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通络保肾复方对LPS刺激的肾小球系膜细胞增殖及其TGF-β1表达的影响
目的:探讨通络保肾复方对肾小球系膜细胞(GMCs)增殖及肾小球系膜细胞转化生长因子-β1(TGF-β)表达的影响.方法:将5%含药血清培养基加入体外培养的肾小球系膜细胞,分别于脂多糖(LPS)刺激肾小球系膜细胞12h、24h、48h、60h后,MTT方法检测各组肾小球系膜细胞的增殖情况,以及Western-blot方法检测LPS刺激48 h时肾小球系膜细胞TGF-β1的表达.结果:LPS刺激12h后肾小球系膜细胞开始增殖,48h达到高峰,60h后开始下降.通络保肾复方能够抑制肾小球系膜细胞的增殖,其中以通络保肾复方大剂量组和中剂量组效果显著,与LPS组比较差异显著(P<0.05).同时通络保肾复方可以抑制48 h时由LPS刺激导致的肾小球系膜细胞TGF-β1的表达.结论:本研究结果提示,通络保肾复方可以抑制LPS诱导的肾小球系膜细胞的增殖及肾小球系膜细胞TGF-β1的表达,抑制细胞外基质的异常积聚和沉积,从而延缓肾小球硬化的进程.
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丹参对内毒素致急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白-1的调节效应
目的 探讨丹参对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白-1(AQP-1)的调节作用.方法 SD大鼠48只,随机分为正常组、丹参注射液预保护组、丹参注射液7 d治疗组、ALI 7 d模型组、丹参注射液8 h治疗组、ALI 8 h模型组.每组各8只.分别于7 d和8 h后电镜及HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变、肺湿/干重比(W/D)及肺脏水通透性的变化,免疫组化法及肺组织匀浆后Western blotting法检测AQP-1表迭变化;测定血液氧分压PaO2、血液流变学、内皮素-1(ET-1)浓度.结果 模型组均出现肺损伤症状.丹参注射液7 d治疗组的肺水肿病理改变与ALI 7 d模型组比较明显减轻,血液流变学指标明显改善,但两组AQP-1表达均与正常组无明显差异(P＜0.05).丹参注射液8 h治疗组和丹参注射液预保护组与ALI 8 h模型组比较,肺水肿病理改变明显减轻,血液流变学指标明显改善(P＜0.05),其中丹参注射液预保护组AQP-1表达上调明显(P＜0.01).结论 丹参可能通过调节AQP-1的表达改善水液代谢,改善ALI大鼠的血液流变学,从而减轻肺水肿状态,提示丹参新的药理效应依据.
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黄芩苷对胃癌BGC-823、MGC-803细胞迁移能力的影响
目的 观察黄芩苷对胃癌BGC-823、MGC-803细胞迁移的影响,探讨其可能的作用机制.方法 划痕实验和Transwell小室观察Toll样受体(TLR)激活后以及黄芩苷干预TLR激活后胃癌BGC-823、MGC-803细胞迁移能力;RT-qPCR和Western blot检测胃癌BGC-823、MGC-803细胞的TLR4、激活蛋白-1(AP-1)、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA和蛋白表达.结果 脂多糖(LPS)可促进胃癌BGC-823、MGC-803细胞迁移,黄芩苷可抑制LPS干预后胃癌BGC-823、MGC-803细胞迁移;LPS可上调TLR4、AP-1、VEGF mRNA和蛋白表达,黄芩苷可下调LPS干预后胃癌BGC-823、MGC-803细胞的TLR4、AP-1、VEGF mRNA和蛋白表达.结论 黄芩苷可阻断TLR4-AP-1-VEGF的激活,从而抑制胃癌BGC-823、MGC-803细胞的迁移.
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益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响
目的 观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨其防治COPD的机理.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:空白组、模型组和治疗组.模型组大鼠两次气管内滴入脂多糖加被动吸烟复制COPD模型.治疗组给予益肾通肺汤.30 d后行支气管肺泡灌洗,计数灌洗液中细胞计数及分类,免疫组化方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1的表达情况.肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色,观察形态学改变.结果 模型组MMP-9和TIMP-1的表达与空白组相比明显增强(P＜0.01).治疗组与模型组相比,MMP-9和TIMP-1的表达相对减弱(P＜0.01).结论 益肾通肺汤能降低COPD大鼠肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达,起到防治COPD的作用.
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灵杆菌素的分离纯化研究
灵杆菌素是从粘质沙雷氏菌菌体中提取的生物药物,其主要成分是脂多糖,大量临床实验证明灵杆菌素是一种可诱导免疫抗体产生的超抗原,在预防和治疗某些疾病具有巨大的应用价值.然而目前关于灵杆菌素基础研究工作进行的还是比较少,其生产工艺和质量控制手段也比较陈旧,制约灵杆菌素的发展.其中如何进行高效率的纯化并尽可能的减少杂质的引入是首要问题.本实验采用科学筛选过的凝胶过滤层析法对灵杆菌素进行分离纯化,以提高药效组分的含量和质量,同时形成一套科学评价质量稳定性的检测体系,并确定本实验方法的可行性.
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蓝桉油对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎及黏蛋白高分泌的影响
目的:观察蓝桉油对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎及黏蛋白高分泌的影响. 方法:采用一次性气管内注入0.2 mg脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型,观察3周后的病理学改变、支气管肺泡灌洗液变化、免疫组化特点以及蓝桉油对其的影响. 结果:注入脂多糖后的病理学表现符合慢支的特征.各给药组经不同浓度蓝桉油灌胃后能减少中性粒细胞及淋巴细胞的浸润,降低炎症程度;尤其是蓝桉油高剂量组(300 mg·kg-1),能明显减少灌洗液中黏蛋白含量,使气管和细支气管上皮内黏蛋白MUC5ac表达的阳性染色区域和程度明显减轻,通过图像分析系统测得的吸光度值和黏蛋白面积%均明显低于模型组. 结论:蓝桉油对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎具有一定的抗炎作用,并能抑制其气道黏蛋白高分泌现象.
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左旋四氢巴马汀对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响
目的:观察左旋四氢巴马汀(l-THP)对脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E选择素(E-selectin)表达的影响,探讨l-THP的抗炎作用.方法:分离纯化人脐静脉内皮细胞,与LPS或LPS加不同浓度l-THP共育,用流式细胞仪检测细胞表面黏附分子表达的变化. 结果: l-THP (250 mg·L-1)显著降低LPS诱导的ICAM-1和E-selectin表达(P<0. 05).l-THP(50 mg·L-1)抑制E-selectin表达(P<0. 05), 然而对ICAM-1的表达无明显影响(P>0. 05).l-THP (10 mg·L-1)对2种黏附分子表达均无明显影响(P>0. 05).50 mg·L-1地塞米松(DXM)完全抑制LPS诱导上述2种黏附分子的表达(P<0. 05).结论:左旋四氢巴马汀能减少LPS诱导的ICAM-1和E-selectin表达,提示l-THP可开发成炎症治疗药物.
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LPS致大鼠急性肺损伤TLR4的表达及蓝桉油的影响
目的:观察正常大鼠气道TLR4的分布,LPS对大鼠气道TLR4分布以及蓝桉油对TLR4表达的影响.方法:气管内注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察72h后的病理变化、支气管肺泡灌洗液中细胞总数的变化、免疫组织化学特点以及蓝桉油的影响.结果:免疫组化结果显示TLR4在正常组大鼠气道内有广泛分布.急性肺损伤组大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数明显增高,病理结果显示支气管、肺内炎症程度均明显高于正常组,免疫组化结果显示主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显增强.蓝桉油300 mg·kg-1组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数明显低于急性肺损伤组,病理结果显示气管和主支气管的炎症程度明显减轻,免疫组化提示肺内细支气管上皮细胞内TLR4的表达量减少.结论:TLR4在大鼠气道内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增强,蓝桉油可降低由LPS引起的肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达的增高.
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生地注射液对脂多糖诱导大鼠肺部炎症的影响
目的:研究生地注射液对大鼠肺部炎症的影响.方法:气道滴入大肠杆菌脂多糖(LPS)建立大鼠肺部炎症模型;随机分正常对照组、模型组、药物组,各组均采用静脉注射给药方式,2次给药,模型组给生理盐水,药物组每次给生地注射液380 mg·kg-1(以生地注射液中固形物量计),进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类计数;测定BALF中肿瘤坏死因子(TNF-α),超氧阴离子自由基(O2-),中性粒细胞髓过氧化酶(MPO)水平;进行肺组织病理检查.结果:生地注射液静脉给药可明显抑制LPS诱导的白细胞总数和中性粒细胞数目升高,对淋巴单核细胞数目无明显影响;明显抑制TNF-α,O2-,MPO水平升高;明显抑制LPS诱导的肺组织中性粒细胞浸润、气管黏膜水肿,对肺组织损伤无影响.结论:生地注射液有一定的抗LPS致大鼠肺部炎症的作用,初步推断抗炎、抑制细胞因子释放、抑制炎症介质释放和抗氧化是其治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制之一.
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人参皂苷Rg1对LPS诱导的BT325细胞株脑啡肽酶表达的影响
目的:探讨人参皂苷Rg1对LPS诱导的BT325细胞株脑啡肽酶表达的影响.方法:应用MTT比色法检测一定剂量LPS和不同浓度人参皂苷Rg1对BT325细胞存活率的影响,应用RT-PCR观察细胞中脑啡肽酶(neprilysin,NEP)表达的变化.结果:一定剂量LPS作用于BT325细胞株,BT325细胞存活率下降,细胞内NEP的表达降低.人参皂苷Rg1能提高LPS诱导的BT325细胞的存活率,使细胞内NEP的表达增高.结论:一定剂量的LPS能造成细胞损伤和细胞内NEP表达降低的模型,人参皂苷Rg1对LPS造成的细胞毒性具有一定的保护作用,并可以增高细胞内NEP的表达.
关键词： 人参皂苷Rg1 脂多糖 BT325人胶质瘤细胞 脑啡肽酶 -
留兰香油对脂多糖引起的大鼠肺气肿样改变及对MMP-9表达的影响
目的:观察留兰香油对脂多糖(LPS)所致大鼠肺气肿样改变及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素一1β(Ⅱ,1β)和组织抑制因子-1(TIMP-1)含量及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法:反复气道内滴入脂多糖8周建立大鼠肺气肿样改变模型,设立正常对照组、模型组、地塞米松组及留兰香油10,30,100 mg·kg-1组,各给药组灌胃治疗4周.计数大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞总数及其分类;肺组织病理切片行HE,AB-PAS染色,观察肺泡结构、气道炎症及杯状细胞化生,并对病理图像进行形态学测量分析;测定肺组织TNF-α,IL-1β和TIMP-1的含量及MMP-9的表达水平.结果:留兰香油10,30,100 mg·kg-1组及地塞米松组能明显减少LPS引起的肺泡破坏;留兰香油100 mg·kg-1组及地塞米松组能明显降低BALF中自细胞总数及分类中的中性粒细胞、淋巴细胞数量并抑制杯状细胞化生;地塞米松对TNF-α,IL-1β,TIMP-1及MMP-9的表达均有抑制作用;留兰香油30,100 mg·kg-1能分别降低肺组织匀浆中的TNF-α,IL-1β含量;留兰香油10,30,100 mg·kg-1对TIMP-1的表达无影响,却能显著降低肺组织中MMP-9的表达水平.结论:留兰香油对脂多糖引起的大鼠肺气肿样改变有一定的保护作用,其机制可能是留兰香油降低了肺组织TNF-α及IL-1β的含量,抑制了MMP-9的过表达.
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葛根素预处理对LPS诱导RAW264.7细胞活化的影响
目的:观察葛根素预处理对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7活化和分泌细胞因子的影响,探讨其抗炎机制.方法:取对数期生长良好的RAW264.7细胞,随机分为空白对照组、LPS组、葛根素预处理+LPS组.CCK-8法检测葛根素对RAW264.7的细胞毒性作用,Giemsa染色法观察细胞形态学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的变化,实时荧光定量PCR( qRT-PCR)动态测定NF-κB p65 mRNA的表达.结果:当葛根素的浓度为100,200,400 μmol·L-时,与1 mg·L-1LPS共培养均未显示出细胞毒性作用(P＜0.05)；与空白对照组相比,LPS组可明显改变RAW264.7细胞的形态(胞体增大,形态不规则,伪足大量伸出),葛根素100 μmol·L-1组干预后可明显抑制LPS导致的细胞形态学变化,葛根素200,400 μmol· L-1干预组的抑制效果更显著,但2组之间无明显差异；葛根素预处理可使细胞上清液中TNF-α,MIP-2以及细胞内NF-κB p65 mRNA的表达受到抑制(P＜0.05),并随着葛根素浓度的增加,抑制效果逐渐增加(P＜0.05),但未达到对照组水平.结论:葛根素是一种安全有效的天然抗炎药物,可显著下调炎症细胞因子(如TNF-α,MIP-2)的表达,其作用机制可能与下调NF-κB p65 mRNA的表达有关.
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侧柏炭不同溶剂提取物对LPS诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用
目的:研究侧柏炭各溶剂提取物对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,探讨侧柏炭保护血管内皮细胞的有效提取物及其可能作用物质.方法:体外培养HUVECs,采用LPS诱导制备人脐静脉内皮细胞损伤模型.采用MTT比色法测定细胞活力、黄嘌呤氧化酶法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活力、TBA法测定丙二醛(MDA)含量、硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,UPLC/Q-TOF-MS法分析侧柏炭各溶剂提取物中黄酮类成分的差异.结果:与模型组比较,正丁醇提取物(100 mg·L-1)及乙酸乙酯提取物(100,50 mg·L-1)可显著提高细胞活力(P＜0.05),显著降低MDA,NO含量,提高SOD活性(P＜0.05).4个溶剂提取物中,乙酸乙酯提取物中的黄酮总量含量高,水提取物中黄酮总量含量低,正丁醇提取物中的黄酮总量与石油醚提取物相当,只是其所含的槲皮苷、杨梅苷含量仅次于乙酸乙酯提取物中的槲皮苷、杨梅苷含量.结论:侧柏炭乙酸乙酯提取物可显著拮抗LPS对HUVECs的损伤,为侧柏炭保护血管内皮细胞的有效提取物,其所含的槲皮苷、杨梅苷或者多种黄酮类成分可能为其保护血管内皮细胞作用的活性物质,其机制可能与其能减少NO的产生,抑制细胞内脂质过氧化有关.
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川芎含药血清对肝星状细胞Toll样受体4及下游信号因子MyD88表达的影响
观察川芎含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC) Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及下游信号因子髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)表达的影响.清洁级SD大鼠给予川芎水煎剂、秋水仙碱、生理盐水连续灌胃7d制备川芎含药血清.体外培养的肝星状细胞,除空白组外,其余各组均予LPS 1 mg·L-刺激24 h,各组含药血清干预后于37℃,5％CO2培养箱中培养.24h后收集细胞,分别采用半定量RT-PCR和Western blot法测定TLR4,MyD88的表达情况.用LPS刺激大鼠HSC后,TLR4与MyD88的mRNA和蛋白的表达均明显增加(与空白对照组比较P＜0.01).川芎含药血清干预后,TLR4,MyD88 mRNA和蛋白的表达明显减少(与模型组比较P ＜0.01或P＜0.05),其中川芎含药血清中、高剂量组减少为明显.川芎含药血清可通过抑制LPS诱导的HSCs中TLR4及下游信号因子MyD88的表达,参与TLR4信号通路而发挥其抗纤维化作用.
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竹节参总皂苷通过NF-κB通路对LPS致RAW264.7细胞炎症的保护作用研究
目的:探讨竹节参总皂苷对脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用.方法:噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的竹节参总皂苷对RAW264.7细胞活性的影响;一氧化氮(NO)试剂盒法检测竹节参总皂苷对LPS刺激RAW264.7细胞的NO释放量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1-β(IL-1β)分泌;逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS),TNF-α,IL-1β mRNA的表达;免疫印迹法(Western blot)检测胞核内核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达.结果:竹节参总皂苷的安全用药范围为≤80 mg·L-1;与LPS模型组相比,竹节参总皂苷各剂量组(0.1,1,10,40 mg·L-1)均能显著降低LPS刺激下RAW264.7细胞NO,TNF-α和IL-1β分泌;竹节参总皂苷各剂量组(10,40 mg·L-1)均能抑制iNOS,TNF-α,IL-1β mRNA表达和NF-κB p65蛋白表达.结论:初步证实了竹节参总皂苷对LPS致RAW264.7巨噬细胞炎症的保护作用,作用机制可能与NF-κB通路有关.
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丹皮酚对脂多糖诱导损伤的与平滑肌细胞共培养的大鼠血管内皮细胞黏附功能的影响
目的:观察脂多糖(LPS)诱导的与平滑肌细胞(SMC)共培养的内皮细胞(VEC)与大鼠单核细胞黏附功能的改变及丹皮酚(paeonal,Pae)的干预作用.方法:组织块预消化贴壁法原代培养大鼠血管内皮细胞和大鼠血管平滑肌细胞;采用Transwell小室建立VEC-SMC共培养模型;采用LPS诱导VEC的损伤;MTT法和LDH法检测VEC活力;ELISA法检测VEC分泌IL-1β和TNF-α的水平;免疫细胞化学法检测ICAM-1表达水平;孟加拉玫瑰红染色法检测VEC与单核细胞的黏附功能.结果:LPS诱导VEC损伤的质量浓度为100 μg·L-1,时间为7 h;Pae(15,30,60 μmol·L-1)对以上细胞模型作用24h可有效抑制LPS诱导的VEC损伤,显著提高LPS导致的VEC存活率的下降;降低损伤VEC分泌IL-1β和TNF-α的水平,同时减少ICAM-1的表达;从而抑制LPS诱导的VEC与单核细胞的黏附.结论:Pae通过抑制IL-1β和TNF-α表达而保护VEC免受LPS的损伤,可以通过降低ICAM-1的表达水平达到抑制VEC与单核细胞的黏附的作用.
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苦参碱对脂多糖诱导肠组织炎症小鼠血清和组织NO及ADMA代谢通路的影响
目的:探讨苦参碱对脂多糖(LPS)致肠组织炎症小鼠血清和组织一氧化氮(NO)及非对称性二甲基精氨酸(AD-MA)代谢通路的影响.方法:雄性昆明小鼠随机分为5组:正常对照组、LPS组、苦参碱高、中、低剂量组(80,40,20 mg·kg-1·d-1),灌胃3d(正常对照和LPS组灌胃等量蒸馏水),末次灌胃lh后腹腔注射生理盐水或LPS(1 mg· kg-1),于12 h后取血清及组织,测定NO和ADMA水平,观察肠组织病理变化,采用Western blot方法检测小肠组织中蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)和二甲基二甲胺水解酶2(DDAH2)的蛋白表达.结果:与模型组比较苦参碱组(80,40,20 mg·kg-1)均降低血清和组织中NO含量并升高血清ADMA水平,增加肠组织PRMT1表达,但对DDAH2表达无影响.结论:苦参碱可抑制脂多糖诱导的小鼠肠组织炎症.该作用机制与降低血清和组织中NO水平,增加血清ADMA水平和肠组织PRMT1的表达有关.
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越南人参皂苷R7抑制LPS及TNF-α联合诱导大鼠星形胶质细胞C6的激活作用研究
该研究旨在探讨越南人参皂苷R7(R7)对LPS及TNF-α联合诱导下大鼠星形胶质细胞C6的激活抑制作用及机制.取对数生长的C6细胞,在无血清的DMEM培养基中饥饿培养24h后,使用0.25％胰酶将其消化收集,按1.5×106个/mL密度接入培养板中培养过夜.实验分组如下:对照组(无药物处理),模型组(LPS1 mg·L-1,TNF-α 10 μg·L-1处理24 h),给药组(分别用6.25,12.5,25,50,75 μmol·L-1 R7,4μmol·L-1 L-NMMA预处理2h后,再经过LPS 1 mg· L-1,TNF-α 10μg·L-1刺激24 h).处理之后,CCK-8法检测细胞活力,Griess法检测培养基中NO含量,ELISA法检测培养基中IL-6,TNF-α浓度,实时定量PCR法检测细胞中相关炎症基因的表达,双荧光素酶报告基因法检测细胞中NF-κB信号分子的激活.研究发现,与模型组相对比,R7量效相关性降低C6细胞的NO释放水平,其IC50约为34 μmol·L-1;同时,R7减少LPS及TNF-α刺激造成的细胞增殖.50 μmol·L-1 R7可以显著降低iNOS (P ＜0.001),TNF-α(P＜0.001),IL-1β(P＜0.05)以及COX-2(P ＜0.001)的基因表达,不能下调IL-6的基因表达,但可以减少TNF-α (P＜0.001)及IL-6 (P ＜0.001)的释放.进一步的研究表明,不同剂量R7(25,50,100 μmol·L-1)均可显著抑制NF-κB转录活性(P＜0.05,P＜0.01及P＜0.001).研究表明,R7可以抑制LPS及TNF-α联合诱导炎症因子基因表达及分泌,其作用可能与其抑制NF-κB转录活性相关,提示其在神经炎症相关中枢神经系统疾病中可能的治疗作用.
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枸杞色素抑制脂多糖致大鼠葡萄膜炎作用与机制的研究
目的:探讨枸杞色素(lycium pigment)抑制脂多糖(LPS)致大鼠葡萄膜炎的作用及其机制.方法:枸杞色素(50,100,200 mg·kg-1)灌胃给药30 d后,足跖注射LPS建立大鼠葡萄膜炎模型.眼组织进行病理学检测；房水蛋白、一氧化氮和非对称性二甲基精氨酸(ADMA),眼组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)分别采用Western blot、酶联免疫(ELISA)和生物化学等方法进行测定.结果:病理学研究显示,枸杞色素(50,100,200 mg·kg-1)显著降低LPS诱导的葡萄膜炎大鼠睫状体基质附近炎性细胞浸润渗出；降低眼内房水蛋白和一氧化氮生成的增多,并提高ADMA产生的减少.枸杞色素(100,200 mg·kg-1)显著抑制LPS诱导葡萄膜炎大鼠眼组织iNOS表达的增加.此外,枸杞色素(100,200 mg·kg-1)还可提高LPS诱导的葡萄膜炎大鼠血清T-AOC,SOD和GSH-PX活力的降低,并相应降低脂质过氧化物MDA的含量.结论:枸杞色素对LPS所致大鼠葡萄膜炎具有抑制作用,其机制与调控眼部一氧化氮/ADMA的水平和提高机体抗氧化能力有关.
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芍药苷对LPS脑损伤模型小鼠氧化应激和能量代谢的影响
该文主要研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性脑损伤的保护作用.实验中将雄性Bal b/c小鼠随机分为正常组、模型组、芍药苷低及高剂量组4组.腹腔注射生理盐水或Pae(10,30 mg· kg-1)每日1次,连续6d.第7天除正常对照组,其他组给药1h后腹腔注射LPS(5 mg· kg-1),建立急性内毒素炎症模型,6h后制备脑匀浆进行相关指标测定.比色法检测脑组织匀浆中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢(H2O2)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATP酶以及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力;Western blot法检测脑组织中HO-1,Nrf2蛋白表达水平.研究发现芍药苷可降低LPS脑损伤模型小鼠脂质过氧化物MDA水平,提高脑组织中SOD和GSH-Px活性,提高T-AOC,降低H2O2水平;提高SDH、Na+-K+-ATP酶以及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.与对照组相比,LPS模型组小鼠脑组织核内Nrf2蛋白水平轻度上调,诱导HO-1蛋白表达增加,芍药苷可明显激活Nrf2的核转位,并且显著上调HO-1蛋白水平.结果提示芍药苷减轻LPS诱导的小鼠急性炎症脑损伤,可能与其抗氧化作用以及改善能量代谢有关.
