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CO2气腹对胃黏膜血管活性肠肽及P物质含量的影响
目的:研究CO2气腹对胃黏膜血管活性肠肽(VIP)及P物质(SP)含量的影响.方法:采用放射免疫分析方法,对CO2气腹不同压力,不同持续时间大鼠胃黏膜VIP及S P的含量进行测定.结果:大鼠CO2气腹后胃黏膜VIP及SP含量均发生变化.随着气腹持续时间的延长,大鼠胃黏膜VIP含量逐渐减少,而胃黏膜SP含量却逐渐增大.气腹时间持续1 h后,高压组胃黏膜VIP含量显著小于对照组,而高压组胃黏膜SP含量显著大于对照组.气腹时间持续2 h后,气腹低压组,中压组胃黏膜VIP含量均显著小于对照组,而胃黏膜SP含量均显著大于对照组.结论:CO2气腹可导致胃黏膜VIP及SP含量变化,其影响程度取决于气腹压力大小和气腹持续时间长短.
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cFLIP基因表达与胃癌的关系研究
目的:探讨cFLIP基因在胃癌组织中表达状况及其与胃癌发生发展的关系.方法:采用免疫组化法检测cFLIP short/long基因在48例胃癌、48例肠化胃黏膜及42例慢性胃炎黏膜中的表达,并经计算机图像分析,计算阳性细胞百分率.统计采用方差分析.结果:cFLIPshort/long基因全部表达于胃癌组织,部分表达于肠化胃黏膜及慢性胃炎黏膜.胃癌组织中cFLIP基因表达强度(强阳性占70.8%)显著高于肠化胃黏膜(P＜0.01)及慢性胃炎黏膜(P＜0.01),且与胃癌浸润深度(P＜0.05),胃癌TNM分期(P＜0.05)显著相关.而肠化胃黏膜与慢性胃炎中cFLIP基因表达差异无显著性(P＞0.05).结论:cFLIPshort/long基因特异性高表达于胃癌组织且在胃癌转化过程中是一较晚期事件,与胃癌的发生及浸润转移密切相关.
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半夏泻心汤及其拆方对应激性胃溃疡大鼠胃泌素的影响
目的:研究半夏泻心汤对应激性胃溃疡的作用机理及其配伍规律.方法:采用水浸-束缚应激造成大鼠急性胃溃疡模型,运用免疫组织化学方法观察半夏泻心汤全方及其各拆方组对其治疗作用及对各组大鼠脑组织和胃黏膜胃泌素表达的影响,探讨半夏泻心汤的配伍规律及作用机理.结果:正常组胃泌素表达的面密度(脑组织0.0429±0.0052,胃黏膜0.0220±0.0061),模型组大鼠胃泌素的表达显著升高(胃黏膜0.0324±0.0047,脑组织0.0602±0.0116 vs正常组,P＜0.01).与模型组相比,全方组(胃黏膜0.0416±0.0150,P＜0.01)、苦降组(脑组织0.0234±0.0109,P＜0.05,胃黏膜0.0392±0.0077,P＜0.01)、甘补组(脑组织0.0230±0.0082,P＜0.05,胃黏膜0.0410±0.0099,P＜0.01)大鼠胃泌素的表达下降.结论:应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃黏膜胃泌素表达增强,半夏泻心汤及其拆方各组通过抑制胃泌素表达发挥治疗作用,拆方研究显示甘补组、苦降组药物在本方中起主要作用.
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消炎痛和幽门螺杆菌在胃溃疡致病中的相互作用研究
目的:使用动物模型,探讨消化性溃疡两个危险因素-非甾体类药物和幽门螺杆菌感染Hp之间的相互作用.方法:使用SPF级砂土鼠,非甾体类药物选用消炎痛针剂,幽门螺杆菌选用国际标准菌株,培养后接种于砂土鼠胃内.实验共分为四组:1组:单纯胃内接种Hp菌液;2组:单纯皮下注射消炎痛;3组:皮下注射消炎痛后接种Hp菌液;4组:对照组,单纯灌胃培养液.2 wk后每组各处死2只鼠,做组织学检查,20只鼠做除菌治疗,余下鼠继续观察,3 mo后处死,观察胃黏膜改变.结果:胃内接种Hp菌液组,2 wk后少量炎性细胞浸润,3 mo后炎症反应轻微;消炎痛组2 wk后胃黏膜表面充血、水肿,3 mo后黏膜炎症消失;消炎痛后接种Hp菌液组:2 wk后炎症反应明显,3 mo后看到溃疡形成及大量Hp定植,对照组无异常改变.除菌治疗后,炎症明显好转.结论:消炎痛的应用使Hp接种后胃黏膜的损害明显加重,增加了胃黏膜对Hp的敏感性,使胃溃疡发生的危险性增加,应用消炎痛和Hp感染之间呈协同作用,根除Hp可有效防止胃溃疡的发生.
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模拟高原低压低氧对大鼠血清和胃黏膜Ghrelin表达的影响
目的:研究模拟高原低压低氧环境下大鼠血清和胃黏膜中Ghrelin表达的变化,探讨高原环境对消化系统功能的影响.方法:30只Sprague-Dawley大鼠随机均分为海平面对照组、3000和5000 m模型组；采用小动物低压舱模拟不同海拔高度,舱内停留时间为24 h.应用ELISA方法测定各组动物动血清中Ghrelin的浓度；用免疫组织化学方法观察大鼠胃黏膜组织中Ghrelin的定位与表达,并比较各组动物间胃黏膜Ghrelin免疫反应阳性细胞密度的差异.结果:与海平面对照组相比,3000 m和5000m模型组大鼠血清Ghrelin浓度(μg/L)明显低于地面对照组(7.45±1.33,6.87±1.32 vs 9.31±1.65；P＜0.05或0.01).Ghrelin免疫反应阳性细胞分布于大鼠胃腺X/A细胞和内分泌细胞、阳性物质定位于细胞质.与海平面对照组相比,3000m和5000m模型组大鼠胃黏膜Ghre1in阳性细胞密度显著降低(103.9±9.55,97.7±11.22 vs 9.9±11.96；P＜0.01或0.001).结论:模拟高原的低压低氧环境可致大鼠血清Ghrelin水平下降,胃黏膜Ghrelin分泌减少,Ghrelin可能参与模拟低压低氧环境中机体消化功能紊乱的调节.
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血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡中的作用
目的:探讨血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡(SU)中的作用.方法:水浸束缚应激后,肉眼计算胃黏膜溃疡指数(UI);取动脉血和胃液做血气分析计算胃黏膜内pH值;采用放射免疫方法检测血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-K);观察胃组织病理形态学变化.结果:管紧张素Ⅱ拮抗剂组与阴性对照组比较,pH值、6-K水平显著升高(4.82±0.31 vs 4.53±0.11,P=0.026;974.95±109.11 ng/L vs 654.50±221.31 ng/L,P＜0.01),而TXB2,UI显著降低(48.53±8.26 ng/L vs 98.18±39.24 ng/L,P＜0.01;36.13±6.49 vs 69.00±33.27,P＜0.01).病理形态学观察,血栓形成减少.血管紧张素Ⅱ拮抗剂组与奥美拉唑组比较,除6-K(974.95±109.11ng/L vs 737.61±96.10 ng/L,P＜0.05)外,其他数据无统计学差异.结论:血管紧张素Ⅱ拮抗剂通过舒张血管,增加胃黏膜血流量起到保护胃黏膜的作用,其机制可能是减轻肾上腺髓质对应激的反应,抑制由应激引起的儿茶酚胺的合成和释放,促进前列腺素的分泌.
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蛋白酶激活受体-2激动剂在应激性溃疡中的作用
目的:探讨大鼠蛋白酶激活受体-2在应激性溃疡中的作用.方法:建立大鼠水浸束缚应激模型,肉眼计算胃黏膜溃疡指数(UI);取动脉血和胃液做血气分析计算胃黏膜内pH值(pHi);应用分光光度计检测胃黏膜氨基己糖;采用放射免疫方法检测血浆中6-酮前列腺素F1α(6-K)和血栓素B2(TXB2);观察胃组织病理形态学变化.结果:PAR-2激动剂组pHi(4.71±0.23 vs 4.53±0.11,P＜0.05)、氨基己糖(5.26±1.48 g/kgvs 1.19±0.58 g/kg,P＜0.05)、6-K(856.92±165.21 ng/L vs 654.50±221.31 ng/L,P＜0.05)高于阴性对照组,TXB2(338.67±12.91 ng/Lvs 378.89±15.10 ng/L,P＜0.05)、UI(37.50±24.42 vs 69.00±33.27,P＜0.05)低于阴性对照组.除6-K(856.92±165.21 ng/L vs 687.60±219.50 ng/L,P＜0.05)外,PAR-2激动剂组与奥美拉唑组相比其他参数差异无统计学意义(P＞0.05),并且两组病理形态学观察均表现为无明显血栓形成.结论:蛋白激酶受体-2激动剂通过促进胃黏液分泌、舒张血管起到保护胃黏膜的作用,其机制可能是激活辣椒素敏感性感觉神经元.
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汉防己甲素对肝硬化大鼠胃黏膜微循环及超微结构的影响
目的:观察汉防己甲素降低大鼠肝硬化门脉高压(PHT)的疗效和对胃黏膜微循环及其超微结构的影响.方法:制作肝硬化PHT模型,成模后分为模型(M)组、汉防己甲素(T)组、普萘洛尔组(P)及正常对照(N)组,治疗15 d后进行各指标的测定.结果:与M组比较,T组门静脉压力(PVP)明显降低(P＜0.01),ALT,HA及PCⅢ指标下降(P＜0.05),平均动脉压(MAP)和心率(HR)无明显变化;P组引起了PVP明显降低(P＜0.01)和HR的减慢(P＜0.05),MAP, ALT,HA及PCⅢ无明显变化;T组、P组光镜下胃黏膜毛细血管大直径及面积明显减小(P＜0.01),透射电镜下胃黏膜超微结构的损伤明显减轻.结论:汉防己甲素能有效、安全地降低大鼠肝硬化门脉压力,可有效改善其胃黏膜微循环及超微的变化,为临床治疗门脉高压性胃病提供实验依据.
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胃癌组织端粒酶hTRT与抑癌基因p53和p16表达的关系
目的:探讨胃癌中端粒酶基因hTRT及抑癌基因p53和p16 mR-NA表达与临床参数的关系,评价hTRT表达检测在胃癌诊断中的价值,探讨hTRT基因与p53和p16基因表达的关系.方法:用核酸探针和原位杂交的方法分别检测端粒酶基因hTRT及抑癌基因p53和p16 mRNA在57例胃癌、57例癌旁组织和69例胃良性病变中的表达和分布情况.结果:57例胃癌中hTBT基因表达阳性率为94.7%(54/57);57例癌旁组织中hTRT基因表达阳性率为0%(0/57);69例胃良性病变中hTBT基因表达阳性率为2.9%(2/69).胃癌组织中hTRT基因的表达与癌旁组织、胃良性病变比较差异有显著性(P均＜0.001).胃癌组织中hTRT的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关(P均＜0.05),与肿瘤分期无相关性(P＞0.05).p53仅在胃癌组织中表达,胃黏膜良性病变中未见表达.胃癌组与后者比较有显著差异(χ2=35.889,＜0.01).p16仅在胃癌组织中表达,胃黏膜良性病变中未见表达.胃癌组与后者比较有显著差异(χ2=34.059,＜0.01).统计学分析,胃癌中hTRT基因表达和p53基因表达无相关性(χ2=0.100,＞0.05).胃癌中hTRT基因表达和p16基因表达无相关性(χ2=0.065,＞0.05).结论:端粒酶基因hTRT表达检测在胃癌诊断中可能有一定的价值.研究结果还不能证明hTRT基因表达和抑癌基因p53、p16的表达有必然的联系.hTRT基因和抑癌基因p53、p16在胃癌发生中的相互作用和涉及的其他机制尚需深入研究.
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慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白4蛋白表达的关系
目的:从水液代谢来研究慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与AQP4表达的关系.方法:慢性浅表性胃炎患者32例,其中脾胃湿热证20例,脾气虚证12例;另10例正常人为对照.胃镜下取胃体上部黏膜,观察黏膜炎症情况,免疫组化法、图像分析系统半定量AQP4的蛋白表达量.结果:脾胃湿热证胃黏膜的炎症明显要重于脾虚证和正常人组(中重度比17/20 vs 6/12,0/10,P＜0.05,P＜0.01);脾胃湿热证AQP4蛋白表达量强于脾虚证组(209±59 vs127±61,P＜0.01)和正常人组(vs 164±32,P＜0.05);脾虚证蛋白表达量低于正常人组,但两组无显著性差异(127±6l vs 164±32,P＞0.05).结论:AQP与水液代谢密切相关,AQP的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一.
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幽门螺杆菌与胃黏膜bFGF,FGFR-2表达的关系及意义
目的:探讨幽门螺杆菌(H pylori)感染的胃黏膜上皮细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、成纤维细胞生长因子受体-2(FGFR-2)的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义.方法:选择慢性浅表性胃炎(CSG)30例、胃黏膜肠上皮化生(IM)29例、不典型增生(Dys)31例及胃癌(GC)55例.采用免疫组化SP法检测胃黏膜上皮细胞bFGF,FGFR-2表达状况,用快速尿素酶试验和组织学Warthin-Starry嗜银染色法联合检测胃黏膜Hpylori感染情况.结果:CSG组bFGF,FGFR-2的表达显著低于其余三组(IM组:χ2=4.002,P＜0.05;χ2=4.163,P＜0.05;Dys组:χ2=15.779,P=0.000;χ2=15.949,P=0.000;GC组:χ2=24.110,P=0.000;χ2=18.736,P=0.000),IM组的表达低于Dys组及GC组(Dys组:χ2=4.258,P＜0.05;χ2=4.212,P＜0.05;GC组:χ2=7.786,P＜0.01;χ2=4.687,P＜0.05),而Dys组与GC组间无显著性差异.Hpylori阳性IM及Dys组bFGF, FGFR-2的表达均显著高于阴性组(IM组:χ2=10.076,P＜0.01;χ2=7.535,P＜0.01;Dys组:χ2=11.501,P＜0.01;χ2=8.330,P＜0.01).Hpylori阳性Dys组bFGF, FGFR-2表达显著高于GC组(χ2=4.201,P＜0.05;χ2=3.982,P＜0.05),H pylori阳性IM组则与G C组的表达无显著性差异;Hpylori阴性Dys组及IM组bFGF的表达均显著低于GG组(χ2=5.736,P＜0.05;χ2=17.113,P=0.000),H pylori阴性Dys组FGFR-2表达与GC组无显著性差异而IM组的FGFR-2的表达显著低于GC组(χ2=11.091,P＜0.05).结论:H pylori感染引起胃黏膜上皮细胞bFGF及FGFR-2的过度表达可能与H pylori感染致胃黏膜上皮细胞的癌变有关.
关键词： 幽门螺杆菌 碱性成纤维细胞生长因子 成纤维细胞生长因子受体-2 胃黏膜 癌变 免疫组织化学 -
热休克蛋白70对应激性胃溃疡黏膜的保护作用
目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)表达是否随应激性胃渍疡病程的进展而变化.方法:收集30例应激性胃溃疡出血患者及10例术前患者的胃液及外周血,采用TRIzol一步法提取胃液脱落细胞及外周血白细胞总RNA,采用半定量RT-PCR检测HSP70的表达;同时,采用免疫组化技术检测外周血白细胞HSP70的表达.结果:RT-PCR检测结果提示应激性溃疡各期的HSP70表达明显高于对照组的表达(血标本:1期0.6289±0.1839,2期1.1322±0.3683,3期0.6855±0.1923,对照组0.3868±0.2071;胃液标本:1期0.7741±0.2442,2期1.2385±0.4558,3期0.8790±0.2722,对照组0.4626±0.2416:均P＜0.05),应激性溃疡2期HSP70表达显著高于1期和3期(P＜0.05),而1期和3期之间无统计学差异(P＞0.05).免疫组化结果为应激性溃疡患者外周血白细胞HSP70的表达水平在不同病期有所不同(1期40%,2期80%,3期30%,对照组10%,χ2=10.8383,P＜0.05),以2期表达水平高,对照组表达低.结论:应激性溃疡时患者外周血细胞和胃液脱落细胞均可检测到HSP70的表达,应激状态可诱导HSP70的表达,HSP70对胃黏膜具有保护作用,并可能促进应激性溃疡的愈合.
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胃黏膜保护的基础与临床研究进展
长期以来胃黏膜保护一直是基础和临床研究的重点与热点.近年来人们对胃黏膜保护的细胞和分子机制已有了全面深入的认识,发现具有胃黏膜细胞保护作用的物质有很多种,具有细胞保护作用的器官和组织也不仅仅限于胃黏膜,在胰腺、肝脏、肾脏、心脏和脑等都发现有类似现象.因此细胞保护概念的内涵和外延都有拓展.我们对三叶因子、氧自由基、幽门螺杆菌、酒精、非甾体类抗炎药及细胞因子等研究热点与胃黏膜保护相互作用的机制进行初步的探讨.
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幽门螺杆菌感染所致胃黏膜分子生物学行为改变在胃癌发生中的作用
0 引言基于Hp感染与胃癌发生的血清流行病学研究资料,1994年国际肿瘤研究机构将Hp归为第一类致癌因素[1-4].Hp作为环境因素之一,可能是胃癌发生的重要始发因素.
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一氧化氮与胃黏膜保护和损伤
自从1989年MacNaughton首次证实外源性一氧化氮(NO)能减轻70%乙醇对胃黏膜的损伤后,越来越多的研究认为,NO是一种具有广泛生物效应的小分子化合物,既是一种内源性活性物质,有广泛的生理作用;同时又是一种重要的炎症介质.正常生理情况下它具有直接细胞保护和介导耐受性细胞保护作用;维持胃黏膜上皮细胞的完整性;改善胃黏膜血液循环;增加黏膜自我修复和抗氧自由基等作用.病理状态下NO参予H pylori感染后胃黏膜损伤和门脉高压性胃病的形成;具有促进肿瘤生长和抗凋亡作用;因此深入了解NO的特性对胃黏膜损伤和防御机制的认识极有帮助.
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胃黏膜免疫机制研究进展
胃黏膜与肠黏膜组织学上的差异决定了两者在免疫相关机制上的不同.胃黏膜固有层可在抗原的刺激下浸润淋巴细胞,产生淋巴滤泡对抗原发生免疫应答及对黏膜组织产生损伤.
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氧自由基与胃黏膜损伤
我们在概述了氧自由基的概念、来源和氧自由基反应的损伤作用后,综述了其在胃部疾病中的作用,提示氧自由基与急性胃黏膜损害、慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的发病密切相关,并阐述自由基清除剂对胃黏膜损伤的保护作用.
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乙醇对胃黏膜作用机制的研究进展
乙醇是一种无色有特殊香味的液态有机溶剂,是饮用酒及乙醇性饮料的主要成分.高浓度乙醇可直接腐蚀胃黏膜组织,引起胃黏膜急性炎症,黏膜出现充血、水肿、出血、糜烂及溃疡形成等.慢性饮酒对胃十二指肠黏膜的影响较为复杂.慢性酗酒可致胃肠功能紊乱、慢性萎缩性胃炎,与胃癌发生关系密切.此外,慢性适量饮酒可能对胃黏膜具有适应性细胞保护作用.乙醇在胃内经乙醇脱氢酶作用可被氧化成乙醛而损伤胃黏膜.乙醇尚可影响胃酸分泌、引起胃组织产生损伤性介质使胃黏膜损伤性因素增强,损伤胃黏膜屏障、减少胃黏膜保护性物质含量、影响胃黏膜微循环等使胃黏膜保护性因素削弱,影响胃、十二指肠动力等而致胃黏膜损伤.
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血管生成与胃癌发生之间关系的实验研究
目的:研究血管生成与胃癌发生之间的关系.方法:利用化学致癌剂N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍(MNNG)诱发建立大鼠胃癌前病变及胃癌模型,观察胃癌发生过程中不同阶段血管生成情况,并采用抗CD34抗体的免疫组化方法显示不同癌前病变期微血管数量(MVC)变化结果:胃黏膜腺体处于增生期,血管生成很少,至异型增生阶段,尤其是中、重度异型增生阶段或黏膜内癌时,血管生成明显增多并呈明显的异质性分布,至浸润性癌期,浸润前缘周围血管异常丰富,肿瘤组织间质也有血管生成.与增生期和轻度异型增生相比,中、重度异型增生的微血管数(MVC)明显增高(26.3±9.6 vs 17.1±5.6,32.5±11.7vs 17.1±5.6)(P分别＜0.05,0.01),但中度与重度异型增生的微血管数差别不明显.结论:血管生成在胃癌发生早期即已启动,随着病变损害向进展期发展而愈加明显,与胃癌的发生发展关系密切.
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胃癌前病变p21ras,c-erbB-2,P53表达与中医证候的关系
目的:观察胃癌癌前病变p21ras,c-erbB-2,p53癌基因蛋白表达与中医证候的关系.方法:经胃镜及病理证实为胃癌癌前病变的病例共40例,其中中度异型增生24例,重度异型增生9例,不完全性结肠化生7例;中医辨证属脾胃气阴两虚兼气滞者10例,兼胃热者12例,兼血瘀者18例.所有胃黏膜活检标本采用抗生蛋白链菌素-生物素免疫组织化学标记的方法作p21ras、c-erbB-2、p53表达的检测.结果:p21ras,c-erbB-2,p53在胃癌癌前病变中有过表达,且其表达随着病变的进展而升高,但中、重度异型增生及不完全性结肠上皮化生胃黏膜之间的表达差异无显著性(P＞0.05).在不同的兼证中,p21ras,p53的表达兼血瘀者大于兼胃热、气滞者(P＜0.01),c-erbB-2的表达兼血瘀、胃热者大于兼气滞者(P＜0.05).结论:p21ras,c-erbB-2,p53癌基因蛋白在胃癌癌前病变中有过表达,其表达与不同中医兼证有关,可能有一定的证候特异性.
