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人参皂苷抗病毒作用的研究进展
人参皂苷作为人参主要的活性成分,药用价值较高.本文通过整理人参皂苷对肝炎病毒、呼吸道病毒、疱疹病毒、艾滋病毒、肠道病毒以及动物源病毒抑制作用的相关文献,探讨人参皂苷抗病毒作用的研究进展.
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西洋参提取物固体制剂的基本处方开发
目的:考察西洋参提取物与药用辅料的相容性,为西洋参提取物固体制剂的基本处方设计提供参考.方法:采用HPLC测定指标成分的含量,流动相乙腈(A)-水(B)梯度洗脱(0～ 40 min,18％ A;40 ～ 50 min,18％ ～22％ A;50 ～70 min,22％ ～28％ A;70 ～ 100 min,28％ ～38％ A;100 ～ 110 min,38％ ～18％A),检测波长203 nm.以外观性状及人参皂苷Rg1,Re,Rb1,Rc,Rb2,Rb3,Rd总量为评价指标,通过影响因素试验考察西洋参提取物与辅料(乳糖、微晶纤维素、羧甲基淀粉钠、硬脂酸镁、十二烷基硫酸钠)的相容性.结果:西洋参提取物及其辅料混合物在高温和光照条件下性质相对稳定,而在高湿条件下各组样品中指标性成分含量下降.高湿条件下各处方总皂苷含量均明显下降,且性状发生改变.结论:乳糖、微晶纤维素、羧甲基淀粉钠、硬脂酸镁可作为西洋参提取物固体机制的适宜辅料.高湿会影响西洋参提取物制剂的稳定性,需密闭保存,防止吸潮.
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三七精准煮散饮片的研制——质量均一性分析
目的:饮片质量均一性是中药临床疗效稳定的基础,利用化学指纹图谱结合DNA分子鉴定技术考察三七精准煮散饮片与市售原饮片质量的均一性.方法:应用第二内转录间隔区(ITS2)序列DNA条形码对三七饮片进行分子鉴定;对比三七市售原饮片及精准煮散饮片的干膏收率;采用HPLC-DAD检测3批三七饮片混合粉碎前后的质量均一性和指纹图谱相似度.结果:三七煮散饮片出膏率显著高于原饮片出膏率;不同批次原饮片间指标成分三七皂苷R1,人参皂苷Rg1及Rb1溶出量有明显的差异性,RSD分别为13.1％,32.7％及24.5％,混合制成煮散饮片后溶出量差异减小,RSD分别为3.6％,2.6％及3.5％;精准煮散饮片提取液中化学成分溶出量较原饮片高.混合粉碎后指纹图谱相似度提高,标定了共有峰14个,峰面积均有提高.结论:三七精准煮散饮片与市售原饮片基本属性相一致,但煮散饮片的浸出、有效成分溶出及质量均一性均有明显提高,提示煮散饮片可提高临床用药的精准性.
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吴茱萸汤颗粒剂、配方颗粒剂及传统汤剂中指标成分的含量比较
目的:比较吴茱萸汤颗粒剂、配方颗粒剂与传统汤剂中指标性成分的含量差异.方法:采用不同高效液相色谱法(HPLC)测定吴茱萸颗粒剂、配方颗粒剂与传统汤剂中吴茱萸碱、吴茱萸次碱、人参皂苷Re和人参皂苷Rb1的含量,并对含量测定方法进行考察.结果:颗粒剂、配方颗粒剂与传统汤剂中吴茱萸碱和吴茱萸次碱质量浓度之和分别为47.32,13.49,12.60 mg·L-1,颗粒剂、配方颗粒剂中二者的质量浓度之和分别为传统汤剂的3.76,1.07倍;人参皂苷Re和人参皂苷Rb1质量浓度之和分别为335.23,345.28,307.39 mg·L-1.颗粒剂、配方颗粒剂中二者的质量浓度之和分别为传统汤剂的1.09,1.12倍.结论:比较吴茱萸碱和吴茱萸次碱的含量时,颗粒剂与传统汤剂相差较大,而配方颗粒剂与传统汤剂基本一致;比较人参皂苷Re和人参皂苷Rb1的含量时,颗粒剂、配方颗粒剂与传统汤剂基本一致.
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秋季全光照及水杨酸对人参叶片生理光合特性及人参皂苷类成分含量的影响
目的:研究秋季全光照及水杨酸等处理对人参生理生化及药材质量的影响.方法:秋季全光照条件下喷施水杨酸,6-苄氨基嘌呤、芸苔素内酯等生长激素,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、过氧化物酶(POD)活性、丙二醛(MDA)含量、光合指标及人参皂苷类成分含量等.结果:全光照条件下空白组虽然净光合速率有所提高,但抗氧化酶SOD,CAT,POD等活性降低,且MDA含量较高,可能会对植株造成一定伤害.全光照条件下喷施3种激素后,植株均表现较强的抗氧化能力和较高的净光合速率,表现为水杨酸＞6-苄氨基嘌呤＞芸苔素内酯.在水杨酸组中,0.2,1.0 mmol· L-1水杨酸组与空白组相比,SOD活性分别提高了39.9％,43.2％,CAT提高了43.1％,57.2％,POD提高了63.5％,64.5％,净光合速率提高了17.1％,16.3％;与传统遮荫的对照组相比,SOD活性分别提高了1.1％,3.5％,CAT提高了40.6％,54.5％,POD提高了42.0％,42.8％,净光合速率提高了33.2％,32.3％;1.0 mmol·L-1水杨酸组较对照组及空白组显著提高了人参皂苷Rg1,Re的含量.结论:全光照处理破坏了人参叶片结构,降低人参质量,0.2～1.0 mmol·L-1水杨酸具有较强抗衰老作用,在秋季全光照条件施用可以提高人参质量.
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麝香保心丸中5种人参皂苷类化合物在心肌梗死大鼠血浆中的药代动力学研究
麝香保心丸(SBP)是治疗冠心病的经典复方,其中人参皂苷类化合物是其发挥药效的主要成分之一.该文采用液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)的方法,研究心梗大鼠多次灌胃麝香保心丸、人参提取物(GE)及5种人参皂苷类单体化合物后人参皂苷类化合物的药代动力学特性.研究发现人参皂苷类化合物总体吸收较差,各组Cmax均小于200 μg·L-1.比较各组分析物的Tmax发现人参提取物组和麝香保心丸组中人参皂苷类化合物均比各单一化合物组吸收快,提示人参提取物及复方中均存在促进人参皂苷成分吸收的成分.麝香保心丸组中的各人参皂苷成分的给药剂量在所有给药组中小,但相应的AUC0-t和AUC1NF数值大,表明配伍后麝香保心丸中人参皂苷类成分吸收好,说明复方是中医药用的佳形式.
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人参皂苷Rg1延缓三丁基过氧化氢诱导细胞衰老的作用机制
目的 研究人参皂苷Rg1对三丁基过氧化氢(tert-butylhydroperoxide,t-BHP)诱导的快速衰老细胞线粒体功能的影响.方法 WI-38细胞从20代开始培养,随机分为年轻组、对照组、单纯t-BHP作用组(即模型组)和5、10、20μmol/L人参皂苷Rg1预处理组.通过透射电镜观察细胞超微结构的变化;流式细胞术分析细胞周期,计算G1期细胞的比率;SA-β-半乳糖苷酶细胞化学染色,计算阳性细胞数;流式细胞术检测各组细胞的线粒体膜电位;化学发光法测量细胞内ATP的水平;分光光度计法比较各组细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ的活性变化.结果 100 μmol/L t-BHP作用4次后的WI 38细胞出现典型的衰老特征,表现为体积增大,胞体变平,次级溶酶体增多,线粒体肿胀,同时G1期细胞比例和SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数明显增加.模型组线粒体膜电位较年轻组和对照组有下降趋势,经人参皂苷Rg1处理后线粒体膜电位有不同程度的提高,但差异无统计学意义;ATP生成量模型组(6434±2207)较年轻组(10484±1056)和对照组(8936±2457)明显下降(均为P＜0.05),不同剂量的人参皂苷Rg1处理后能提高ATP水平(P＜0.05);线粒体呼吸链复合物Ⅳ的活性模型组(0.2653±0.0211)较年轻组(0.3832±0.0938)和对照组(0.5032±0.1218)明显下降(均为P＜0.05),不同剂量的人参皂苷Rg1处理能提高复合物Ⅳ的活性(P＜0.05).结论 人参皂苷Rg1能有效对抗t-BHP诱导的细胞衰老,有较好的抗衰老作用;人参皂苷Rg1可能通过提高线粒体呼吸链复合物Ⅳ的活性而提高ATP生成量,从而对抗t-BHP诱导的线粒体损害.
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丹参酮ⅡA、人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1配伍对平滑肌细胞的抑制作用
目的:探讨丹参酮ⅡA与复方丹参方中另两种有效成分人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1不同剂量配伍时对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移的作用.方法:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)0.1 μmol/L诱导大鼠VSMC增殖,随后采用MTT法检测增殖细胞的活性、细胞划痕损伤实验检测细胞迁移数目、流式细胞术检测细胞周期的分布.结果:两味药配伍组中 Rg1 10 μmol/L+Rb1 7 μmol/L、三味药配伍组中ⅡA 4 μmol/L+Rg1 1 μmol/L+Rb1 7 μmol/L抑制VSMC增殖的作用显著高于其他各组,且可以抑制细胞迁移,使细胞阻滞在G1期(P<0.01).结论:上述两种配伍可以明显抑制VSMC的增殖、迁移.
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人参皂苷含药血清对成骨细胞增殖和活性的影响
目的探讨人参皂苷（ GSS）含药血清对成骨细胞（ OB）增殖、分化和矿化能力的影响。方法源于大鼠颅盖骨的原代OB中加入不同浓度的人参皂苷含药血清进行干预。 MTT法观察人参皂苷含药血清对OB增殖的影响，用硝基苯磷酸盐（ PNPP）偶氮法观察人参皂苷含药血清对OB碱性磷酸酶（ ALP）活性的影响，茜素红（ ARS）进行矿化结节染色并计算面积以观察人参皂苷含药血清对OB矿化能力的影响。结果人参皂苷含药血清可使体外培养OB的增殖率明显提高[（2．1990±0．2778）比（1．2165±0．1417），P＜0．01）]，并可明显促进OB的矿化能力[（23．7±5．1） mm2／孔比（9．0±5．1）mm2／孔，P＜0．05]，其对OB的ALP活性影响作用也同样明显[（21．2±3．2） U／mg 比（10．2±2．9）U／mg，P＜0．01]。结论人参皂苷含药血清可促进OB的增殖能力和矿化能力。
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人参皂苷Rg1对鼻咽癌CNE-2细胞凋亡、侵袭和迁移的影响
目的 探究人参皂苷Rg1对鼻咽癌CNE-2细胞凋亡、侵袭和迁移的影响.方法 采用不同浓度的人参皂苷Rg1处理鼻咽癌CNE-2细胞,同时选择无显著细胞毒性的Rg1低浓度、中浓度、高浓度(观察组)进行后续实验,对照组不做Rg1处理.采用CCK-8检测细胞增殖倍数,使用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,免疫印迹法检测相关蛋白表达情况.结果 与对照组比较,观察组人参皂苷Rg1浓度越高,CNE-2细胞数量越少,增殖倍数、侵袭能力及Ki-67、血管内皮生长因子的表达水平越低,Q2区凋亡细胞越多,Caspase-3蛋白表达水平越高,差异有统计学意义(P<0.01).划线24 h后,观察组的缝隙间距明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 人参皂苷Rg1可促进鼻咽癌CNE-2细胞凋亡,抑制CNE-2细胞增殖、迁移和侵袭能力,为临床治疗鼻咽癌提供新思路和理论基础.
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三七不同提取工艺的研究
三七为五加科植物三七 Panax notoginseng (Burk.)F.H.Chen 的干燥根,主要含有多种与人参皂苷类似的成分,如人参皂苷Rb1,Rd,Rg1,三七皂苷R1,R2等皂苷类成分,总皂苷为其主要有效成分.近年来,国内对其化学和药理进行了广泛的研究,证实三七总皂苷(PNS)具有实验性治疗心肌缺血、心律失常,降低动脉血压,抗衰老及改善物质代谢;对中枢神经有抑制和镇痛作用.通过对不同的提取方法的比较,选择合适的提取方法提取总皂苷类成分,优选出三七总皂苷的合理提取工艺,为生产工艺参数的选择提供实验依据.
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人参皂苷Re促进胰高血糖素样肽-1分泌的研究
目的 探讨人参皂苷Re是否通过促进肠道中胰高血糖素样肽-1的分泌来发挥抗糖尿病的药理机制.方法 雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素,结合高糖、高脂饮食4周后,测定空腹血糖.将造模成功的动物随机分成4组,即模型对照组,人参皂苷Re 50,100 mg/kg治疗组和正常对照组.连续灌胃治疗4周,在治疗期间每周测1次血糖并监测摄食量.治疗4周后,各组大鼠禁食8 h,治疗组给药30 min后给予葡萄糖溶液3 g/kg,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉.糖负荷后15 min,取大鼠的肝门静脉血、回肠和结肠组织,分别用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆中的胰岛素含量及血浆、回肠、结肠组织中的胰高血糖素样肽-1的含量.另取一部分回肠组织用ELISA测定胰高血糖素原分泌水平.结果 相对于糖尿病模型组,无论是血浆或肠道组织,人参皂苷Re治疗组显著增加了胰高血糖素样肽-1的分泌,实验还显示治疗组显著增加了血浆中胰岛素的含量、降低了血糖和摄食量,改善了糖尿病症状.结论 人参皂苷Re可能通过促进肠道组织中胰高血糖素样肽-1的分泌来发挥降血糖、治疗糖尿病的作用.
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人参皂苷Rg3对大鼠子宫内膜异位症异位囊肿抑制作用的观察
目的观察人参皂苷Rg3对大鼠子宫内膜异位症(EMs)异位囊肿的抑制作用.方法参照Jones方法建立Wistar大鼠EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照组、人参皂苷Rg3组和孕三烯酮组,各组又分为2、4、6、8周共12组,观察子宫内膜异位囊肿形态和体积的变化.结果肉眼观察:Rg3治疗前移植灶体积透明、囊状增大,有新生血管形成,Rg3治疗后血管消失、移植灶体积缩小(P＜0.05);Rg3与孕三烯酮治疗后相比,移植物体积亦有明显缩小(P＜0.05).结论 Rg3能明显缩小EMs大鼠模型的子宫内膜移植物体积,其作用机制可能是早期抑制了子宫内膜异位囊肿的血液供应.
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人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的保护
目的:观察人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白25～35诱导的海马神经元细胞损伤是否具有保护作用,并分析其作用机制.方法:实验于2004-03/2005-03在广州中医药大学临床药理研究所DME中心完成.①取新生24 h清洁级SD大鼠,无菌环境下取出海马组织进行贴壁培养并以B27无血清培养基添加剂抑制非神经元细胞的生长.②海马神经元形态及细胞活力观察:细胞培养7 d至分化成熟状态,然后被随机分为3组:人参皂苷Rg1预处理组(分为1,2,4,8,16 μmol/L5个浓度组),首先每加入各浓度的Rg1(中国药品生物制品检定所提供,批号:0703-200221)预作用24 h后,再加入40 μmol/L淀粉样β蛋白25～35共孵育24 h;模型组:每孔加入40 μmol/L淀粉样β蛋白25～35作用24 h;空白组:正常细胞培养用液;每组均为8孔.运用倒置显微镜进行海马神经元形态学观察,四甲基偶氮唑盐比色法法检测细胞活力,即吸光度(A值),该值越高说明细胞活力越强.③检测核因子κB活性:调整细胞悬液密度为2×108 L-1,接种于6孔板(内置已用多聚赖氨酸包被的盖玻片),1 mL/孔.随机分为5组(3孔/组):正常组,模型组,2,4,8 μmol/L人参皂甙Rg1预处理组.细胞培养7 d后,2,4,8 μmol/L人参皂甙Rg1预处理组加终浓度为2,4,8 μmol/L的人参皂甙Rgl预作用24 h后,与模型组一起加40 μmol/L淀粉样β蛋白,作用24h.激光共聚焦显微镜检测核因子κB在细胞内的激活程度,以图像分析仪计算核区荧光与胞浆区荧光比值,比值越高说明核因子κB活性越高.④计量结果差异比较采用单因素方差分析.结果:①神经元细胞形态:相差显微镜下可见人参皂甙Rg1预处理组细胞损伤相对较模型组轻,但较正常组严重.②海马神经元细胞活力:正常组和2,4μmol/L人参皂甙Rgl预处理组明显高于模型组(P＜0.05),以4 μmoL/L人参皂甙Rg1预处理组高;1,8,16 μmol/L人参皂甙Rg1预处理组虽然也高于模型组,但差异不明显(P＞0.05).③神经元细胞核因子κB活性:正常组和2,4,8 μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组(P＜0.01),以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组高;4,8 μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于正常组(P＜0.01).结论:人参皂甙Rg1对淀粉样β蛋白25～35诱导的大鼠海马神经元损伤具有保护作用,尤以4 μmol/L人参皂甙Rg1作用效果明显.核因子κB信号通路可能是人参皂甙Rg1对抗淀粉样β蛋白25～35细胞毒性作用的重要途径之一.
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人参总皂苷和小檗碱对肺癌PG细胞分泌免疫抑制性细胞因子的影响
目的:观察人参总皂苷(ginsenoside,Gs)和小檗碱(berberine,Ber)对肿瘤细胞分泌免疫抑制性细胞因子转化生长因子β1(transforming growth factor-betal,TGF-β1)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的影响,探讨Gs和Ber对肿瘤免疫逃逸的作用机制.方法:首先建立人肺癌PG细胞与人T淋巴细胞株Jurkat细胞的共培养体系,随机分为Gs(100ug/ml)组、Ber(10 ug/ml)组、空白对照组和Jurkat组.用Gs和Ber作用PG细胞24 h后与Jurkat细胞共培养,24 h后倒置显微镜下观察Jurkat细胞生长的状态;台盼蓝拒染实验计数共培养6 h和24 h后Jurkat活细胞数;流式细胞仪检测共培养24 h后Jurkat细胞的凋亡率;100、50、25ug/ml的Gs和10、5、2.5ug/ml的Ber分别处理PG细胞,并设空白对照组(PG细胞未经药物处理),酶联免疫吸附测定法和放射免疫法检测PG细胞上清液TGF-β1和PGE2的含量.结果:Jurkat细胞与Gs和Ber处理过的PG细胞共培养后,其数目较空白对照组明显减少,而凋亡率较空白对照组明显增加;Gs和Ber可以增加PG细胞TGF-β1的分泌,对PGE2的分泌无影响.结论:Gs和Ber可以增强PG细胞导致的Jurkat细胞生长抑制和凋亡,其机制可能与Gs和Ber增加PG细胞分泌TGF-β1有关.
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人参皂苷Rg3对小鼠B16黑素瘤细胞侵袭、转移及MMP-9表达的影响
目的:观察人参皂苷Rg3(简称Rg3)对小鼠黑素瘤细胞B16的肺转移、侵袭能力及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨其抗肿瘤转移的作用机制.方法:体内建立小鼠自发肺转移和实体瘤模型,观察腹腔注射不同剂量的Rg3(对照组给予0.9%化钠溶液)后,肺部肿瘤转移灶的数目,并检测实体瘤中MMP-9蛋白的表达情况.采用Boyden小室侵袭实验及免疫细胞化学染色法检测Rg3对肿瘤细胞体处侵袭能力及MMP-9表达的影响.结果:采用不同剂量的Rg3 (0.3,1.0和3.0 mg/kg)治疗后,小鼠肺部转移灶的数目均较少,肿瘤组织中MMP-9的表达水平降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).在体外,2.5和5.0 μg/mL Rg3治疗组中侵袭穿过人工基膜的B16细胞数目明显少于对照组(P＜0.01),目.5.0 μg/mL Rg3可抑制肿瘤细胞中MMP-9的表达.结论:Rg3能够抑制小鼠黑素瘤细胞的肺转移,其抗肿瘤转移作用可能是通过降低肿瘤细胞中MMP-9的表达水平及细胞侵袭能力来实现的.
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三苯氧胺联合人参皂苷Rg3抑制乳腺癌血管生成的研究
目的:研究三苯氧胺(tamoxifen,TAM)联合人参皂苷Rg3对乳腺癌肿瘤血管生成的影响,并观察其抑瘤效果.方法:以荷MCF-7乳腺癌裸鼠为模型,分别给予TAM、雌二醇(estradiol,E2)、人参皂苷Rg3、TAM联合人参皂苷Rg3及9%氯化钠溶液灌胃,观察肿瘤生长情况,免疫组织化学染色计数肿瘤微血管密度(microvascular density,MVD),PT-PCR法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达.结果:E2处理组的肿瘤生长迅速,而TAM治疗组肿瘤生长受到抑制,合用人参组皂苷Rg3时抑瘤效果更显著(P＜0.05).与9%氯化钠溶液对照组相比,E2组MVD升高,而TAM组和人参皂苷Rg3组的MVD及VEGF mRNA表达均下降,二者合用时MVD和VEGF mRNA表达下降更明显(P＜0.05).结论:TAM可抑制乳腺癌肿瘤血管生成,与人参皂苷Rg3联合应用显示出抗血管生成协同作用,可有效抑制乳腺癌肿瘤生长.
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高效液相色谱-蒸发光散射法测定舒肝祛脂胶囊中3组分的含量
目的 建立高效液相色谱-蒸发光散射法测定舒肝祛脂胶囊中三七皂苷R1、人参皂苷Rg1和Rb1的含量.方法 采用Agilent C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-水(梯度),柱温:35C;流速:1.0 mL·min-1;漂移管温度为120℃,氮气流速为2.0 L· min-1.结果 三七皂苷R1、人参皂苷Rg1及Rb1皆在进样量0.75～7.50 μg范围内,浓度的对数值lgc与峰面积积分的对数值lgA之间呈良好的线性关系,相关系数分别为0.991 3、0.992 1和0.993 5.结论 本法操作简便、准确、重复性好,可用于舒肝祛脂胶囊的质量控制.
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人参皂苷代谢产物Compound K抑制TNF-α诱导的人支气管上皮细胞分泌RANTES
目的 探讨人参皂苷代谢产物Compound K(CK)对炎症因子TNF-α诱导的人支气管上皮细胞BEAS-2B分泌调节活化正常T细胞表达和分泌趋化因子(RANTES)的影响及其机制.方法 ELISA法测定CK对BEAS-2B细胞上清液中RANTES含量的影响;采用RT-PCR和蛋白质免疫印迹技术检测RANTES mRNA及蛋白的表达情况;采用荧光素酶报告基因系统检测CK对活化蛋白转录因子1(activator protein 1,AP-1)和糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)转录抑制或转录激活的影响;运用GR拮抗剂米非司酮,验证CK对RANTES的抑制效应是否由GR介导.结果 3～30 μmol/L的CK抑制了TNF-α诱导的RANTES分泌、mRNA及蛋白水平;CK抑制AP-1的转录激活,在BEAS-2B细胞中激活GR信号通路;并且,CK通过GR抑制了BEAS-2B细胞分泌RANTES.结论 CK能够抑制炎症因子TNF-α诱导的支气管上皮细胞分泌RANTES,其机制可能与激活GR、抑制AP-1对下游靶基因的调控有关.
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中药活性成分治疗糖尿病胰岛素抵抗的机制研究进展
2型糖尿病已成为威胁人类健康的重要代谢性疾病,而胰岛素抵抗作为2型糖尿病显著特征和发病机制的基本环节之一,贯穿于疾病的整个发生发展过程.传统中药在治疗2型糖尿病/胰岛素抵抗中发挥着重要作用,但其作用机制尚难完全阐明,因此,明确其中活性单体化合物的作用机制十分重要,并能为此类中药的现代化开发提供必要的理论基础.分类综述主要中药活性成分治疗糖尿病胰岛素抵抗的机制研究进展.
