应用阿托伐他汀进行干预,观察其对大鼠发病率、神经功能评分和病理学改变的影响,并测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在体内的表达及变化.结果 阿托伐他汀高剂量治疗组大鼠发病率降低,神经功能评分减少,病理学改变减轻,血清中MCP-1的表达减少.结论 阿托伐他汀能改善EAE的临床表现,但其作用呈剂量相关性,其机制可能与减少MCP-1的表达有关.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 多发性硬化 阿托伐他汀 单核细胞趋化蛋白-1 -
黄芪注射液对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠IFN-γ的影响
目的 探讨黄芪注射液对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠血清IFN-γ表达的影响.方法 利用新鲜豚鼠全脊髓匀浆+完全福氏佐剂免疫Wistar大鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,选用黄芪注射液干预治疗,观察其对大鼠发病率、神经功能评分和病理学改变的影响,并检测血清IFN-γ的水平.结果 黄芪注射液治疗组大鼠发病率明显降低,炎性病灶明显减少,血清中IFN-γ表达减少.结论 黄芪注射液可以改善EAE大鼠的临床症状,减轻脊髓内炎症反应,其作用可能与减少血清IFN-γ的表达水平有关.
关键词： 黄芪注射液 实验性自身免疫性脑脊髓炎 干扰素-γ 大鼠 豚鼠 -
加味温胆汤对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠病程及其血清细胞因子的影响
目的:探讨加味温胆汤对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠病程及血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)的影响.方法:以豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)为抗原免疫Wistar大鼠建立EAE的动物模型,随机分为模型组、醋酸泼尼松组(激素组)、加味温胆汤组(中药组)及正常对照组,研究各组间发病情况,并分别在发病早期(免疫后第14 d)、高峰期(免疫后21 d)和缓解期或二次复发期(免疫后第28 d)采集血样,检测IFN-γ、IL-10水平.结果:中药组与模型组比较二次复发动物只数明显减少,中药组和激素组的神经功能评分低于模型组.整个病程中激素组和中药组与正常组比较,IFN-γ水平升高,激素组和中药组与模型组比较,IFN-γ水平显著降低.免疫后21 d和28 d时激素组和中药组的IL-10与正常组比较升高;免疫后28 d时中药组的IL-10含量较模型组升高.中药组免疫后28 d比14 d时的IL-10含量高.结论:加味温胆汤能降低炎性细胞因子IFN-γ的浓度,增加免疫抑制细胞因子IL-10的浓度,调节免疫应答,抑制炎症的进展,改善临床症状,并减少复发.
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小胶质细胞介导多发性硬化发病的机制研究进展
多发性硬化（ multiple sclerosis，MS）是一种自身免疫反应引起的中枢神经系统（ central nervous system，CNS）慢性炎症性脱髓鞘性疾病，以炎症反应、髓鞘脱失、轴突损伤、髓鞘再生和胶质增生为主要病理特征［1］。 MS的确切发病机制尚未完全阐明，但与自身免疫反应有关。小胶质细胞（ microglial cell，MG）是CNS内常驻免疫细胞，占所有胶质细胞的10％～20％，静息状态下负责CNS的监视作用，在大多数CNS病理条件下被激活，激活的MG发生形态学和分子学变化，参与先天和自适应免疫反应［2－3］。 MS及实验性自身免疫性脑脊髓炎（ experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）中均存在MG的激活。研究表明，MG的激活发生在脱髓鞘改变的2～4周前［4］。在MS 和 EAE 中，MG 不仅参与免疫反应引起的CNS损伤，在疾病的恢复和神经再生中也起重要作用［5］。现对MG在MS和EAE中的作用进行综述。
关键词： 小胶质细胞 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 发病机制 -
雌二醇对去卵巢实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠细胞间黏附分子-1及血脑屏障影响的研究
目的 探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的发病机制和应用雌二醇治疗EAE的作用机制,为EAE和多发性硬化(MS)的免疫病理机制提供新的理论支持,也为今后临床应用雌激素辅助治疗MS等中枢神经系统(CNS)自身免疫性疾病提供实验依据.方法制备去卵巢后10 d的EAE动物模型,随机分组.观察各组大鼠在不同时间的血清雌二醇水平及血清和脑脊液中白蛋白含量比值(QA),通过QA评定血脑屏障(BB B)的损害.评估临床症状,观察大鼠体质量变化、发病率等临床指标.免疫后(post-inoculation,p.i.)6、8、10、12、14、16 d处死动物,取脑和脊髓用免疫组化技术检测CNS中不同部位细胞问黏附分子-1(ICAM-1)的表达,并对EAE组ICAM-1进行相关分析.结果雌二醇治疗组在发病率、体质量变化、症状评分、病灶数、发病时间明显低于EAE组,差异有统计学意义(P＜0.05);3组大鼠在p.i.6、8、10、12、14、16 d QA值比较,差异有统计学意义(P＜0.05);3组大鼠在不同时间QA值达到高峰;3组大鼠在p.i.6 d CNS内ICAM-1表达平均灰度比较,差异无统计学意义(P＞0.05);3组大鼠在p.i.8、10、12、14、16 d cNs内ICAM-1表达平均灰度比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论各组大鼠CNS内均可见ICAM-1的阳性表达,雌二醇治疗组ICAM-1表达明显低于EAE组,雌二醇对EAE的治疗可明显下调ICAM-1表达水平,减少BBB的损害.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 雌二醇 细胞间黏附分子-l 血脑屏障
