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SD大鼠肾后动脉的应用解剖
自1978年Hashimoto等~([1])通过结扎肾后动脉提高血压成功诱导大鼠颅内动脉瘤后,国内外学者对该模型逐步改进.本研究旨在观察大鼠肾后动脉走向及分支的解剖,为模型建立提供依据.一、材料与方法60只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠,体质量100~150 g,由南昌大学动物实验室提供.大鼠用3%戊巴比妥钠麻醉后,仰卧位固定,自鼠剑突下1 cm处行腹部正中切口进入腹腔,翻开网膜及肠管,找到腹后壁的双肾动静脉,用6×放大镜仔细观察和解剖双肾动脉及其分支肾前、肾后动脉的位置结构及走行.本研究通过南昌大学动物伦理学会认证和许可.
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小型猪二尖瓣植入模型建立及远期观察
新型人工心脏瓣膜的研制及改进,动物体内植入是临床前评估不可少的重要环节[1,2],家猪的解剖及凝血特性与人相近,但体重增长过快为其不足,容易造成人工瓣膜失功及瓣周漏而影响其用于体内植入的远期评估[3].为了新型人工机械瓣膜体内植入远期评估研究的需要,本研究旨在建立小型猪人工二尖瓣植入远期存活模型.
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CO2气腹对裸鼠结肠癌生长与转移的影响及腹腔化疗的干预作用
我们应用人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型建立CO2气腹及气腹后早期腹腔化疗进行实验观察,现将结果报道如下.
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人肝癌多药耐药裸鼠模型的建立及其生物学特性研究
本实验旨在为体内逆转肿瘤多药耐药(MDR)而制作人肝癌裸小鼠模型,并对其生物学特征进行研究.一、材料与方法1.细胞株与裸鼠多药耐药模型建立:人肝癌HepG2细胞株(重庆医科大学医学超声工程研究所提供)及耐药细胞株HepG2/Adm[可在浓度为1.0 mg/L的阿霉素(ADM)培养基中生长并传代,对ADM耐药26倍]由重庆医科大学超声医学工程研究所建立.BALB/C-nu/nu裸小鼠(中国科学院药物研究所)在无特定病原体(SPF)条件下饲养.4~6周龄裸小鼠共100只,雌雄兼用.对数生长期细胞(HepG2及HepG2/Adm)浓度为1×109/ml.微量注射器抽取细胞悬液200 μl,分别接种于裸鼠的右腋下(各50只).
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自体血管移植后内膜增生与内皮素-1 mRNA表达的关系
我们采用原位杂交方法探讨内皮素(ET)-1 mRNA与自体血管移植后内膜增生的关系,现将结果报道如下.一、材料与方法1.动物分组及模型建立:168只Wistar大鼠(由哈尔滨医科大学提供)随机分成3组.V组(静脉组)采用质量分数为1%戊巴比妥钠30 mg/kg体重腹腔注射麻醉.颈部旁正中切口,游离颈外静脉外侧分支长1.0 cm切断,放入肝素盐水弯盘中备用(放置时间15 min).
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咽喉反流性疾病相关动物模型研究进展
咽喉反流性疾病(laryngopharyngeal reflux disease,LPRD)是指胃内容物反流至食管上括约肌以上部位,引起一系列症状和体征的总称[1].既往有学者认为该病是胃食管反流病的食管外表现,近年来研究证实存在咽喉反流性疾病者并不一定伴发反流性食管炎[2].目前国内外学者对于该病的基础研究较少,发病机制尚不十分明确,因此,选择和建立有效的LPRD动物模型,不仅有助于进一步了解该病的发生发展,更可为临床治疗方案的选择提供理论依据;为便于建立咽喉反流性疾病相关动物模型,进一步探讨其可能的发病机制,现将国内外LPRD相关动物模型建立的方法综述如下.
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种植义齿部件松动的试验研究Ⅰ.力学模型的建立和基台螺丝疲劳寿命的测定
目的:探讨种植义齿部件松动的原因及预防方法.方法:建立标准力学模型,在计算机软件控制下,用Instron 8511.20型材料测试机以13次/s的速度将15kg循环力施加于修复体上,每20万次停机一次,测定修复体松动度(PTV),当试验结束时,计算机记录下总循环次数,再次测定PTV,并在预应力设置后72h及试验完成后分别测量基台螺丝的伸长量.结果:随循环次数的增加,修复体松动度增加,到试验结束时,平均循环次数为15.3×106次,此时基台螺丝PTV为9.4,预应力设置后72h及试验完成后,基台螺丝伸长量分别为11.5μm和76. 3μm.
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颅内动脉瘤血流动力学的研究进展
颅内动脉瘤是颅内动脉壁的病理性囊性膨出,其发病原因尚未十分明确.动脉瘤的形成、发展、破裂等问题一直饱受争议,但学者们公认血流动力学的变化是其发生、发展机制中十分重要的因素.近年来,随着计算机液体动力学( compubation-al fluid dynamics,CFD)及3D数字减影技术的应用,使血流动力学的数字模型建立、血流方向及形式的判断、数据的搜集和统计等方面得到长足的发展,并使血流动力学因素在动脉瘤发生、发展、稳定或破裂中所起的作用逐渐被人们所认识、重视.
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家兔Masugi肾炎模型建立的方法
肾炎的发病机理很复杂,1928年前后,日本学者Masugi在Linderman研究的基础上,深入探 讨了动物实验性肾炎(Masugi肾炎),为肾小球肾炎发病的免疫学原理提供了重要的证据, 我们在家兔复制Masugi肾炎模型,研究药物对肾小球肾炎的防治作用.
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Logistic回归诊断及SAS实现
当前Logistic回归模型的应用非常广泛,它已经被作为一个常规工具用于医学领域.模型建立的正确与否不仅与所用方法有关,更重要的是原始数据的结构有无问题.因变量和协变量的数据结构直接影响到Logistic回归模型参数的估计.因此,在建立回归方程时进行回归诊断显得尤为需要.回归诊断主要包括考察模型的拟合优度、多元共线性分析、影响分析等.由于一些统计量的计算相当复杂,所以我们借助SAS统计软件得以实现,另外还可以得到各种图来辅助回归诊断.
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人大肠癌鸡胚尿囊膜移植模型的建立
目的:研究人大肠癌鸡胚尿囊膜移植模型的建立方法.方法:将孵育7d的种蛋制备成鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,随机分为5组,分别在假气室相对无血管区接种数目为2.5×106、5.0×106、1.0×107、2.0×107的HCT 116细胞,对照组接种等体积PBS缓冲液,继续孵育7d,观察并比较各组鸡胚存活及成瘤情况.结果:各组间鸡胚存活情况无显著差异,5.0×106、1.0×107、2.0×107组成瘤率高,3组间成瘤率无显著差异(P>0.05).结论:HCT 116细胞可在CAM上形成移植瘤,佳接种细胞数为5.0×106.
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高血压性脑出血肝阳化风证大鼠模型的建立
目的 建立一种病证结合动物模型--高血压性脑出血肝阳化风证大鼠模型.方法 将45只SD大鼠随机分为正常组、高血压肝阳上亢证组、高血压脑出血肝阳化风证组,采取饮用高渗盐水(1.5%)同时灌服附子汤造成高血压肝阳上亢证模型,在肝阳上亢证模型基础上采取脑内注入Ⅶ型胶原酶法诱导大鼠脑出血,造成高血压性脑出血肝阳化风证,采用症状和体征观察、神经功能评估、组织学检查等方法对所建模型进行评价.结果 模型大鼠均出现血压明显升高,烦躁、易激惹、眼结膜深红、头晕、口渴、大便干结等症状或体征,肝阳化风组大鼠并出现脑血肿、脑水肿等出血性脑损伤病理改变与偏瘫等神经缺损体征,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与肝阳上亢组比较血压进一步升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 该模型能够部分模拟人类高血压性脑出血肝阳化风证的病因病机和临床症候,具有病证结合的特点.
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闭合性软组织损伤造模方法及存在问题的研究
目的 针对闭合性软组织损伤模型的建立及评价研究上的缺陷,试图建立致软组织损伤量化重力打击法的理想实验模型.方法 通过三种致大鼠软组织损伤模型的实验比较,选择致闭合性软组织损伤的生物力学参数指标.结果 以冲击瞬时量、冲击过程量、接触时刻的初始动量及冲击压强四个定量参数指标为基础,提出了一个定量化重力打击致大鼠闭合性软组织损伤的理想模型.结论 致大鼠闭合性软组织损伤重力打击法模型,其定量数据可计算,所建立实验模型有方法学研究的参考价值.
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卡托普利对犬周期性血流减少时血小板功能作用实验研究
目的:建立Folts模型--一种冠脉血流周期性减少(CFRs)模型,观察发生CFRs期间血小板直接或间接激活产物的变化,并观察卡托普利对CFRs及血小板功能的影响.方法:实验用杂种犬38条,麻醉意外,手术失败及出现室颤者不纳入研究.分正常对照(n=7), Folts模型组(n=9),卡托普利组(n=10),Folts模型建立是通过开胸分离冠状动脉前降支及冠状静脉,分离的冠脉近端放置电磁流量计探头,远端放置自制的塑料狭窄环,该狭窄环能使血管狭窄达到所要求的程度,在放狭窄环前,用血管钳挤压方法使血管内膜损伤.建立冠状静脉--右心房回路,以采取血样及给药.
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缺血再灌注操作诱导肝纤维化大鼠模型的建立
目的:探讨缺血-再灌注操作诱导大鼠肝纤维化模型建立的方法。方法:20只SD雄性大鼠随机分成2组:正常对照组及模型组。正常对照组仅给予肝蒂骚扰,不夹闭;模型组行肝门阻断,阻断入肝70%的血流,单纯缺血90 min后开夹。9周后处死动物,采集血清,放射免疫法测定血清层黏蛋白( LN)及透明质酸( HA)、生化检测丙氨酸氨基转移酶( ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶( AST);取部分肝组织制备匀浆,测定肝组织中超氧化物歧化酶( SOD)和丙二醛( MDA)水平,HE染色观察肝纤维化的程度。结果:与正常对照组相比,模型组血清LN、HA、AST及ALT水平明显升高( P<0.05),肝组织中SOD活性降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。光镜下模型组肝小叶结构紊乱,肝细胞变性和坏死的程度较正常对照组明显,可见纤维增生。结论:肝缺血再灌注损伤可以诱导大鼠的肝纤维化模型。
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一种新型的猪长期清醒体外反搏动物模型建立及其实验装置设计
目的介绍全新的清醒猪长期体外反搏的操作方法,设计适合猪的体外反搏囊套及新型体外反搏实验装置,为拓展体外反搏的基础研究建立一种模拟临床治疗长疗程治疗方案的长期清醒体外反搏动物模型.
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周围神经三维可视化模型建立中的功能束识别研究进展
周围神经解剖结构的完整性或连续性被破坏后,功能会受到影响,若要恢复神经功能,需将损伤部位远、近端相同功能性质的神经束准确对接[1]。但神经干内部神经束结构复杂,在很短的距离内就会发生神经束相对位置、数目的改变,并伴有不同性质神经纤维束的分化组合[2]。这些神经纤维束根据其功能不同又分为感觉神经束、运动神经束、混合神经束,一般统称为“功能束”,因为这些功能束无法用肉眼直接区分,所以功能束之间准确对位难以实现。
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胸腰段三维有限元模型的建立
目的:研究建立胸腰段活动节段三维有限元的模型.方法:选取一具正常人体T10~S1节段标本为研究对象,通过CT扫描获取脊柱的二维图像,然后进行三维重建,转化为有限元几何模型.通过有限元方法,将脊柱几何模型网格化转变为T10~L3活动节段有限元模型,然后应用ANSYS6.0软件对模型在轴向载荷状态下进行应力分析.结果:建立T10~L3活动节段的有限元模型,并分析了轴向载荷下T12~L1节段不同组成部分的应力分布.结论:为胸腰段活动节段三维有限元模型的建立提供了一种简便、精确的方法,为分析和研究该模型在各种情况下的生物力学表现创造了条件.
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X射线致人骨髓间充质干细胞放射损伤细胞模型的建立
[目的]建立人骨髓间充质干细胞(hBMMSC)放射损伤的细胞模型,为进一步研究放射性颌骨坏死(ORNJ)的发病机制提供实验基础.[方法]hBMMSC经X射线照射后,通过Western blotting和RT-qPCR方法检测Beclin1、Sox2、Nanog、RUNX2和OGN的基因表达变化;应用Annexin-V/PI双标法检测凋亡率的变化;通过克隆形成实验检测增殖率的变化;采用微板法检测成骨诱导后碱性磷酸酶活性的变化.[结果]经X射线照射后,hBMMSC Beclin1的表达呈剂量依赖性升高,而Sox2、Nanog 、RUNX2和OGN的表达均下调,凋亡率升高,克隆形成率降低,碱性磷酸酶活性下降.[结论]采用X射线照射可引起hBMMSC的电离辐射损伤,成功建立了hBMMSC放射损伤的细胞模型,该模型可应用于ORNJ发病机制的实验研究中.
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远端缺血处理心脏保护作用的研究进展
1986年,Murry等[1]首次发现,在心脏长时间缺血前,先经过4次5 min短暂的非致命性缺血处理,可以有效地保护心脏,提升对随后长时间致命性缺血的耐受能力,并将这种内源性保护机制称为心肌缺血预处理( ischemic precondition-ing,IPC)。1993年,Przyklenk等[2]在犬实验中发现了一项新的心肌缺血调理形式,发现先对犬的冠状动脉左旋支进行4个5 min的短暂夹闭能够显著减少随后的冠状动脉前降支长时间夹闭缺血引起的心肌梗死面积,随后发现,这种心肌保护的现象是普遍的,且可以通过远离心脏的器官如脑、肾脏、肠系膜、骨骼肌等的缺血再灌注来提供,这种新形式的心肌调理形式被称为“远端缺血预处理”( regional ischemic pre-conditioning ,RIPC)。2005年的一项研究表明,在心肌冠状动脉再灌注前给予5 min的肾缺血再灌注,能减少心肌再灌注损伤后梗死面积[3],减少再灌注末心肌组织肌酸激酶含量,从而提出“远端缺血后处理”( remote ischemic post -condi-tioning ,RIPOC)的概念。随后在对志愿者的一项研究中发现,这一远端缺血处理( remote ischemic conditioning ,RIC)的心脏保护现象可以通过袖带对四肢进行充气-放气模拟,通过远端器官或肌肉组织的这样一种非侵入性的缺血再灌注方法来诱发心肌保护作用[4]。大量实验数据证明,RIC可以有效减少心肌梗死面积,提高ST段抬高心肌梗死患者的远期临床效果[5]。尽管RIC的临床研究已经取得鼓舞人心的结果,但是其保护作用的详细机制仍不明确。现就RIC的模型建立、保护特点、心肌保护机制及展望作一综述。