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不同含量绞股蓝皂苷对高脂血症大鼠血脂的影响
目的:探讨不同含量绞股蓝皂苷对高脂血症模型大鼠血脂水平的影响.方法:采用60只正常雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、高脂血症模型对照组、辛伐他汀组及不同含量绞股蓝皂苷(含量分别为40％、80％、98％)组,每组10只;高脂乳剂灌胃8周造模,造模同时分别进行相应药物干预8周.每2周检测一次大鼠血脂及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平.结果:实验大鼠2周时高脂血症模型已复制成功;造模给药4周后,与模型对照组比较,不同含量绞股蓝皂苷(40％、80％、98％)组胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)均显著降低(P＜0.01,P＜0.05);造模给药6周后,与模型对照组比较,不同含量绞股蓝皂苷(40％、80％、98％)组TC、LDL-C、ALT均显著降低(P＜0.01);造模给药8周后,与模型对照组比较,不同含量绞股蓝皂苷(40％、80％、98％)组TC、LDL-C、ALT均显著降低(P＜0.01,P＜0.05).不同含量绞股蓝皂苷(40％、80％、98％)组的大鼠血清TC及LDL-C的含量与其相应的组别分别进行相关性分析,造模给药4周、6周后,相关系数r1与r2值在0.3 ～0.4之间(P1、P2 ＜0.05);造模给药8周后,相关系数r1与r2值在0.4 ～0.6之间(P1、P2＜0.01).结论:不同含量绞股蓝皂苷(40％、80％、98％)均能有效降低高脂血症大鼠血脂水平并与皂苷的含量呈负相关,对肝组织有一定的保护作用,且绞股蓝皂苷98％含量组改善更明显.
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绞股蓝皂苷对脂多糖诱导的小胶质细胞炎性反应的影响
目的：探讨绞股蓝皂苷(gypenoside, GP)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的小胶质细胞炎性反应的影响。方法对小鼠 BV-2小胶质细胞系进行体外培养。将细胞分为正常对照组、LPS 组(LPS 10 ng/ml )、GP + LPS 组(LPS 10 ng/ml,GP 20μg/ml)和 GP 组(GP 20μg/ml),培养24 h后采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素(interleukin, IL)-1β和 IL-6含量,采用免疫细胞化学染色和蛋白质印迹分析检测小胶质细胞核因子(nuclear factor, NF)-κB 和细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressor of cytokine signaling 1, SOCS-1)表达水平。结果 LPS 组 TNF-α、IL-1β和 IL-6释放以及 NF-κB 蛋白表达水平较正常对照组显著增加(P 均<0．001)；GP + LPS 组 TNF-α、IL-1β和 IL-6释放以及 NF-κB 表达水平较 LPS 组显著下降(P 均<0．001),而 SOCS-1表达水平显著增高(P <0．001)；GP 组 TNF-α、IL-1β和 IL-6释放以及NF-κB 和 SOCS-1表达与正常对照组无显著差异(P 均>0．05)。结论 GP 可显著抑制 LPS 诱导的小胶质细胞炎性反应,SOCS-1可能参与了 GP 对 LPS 诱导的小胶质细胞炎性反应的抑制作用。
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绞股蓝皂苷对急性光损伤Balb/C小鼠皮肤中P53和P21蛋白表达的影响
中波紫外线(UVB)是引起光损伤的主要因素,人类皮肤长期经紫外线特别是UVB照射后,可引起皮肤的红斑、晒伤、色素沉着、光老化和皮肤癌等.应用光化学防护剂对防护皮肤受损非常有效.绞股蓝皂苷(gypenosides,GP)是从绞股蓝中提取的.
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具有抗氧化活性的绞股蓝内生真菌的分离及研究
从药用植物绞股蓝根部分离内生真菌,筛选出抗氧化活性菌株并对其成分进行初步检测,鉴定目的菌株.采用常规方法分离绞股蓝根部内生真菌；DPPH法和Fe3+还原力测定抗氧化能力；TLC和HPLC检测内生真菌代谢产物中绞股蓝皂苷；分子生物学方法进行种属鉴定.分离得到的10株内生真菌中G4菌株具有一定的抗氧化活性,经检测发现G4的胞内产物中含有绞股蓝皂苷,鉴定其为柔膜菌目(Helotiales).
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绞股蓝皂苷通过Nrf2/NF-κB信号通路发挥抗小鼠急性酒精性肝损伤作用
目的 研究绞股蓝皂苷抗小鼠急性酒精性肝损伤作用及机制.方法 BALB/c小鼠分为对照组、酒精肝损伤模型组和绞股蓝皂苷3个剂量保护组.皂苷保护组每日给予低、中、高剂量绞股蓝皂苷灌胃连续1周.HE染色观察肝组织病理学改变;全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;荧光定量PCR检测TNF-α、IL-6 mRNA水平;试剂盒检测氧化损伤相关指标;Western blot检测Nrf2和NF-κB信号通路蛋白水平.结果 与对照组相比较,酒精模型组动物ALT、AST、TC和TG水平明显升高;TNF-α和IL-6表达水平明显升高;氧化损伤产物明显升高,抗氧化蛋白活性明显降低;Nrf2信号通路蛋白明显降低;细胞核内p65蛋白水平明显升高.不同剂量绞股蓝皂苷能够明显抑制模型组上述各项指标的变化.结论 绞股蓝皂苷通过激活Nrf2/NF-κB信号通路有效地保护小鼠急性酒精性肝损伤.
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绞股蓝皂苷对AGEs诱导下人肾小球系膜细胞中RAGE及转化生长因子-β1表达的影响
目的：观察绞股蓝皂苷( gypenosides,GP)对晚期糖基化终末产物( advanced glycation endproducts,AGEs)诱导下人肾小球系膜细胞( human mesangial cells,HMCs)中晚期糖基化终末产物受体( RAGE)及转化生长因子-β1( TGF-β1)表达的影响。方法将体外培养的(体积分数为0．15的FBS的DMEM低糖培养液)人肾小球系膜细胞( HMCs )分为4组：正常组、模型组、GP组、阳性对照组。除正常组外,其余组均再给予200 mg·L-1 AGEs 刺激。此外,GP组中加入不同浓度GP(25、75、175 mg·L-1)进行干预,阳性对照组中加入氨基胍盐酸盐(10-1 mmol·L-1)。应用Western blot技术检测各实验组中 RAGE和 TGF-β1蛋白的表达；RT-PCR技术检测各实验组中RAGE和TGF-β1 mRNA的表达。结果模型组AGEs诱导下HMCs中RAGE、TGF-β1蛋白及mRNA表达水平明显高于正常组( P <0．01)；与模型组比较, GP 组中GP可明显下调HMCs中RAGE、TGF-β1蛋白及mRNA的表达,且呈浓度依赖性(P<0．01)。结论 GP可降低AGEs诱导下 HMCs中 RAGE的表达,阻断 AGEs-RAGE 信号通路,并下调下游因子TGF-β1的表达,进而延缓糖尿病肾病纤维化进程。
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绞股蓝皂苷对家兔肠缺血再灌注致心肌损伤的保护作用
目的:观察绞股蓝皂苷对家兔肠缺血再灌注引起的心肌损伤的影响.方法:取成年家兔12只,随机分为2组.对照组:静脉注射同绞股蓝皂苷组等量的生理盐水;绞股蓝皂苷组:静脉注射1%绞股蓝皂苷2 ml·kg-1·d-1.每天1次,连续3天,第4天家兔麻醉后,夹闭肠系膜上动脉复制肠缺血再灌注心肌损伤模型.记录家兔夹闭前及夹闭1 h后再灌注2 h的心室内压,利用Medlab-U/4c生物信号采集处理系统采集并分析.结果:夹闭前,对照组与绞股蓝皂苷组左心室收缩峰压(LVSP)、室内压大上升(下降)速率(±dp/dtmax)、室内压大值(Vpm)均无明显不同(P>0.05). 夹闭1 h后再灌注2 h,与对照组比较,绞股蓝皂苷组LVSP、+dp/dtmax、Vpm均显著升高(P<0.01),-dp/dtmax明显降低(P<0.01).结论:肠缺血再灌注对心肌有损伤作用,绞股蓝皂苷可明显改善心肌的收缩功能,对损伤的心肌有保护作用.
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金蓝胶囊提取工艺的研究
目的:确定金蓝胶囊的提取工艺.方法:以总黄酮、绞股蓝皂苷、原花色素缩合单宁混合物(金E)、异秦皮啶为指标,用正交试验优选提取工艺.结果:金荞麦粉碎成粗粉,与其他药材混合,加入70%乙醇提取2次,每次2 h为佳提取工艺.结论:确定的工艺合理,有效成分提出率高.
关键词： 金蓝胶囊 总黄酮 绞股蓝皂苷 原花色素缩合单宁混合物(金E) 异秦皮啶 -
PI3K/Akt信号转导通路在绞股蓝皂苷拮抗谷氨酸诱导胎鼠大脑皮层神经元氧化性损伤中的作用
目的 应用磷脂酰肌醇3位羟基激酶(PI3K)的特异性阻断剂LY294002,研究PI3K/Akt信号转导通路在绞股蓝皂苷(GPs)拮抗谷氨酸(Glu)诱导胎鼠大脑皮层神经元氧化性损伤中的作用.方法 以体外原代培养的14～15d胎鼠大脑皮层神经元为研究对象,用相差显微镜进行形态学观察,MTT法检测神经元存活率,流式细胞仪检测神经元凋亡率,Western blot法检测磷酸化Akt和总Akt的表达,分析PI3K/Akt信号转导通路在GPs拮抗Glu 诱导神经元氧化性损伤中的作用.结果 GPs可抑制Glu诱导的胎鼠大脑皮层神经元氧化性损伤,使神经元存活率上升,凋亡率降低,磷酸化Akt表达增加,PI3K的特异性抑制剂LY294002明显抑制了GPs对神经元的保护作用.结论 绞股蓝皂苷激活了PI3K/Akt信号转导通路,拮抗谷氨酸诱导的胎鼠大脑皮层神经元氧化性损伤.
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绞谷蓝皂苷含药血清对谷氨酸氧化性神经损伤的保护作用
目的 研究绞股蓝皂苷(gypenosides,GP)含药血清对谷氨酸(glutamic acid ,Glu)诱导的氧化性神经损伤的保护作用.方法 采用中药血清药理学方法,收集GP含药血清,以体外培养的胎鼠大脑皮层神经元为研究对象,采用倒置相差显微镜观察细胞形态;MTT法测定细胞存活率;Ho33342/PI荧光双染法鉴定细胞死亡方式;生化法检测细胞内超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)活性和谷胱甘肽(L-Glutathione,GSH)含量;流式细胞仪测细胞内游离Ca2+变化,综合评价GP含药血清对谷氨酸氧化性神经损伤的保护作用.结果 谷氨酸可导致神经细胞发生凋亡和坏死;GP含药血清能明显拮抗谷氨酸的细胞损伤作用,提高细胞的存活率,维持细胞内较高GSH含量和SOD活性,抑制细胞内游离Ca2+浓度的升高.结论 GP含药血清能明显拮抗Glu诱导的氧化性神经毒性,以400 mg· kg-1·d-1GP灌胃含药血清作用显著.
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绞股蓝皂苷对 AGEs 诱导人肾小球系膜细胞增殖及其 TGF-β1、FN mRNA 表达的影响
目的：观察绞股蓝皂苷（GP）对晚期糖基化终末产物（AGEs）诱导人肾小球系膜细胞（HMCs）增殖及其转化生长因子β1（TGF-β1）、纤维连接蛋白（FN）mRNA的影响。方法将对数生长期HMCs细胞分为A、B、C、D组。 A、B、C组均采用200 mg／L AGEs诱导HMCs，B组同时给予不同剂量GP干预，C组同时给予0．1 mmol／L氨基胍盐酸盐；D组不给予任何诱导和干预。采用MTT法观察HMCs增殖情况， RT-PCR法检测HMCs中TGF-β1、FN mRNA。结果与D、A组比较，B组HMCs增殖抑制率升高，且呈剂量、时间依赖性（P均＜0．01）；与C组比较，B组以25、50、75、100 mg／L GP干预后HMCs增殖抑制率降低，以150、200 mg／L GP干预后HMCs增殖抑制率升高，且呈剂量、时间依赖性（ P均＜0．01）。与D组比较， B组TGF-β1、FN mRNA表达升高，且呈剂量依赖性（ P均＜0．01）；与A组比较，B组TGF-β1、FN mRNA表达降低，且呈剂量依赖性（P均＜0．01）。结论 GP可抑制AGEs诱导HMCs过度增殖，其机制可能与下调TGF-β1、FN mRNA过度表达有关。
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绞股蓝皂苷联合非诺贝特灌胃治疗大鼠高脂血症效果观察
目的：观察绞股蓝皂苷联合非诺贝特灌胃治疗大鼠高脂血症的效果。方法选取SPF级雄性SD大鼠60只，喂以高脂饲料，分为模型组、绞股蓝组、非诺贝特组、联合组。模型组给予0．5％CMC-Na溶液灌胃，绞股蓝组给予150 mg／kg绞股蓝皂苷灌胃，非诺贝特组给予30 mg／kg非诺贝特灌胃，联合组给予150 mg／kg绞股蓝皂苷＋30 mg／kg非诺贝特灌胃。连续给药6周，每天灌胃1次。采血分离血清测定 TG、TC、LDL-C、HDL-C、载脂蛋白 A （apoA）、载脂蛋白B（apoB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）；解剖分离组织、脏器，计算肝脏系数、肾脏系数。结果与模型组相比，绞股蓝组、非诺贝特组和联合组血清 TC、TG、LDL-C 低（P均＜0．05），非诺贝特组HDL-C高（P＜0．05），非诺贝特组和联合组HDL-C／LDL-C高（P均＜0．05）；与绞股蓝组相比，联合组TC、TG、LDL-C低（P均＜0．05），HDL-C／LDL-C高（P＜0．05）。与非诺贝特组相比，联合组TC、TG低（P均＜0．05）。与模型组相比，绞股蓝组、联合组肝脏系数、肾脏系数低（P均＜0．05），非诺贝特组肝脏系数低（P＜0．05）；与绞股蓝组相比，联合组肝脏系数、肾脏系数低（P均＜0．05），非诺贝特组肝脏系数低（P＜0．05）。与非诺贝特组相比，联合组肝脏系数低（P＜0．05）。与模型组相比，绞股蓝组、非诺贝特组和联合组血清apoA高（P均＜0．05），非诺贝特组和联合组血清apoB低、apoA／apoB高（P均＜0．05）。与绞股蓝组相比，联合组血清apoA和apoA／apoB高（P均＜0．05）。与非诺贝特组相比，联合组apoA／apoB高（P＜0．05）。与模型组相比，非诺贝特组、绞股蓝组、联合组血清SOD高（P均＜0．05），非诺贝特组、联合组血清MDA低（P均＜0．05）。与绞股蓝组相比，非诺贝特组、联合组血清MDA低（P均＜0．05）。与非诺贝特组相比，联合组血清SOD、MDA变化不显著。结论非诺贝特与绞股蓝联合灌胃可以降低高脂血症大鼠血脂血清TC、TG、LDL-C、apoB及肝脏系数、肾脏系数，提高血清HDL-C和血清apoA，其效果优于单用非诺贝特或绞股蓝。
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绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝纤维化影响
目的 观察绞股蓝皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响.方法 通过高脂饲养联合链脲佐菌素注射建立T2DM并发NAFLD模型(M组)、NAFLD模型(NM组),T2DM并发NAFLD模型给予GPS(1 g·kg-1·d-1)(JH组),GPS(0.5 g·kg-1·d-1)干预(JL组).定量聚合酶链反应(PCR)技术检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);检测血糖(BG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、透明质酸(HA)的变化;免疫组化染色检测肝组织层粘连蛋白(LN)表达.结果 肝组织α-SMA表达:以空白对照组(N组)扩增倍数为1计算,M组为3.17,与N组比较差异有统计学意义(P＜0.01);NM组为2.37,与N组比较差异有统计学意义(P＜0.01);JH组为2.26,与M组比较差异有统计学意义(P＜0.01);JL组为2.63,与JH组比较差异有统计学意义(P＜0.05).肝组织LN免疫组织化学检测:M组LN沉积严重,JL与NM组程度相似;JH组LN沉积轻.HA变化:M组、NM组、JH组、JL组明显上升,与N组比较差异有统计学意义(P＜0.01),JH组、JL组与M组比较差异有统计学意义(P＜0.01).血糖水平:JH组(10.86±3.46) mmol·L-1、JL组(14.78±3.39) mmol·L-1,与M组(18.84±4.24) mmol·L-1比较差异有统计学意义(P＜0.01).血TG水平:JH组(1.83±0.56) mmol·L-1、JL组(2.82±0.66) mmol·L-1,与M组(3.97±0.64) mmol·L-1比较差异有统计学意义(P＜0.01).血TC水平:JH组(1.41±0.10) mmol·L-1,JL组(1.49±0.20) mmol·L-1,与M组(1.85±0.12) mmol·L-1比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 GPS能降低T2DM合并NAFLD大鼠肝纤维化程度.
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绞股蓝皂苷对2型糖尿病并发非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质过氧化的影响
目的：观察绞股蓝皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)并发非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂质过氧化和肝损伤的影响。方法65只 SPF级雄性 SD大鼠随机分为空白对照组(N组),NAFLD模型组(NM 组),T2DM 并NAFLD模型组( M 组), T2DM 并 NAFLD 模型大鼠再分别给予 GPS (1 g · kg-1· d-1)干预( JH 组), GPS (0.5 g·kg-1·d-1)干预(JL组),而M组以纯净水灌胃作为对照。检测血糖(BS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、脂联素(ADP)；检测肝组织 TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果 ADP结果：N组、M组、NM组、JH组、JL组依次为(7.46依1.12),(3.58依0.98),(4.89依1.02),(4.79依1.01),(4.13依0.89) ng·mL-1,JH组、JL组高于M组(P<0.01),JH组高于JL组(P<0.05)。 MDA结果：N组、M组、NM组、JH组、JL组依次为(2.98依0.09),(4.22依0.11),(3.66依0.10),(3.72依0.11),(3.99依0.13) nmol·mL -1,JH组、JL组低于M组(P<0.01),JH组低于JL组(P<0.05)。 SOD结果：N组、M组、NM组、JH组、JL组依次为(240.8依17.4),(149.9依20.6),(181.6依19.4),(209.8依19.2),(189.4依18.9) U·mL -1,JH组、JL组高于M组(P<0.01),JH组高于JL组(P<0.05)。肝组织TG结果：N组、M组、NM组、JH组、JL组依次为(28.98依1.68),(214.46依5.44),(198.46依6.98),(142.87依6.64),(164.92依7.56) mg·g-1；JH组、JL组低于M组(P<0.01),JH组低于JL组(P<0.05)。 ALT、AST结果：与M组比较,JH组、JL组ALT、AST下降,差异有统计学意义(P<0.01),JH组低于JL组(P<0.05)。结论 GPS能降低T2DM并NAFLD大鼠脂质过氧化程度,通过抑制脂质过氧化抑制肝损伤。
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在体单向肠灌流模型研究绞股蓝皂苷的肠吸收特性
目的:对绞股蓝皂苷在大鼠小肠各肠段的吸收情况进行研究.方法:采用大鼠在体肠灌流法,应用HPLC-ELSD法测定肠吸收循环液中绞股蓝皂苷A、人参皂苷Rb1和人参皂苷Rd的浓度.结果:3种绞股蓝皂苷的吸收系数(Ka)和渗透系数(Peff)在小肠各肠段的吸收具有较大差异,渗透系数(Peff)表明3种绞股蓝皂苷在不同肠段的吸收为空肠＞十二指肠＞回肠＞结肠;在0.05～1.0 g·L-1内,随着浓度的上升,绞股蓝皂苷会出现过饱和现象;加入地高辛后,人参皂苷Rb1的渗透系数显著下降(P＜0.05),而加入维拉帕米后,人参皂苷Rd的渗透系数增加极显著性(P＜0.01).结论:绞股蓝皂苷受吸收部位影响较大,空肠是该类皂苷的主要吸收部位,其不完全依赖浓度梯度而进行转运,小肠吸收机制不完全为被动转运,载体蛋白有可能参与了转运,绞股蓝皂苷可能是P-糖蛋白的底物.
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阿司匹林与绞股蓝皂苷合用对血小板聚集的影响
目的:观察阿司匹林与绞股蓝皂苷合用对大鼠体外和体内血小板聚集的影响.方法:用比浊法测定血小板的聚集率和用血栓法测定血栓湿重.结果:在体内、外的实验中,两药合用均有剂量依赖性地抑制由ADP 和胶原诱导的血小板聚集,合用后Q值均大于1. 结论:阿司匹林与绞股蓝皂苷合用有协同抑制血小板聚集作用.
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绞股蓝皂苷降低2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠血糖、血脂的机理研究
目的:研究绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)降低2型糖尿病(Type 2 diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠血糖、血脂的机理.方法:65只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组(N组,n=7),NAFLD模型组(NM组,n=7),T2DM并NAFLD模型组(模型组,n=51).分别建立NAFLD模型和T2DM并NAFLD大鼠模型.T2DM并NAFLD模型大鼠分别给予GPS[1 g/(kg·d)]干预(JH组,n=9),GPS[0.5 g/(kg·d)]干预(JL组,n=9),以纯净水灌胃作为对照(M组,n=9).定量PCR技术检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptory,PPARγ),检测血糖(Blood sugar,BS)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)变化,肝组织切片HE染色观察肝脏病理学.结果:GPS干预显著降低T2DM并NAFLD模型大鼠BS、TG、TC,上调肝组织PPARy表达水平,减轻肝脏脂肪浸润程度,并呈剂量依赖性.结论:GPS能降低T2DM并NAFLD大鼠BS、TG、TC,可能通过上调肝组织PPARγ表达干预BS、TG、TC代谢.
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绞股蓝皂苷对2型糖尿病并NAFLD大鼠肝组织TNF-α mRNA表达和血硫化氢的影响
目的:观察绞股蓝皂苷(gypenoside,GPS)对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)mRNA和血硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的影响.方法:65只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组(N组),NAFLD模型组(NM组),T2DM并NAFLD模型组(模型组).T2DM并NAFLD模型大鼠分别给予GPS低、高剂量(0.5、1.0g·kg-1 ·d-1)干预(JL组、JH组),模型组以纯净水灌胃作为对照组(M组).检测血糖(blood sugar,BS)、甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、H2S变化,定量PCR技术检测肝组织TNF-α mRNA.结果:(1)血浆H2S浓度变化:JH组、JL组显著高于M组,JH组显著高于JL组(P均＜0.01);(2)血糖和TG水平:JH组、JL组显著低于M组(P均＜0.01),JH组低于JL组(P＜0.01,P＜0.05);(3)肝组织TNF-α mRNA PCR检测:JH组、JL组显著高于M组(P＜0.01),JH组高于JL组(P＜0.05).结论:GPS能降低T2DM并NAFLD大鼠的BS、TG、TC,机理与下调肝组织TNF-α mRNA表达,升高血浆H2S浓度有关.
关键词： 2型糖尿病 非酒精性脂肪性肝病 肿瘤坏死因子-αmRNA 硫化氢 绞股蓝皂苷 -
绞股蓝皂苷对非酒精性脂肪肝患者肝纤维化及肝功能的影响
目的:探讨绞股蓝皂苷对非酒精性脂肪肝患者肝纤维化及肝功能的影响.方法:将180例非酒精性脂肪性肝病患者根据随机抽签原则分为治疗组与对照组各90例,对照组给予肝得健治疗,治疗组在此基础上加用绞股蓝皂苷辅助治疗,治疗周期为1个月.结果:治疗组总显效率为94.4％,对照组总显效率为77.8％,治疗组总显效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后的血清ALT、AST、GGT、HA、LN和C-Ⅳ值均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后治疗组的ALT、AST、HA、LN和C-Ⅳ值均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后治疗组的恶心、疼痛、食欲不振、肝脾肿大评分均明显低于对照组(P＜0.05).结论:绞股蓝皂苷辅助治疗非酒精性脂肪性肝病能有效降低肝功能恶化与肝纤维化趋势,缓解临床症状,从而提高总体预后.
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绞股蓝皂苷对辐射致小鼠氧化损伤的保护作用及机制研究
目的 研究绞股蓝皂苷对辐射所致小鼠氧化损伤的保护作用.方法 采用60Co-γ射线5Gy全身单次照射小鼠造模,在照射前1周每日给予不同剂量绞股蓝皂苷灌胃,照射后第2日处死实验动物,采用相应试剂盒检测血清中和肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)及总抗氧化力(T-AOC)以及采用Western Blot方法检测Nrf2抗氧化信号通路蛋白(Nrf2、HO-1、GCLC、GCLM)的变化.结果 辐射可以显著提高小鼠血清和脏器肝脏中的MDA含量(P＜0.05),显著降低抗氧化酶SOD和CAT活性及GSH和T-AOC的水平(P＜0.05),抑制Nrf2信号通路蛋白Nrf2、HO-1、GCLC、GCLM的表达水平(P＜0.05).给予不同剂量绞股蓝皂苷可以显著抑制MDA水平(P＜0.05),SOD和CAT活性及GSH和T-AOC的水平(P＜0.05),抑制Nrf2、HO-1、GCLC、GCLM蛋白的表达水平(P＜0.05),并且存在一定剂量-效应关系.结论 辐射可以引起机体氧化损伤,绞股蓝皂苷能够有效提高抗氧化体系水平,对辐射引起的氧化损伤具有很好的保护作用,其中Nrf2信号通路很可能是其发挥抗氧化保护作用的重要靶点.
