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沈阳地区幽门螺杆菌耐药情况的研究
目的:观察研究H.pylori对克拉霉素、甲硝唑、阿莫西林及四环素的耐药情况,指导临床治疗.方法:从消化性溃疡、肿瘤或慢性胃炎患者的胃黏膜中分离培养出H.pylori共30株,利用E-test方法进行药物的MIC测定,现察耐药情况.结果:30株H.pylori中有7株对克拉霉素耐药,12株对甲硝唑耐药,2株对四环素耐药,未发现对阿莫西林耐药的H.pylori菌株.耐药率分别为23.3%,40%,6.7%及0%.结论:在辽宁省沈阳市H.pylori对克拉霉素及甲硝唑的耐药率比较高,而对阿莫西林高度敏感,临床选择H.pylori根除方案时要考虑这一点.
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内镜微波及药物治疗疣状胃炎121例
目的:于内镜下微波治疗联合口服药物治疗疣状胃炎,观察疗效并初步探讨治疗机制.方法:内镜下寻找病灶,根据病灶选择合适电极头.以微波功率40-50 W,间歇治疗9-60 s,将胃黏膜疣状隆起凝固.术后给予饮食管理和服用H2受体拮抗剂,幽门螺杆菌(Hp)阳性者口服药物枸橼酸铋钾,替硝唑,克拉霉素.lmo后复查胃镜.结果:121例疣状胃炎中,治愈115例,好转6例.有效率达100%,治愈率达95%.Hp转阴者97例(92.4%).结论:内镜微波设备简单,价格低廉,操作方便且安全,疗效也较满意,联合药物治疗,效果更加巩固,值得医务界重视和推广.
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13C-尿素呼气试验定量值与胃黏膜病变程度的相关性
目的:探讨13C-尿素呼气试验定量检测值与胃黏膜病变程度的关系.方法:74例患者于1 wk内分别测定13C-尿素呼气试验定量检测和行胃镜检查取胃黏膜,进行组织病理学检查,黏膜按标准予以评分.将13C-尿素呼气试验定量值和胃黏膜病理病变评分做相关性分析.结果:13C-尿素呼气试验定量值与胃窦黏膜慢性炎症(r=0.9958,P=0.0001)、萎缩(r=0.2498,P=0.0318)、肠化(r=0.2784,P=0.02)病变程度呈正相关,与其活动性炎症(r=0.1979,P=0.09)病变程度不相关;13C-尿素呼气试验定量值与胃角黏膜活动性炎症(r=0.6223,P=0.0001)、慢性炎症(r=0.5480,P=0.0001)、萎缩(r=0.6014,P=0.0001)病变程度呈正相关,与其肠化(r=0.1308,P=0.27)病变程度不相关;13C-尿素呼气试验定量值与胃体黏膜活动性炎症(r=0.2039,P=0.08)、慢性炎症(r=0.0966,P=0.41)、萎缩(r=0.1369,P=0.24)、肠化(r=0.1837,P=0.12)程度均不相关;13C-尿素呼气试验定量值与全胃黏膜活动性炎症(r=0.9958,P=0.0001)、慢性炎症(r=0.9843,P=0.0001)、萎缩(r=0.9921,P=0.0001)、肠化(r=0.9934,P=0.0001)病变程度均呈正相关.结论:13C-尿素呼气试验定量值与胃黏膜病理病变程度呈正相关,临床上可以根据13C-尿素呼气试验定量值高低考虑黏膜病理病变程度,进而更好地指导临床诊断、用药及预后.
关键词： 13C-尿素呼气试验 胃黏膜 病理 -
急诊患者呕血、黑便病因108例
目的:探讨急诊患者呕血、黑便病因.方法:对2001-09/2002-05我院急诊108例以呕血和(或)黑便为主诉就诊的患者进行胃镜检查.结果:引起呕血、黑便的病因依次为消化性溃疡,急性胃黏膜病变,食管胃底静脉曲张破裂,Mallory-weiss综合征,胃癌和(或)食管癌,吻合口炎,食管炎,原因不明.结论:呕血、黑便的病因除消化性溃疡外,青壮年患者以急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂、Mallory-weiss综合征为多,而老年人以消化道肿瘤、急性胃黏膜病变为多;应48h内进行胃镜检查.
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十二指肠溃疡患者H pylori根治前后NO、TNFα含量和NOS表达的变化及意义
目的:观察H pylori感染对十二指肠溃疡(DU)患者NOS、NO和TNFα的影响,探讨H.pylori感染、NO和TNFα在DU中的作用和意义.方法:随机选择经电子胃镜和病理检查确诊的H pylori阳性DU患者60例,采用快速尿素酶试验、组织涂片Gram染色和Warthin-Starryz银染色进行Hpylori检测.用兰索拉唑+阿莫西林+克拉霉素治疗7 d,于H pylori根治前后检测血清NO、TNFα的含量、免疫组化法检测胃窦黏膜eNOS和iNOS蛋白的表达,并与内镜和病理检查证实胃黏膜大致正常H.pylori阴性的15名健康志愿者作对照观察.结果:H pylori根治率为82.14%(46/56),溃疡愈合率89.28%(50/56).正常人胃黏膜以eNOS表达为主、iNOS表达很少,NO、TNFα含量少,H pylori感染后胃黏膜eNOS、iNOS表达和NO、TNFα含量较正常对照增加(3568.78±624.34,238.43±72.92与2448.27±723.31,138.53±59.65;P＜0.001),iNOS表达更显著.H pylori根除后,eNOS、iNOS的表达以及NO和TNFα含量(2908.74±717.58,142.43±58.63)均低于治疗前(P＜0.001),但iNOS和NO仍高于正常对照组(P＜0.05).结论:iNOS过度表达和NO、TNFα含量增加可能在消化性溃疡的发病机制中发挥一定作用,有可能是H pylori感染导致消化性溃疡的发病机制之一.NO在溃疡的愈合中也起一定作用.
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DEC205在幽门螺杆菌感染的胃黏膜中的表达
目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylor,H.pylon)感染的胃黏膜与DEC205的关系.方法:对13名H.pylori感染阳性患者的胃黏膜进行内窥镜活检,以及对这13例中7例被根除H.pylori的患者的胃黏膜进行二次内窥镜活检,活检标本行冰冻组织切片后,分别进行DEC205抗体的免疫组织化学染色,以及进行DEC205抗体和CD14抗体的免疫荧光染色.结果:对比除菌成功H.pylori阴性的患者,H.pylori阳性患者胃小凹处的胃黏膜上皮细胞间DEC205的表达明显增多.胃黏膜中,DEC205与CD14表达在同一个位置,而且DEC205与CD14的表达在H.pylori感染胃黏膜中明显高于除菌成功的H.pylori阴性的患者.结论:胞吞受体DEC205在H.pylori感染的胃黏膜巨噬细胞中呈高表达.
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连续性血液净化对老年感染性休克患者胃黏膜pH及氧代谢的影响
目的:研究连续性血液净化(CBP)对老年感染性休克患者胃黏膜pH值及早期氧代谢的影响.方法:确诊为感染性休克的老年患者随机分为2组,CBP组(n=16)在常规治疗的同时,行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗,对照组(n=19)行常规治疗.置入经鼻置胃张力管(TRIP)和Swan-Ganz导管,即刻及其后每12 h,观察胃黏膜pH值以及氧输送(DO2)、氧耗量(VO2)、氧摄取率(O2ER)、动脉血乳酸值的变化,共计6次.同时观察重症监护中心(ICU)住院时间及死亡率.结果:CBP组患者胃黏膜pH值由7.22±0.12上升至7.39±0.10(t=4.35,P＜0.001),对照组患者pHi由7.21±0.11上升至7.32±0.08(t=3.52,P＜0.01),治疗后CBP组pHi的改变较对照组更为明显(t=2.26,P＜0.05).CBP组VO2、O2ER和动脉血乳酸值明显下降,分别为152±20 mL/(min·m2)vs 256±23 mL/(min·m2),t=16.80,P＜0.001;27.6±6.7%vs 40.2±8.9%,t=3.165,P＜0.01;129±27 mg/L vs 306±75 mg/L,t=8.58,P＜0.001;对照组VO2、O2ER和动脉血乳酸值等指标亦有所改善,其值分别为193±16 mL/(min·m2) vs 251±22 mL/(min·m2),t=11.53,P＜0.001;31.5±6.2% vs 39.6±7.9%,t=3.21,P＜0.01;243±56 mg/Lvs 312±63 mg/L,t=3.57,P＜0.01;两组DO2变化均无显著性,治疗后两组间比较,CBP组VO2和动脉血乳酸值的改善更为明显(540±32 mL/(min·m2) vs 607±52 mL/(min·m2),t=4.66,P＜0.001;152±20 mL/(min·m2) vs193±16 mL/(min·m2),t=7.30,P＜0.001;129±27 mg/Lvs 243±56 mg/L,t=5.02,P＜0.001).CBP组较对照组死亡率下降,但差异无显著性;ICU住院时间明显少于对照组(9.0±3.5 d vs 12.5±4.5 d,t=2.59,P＜0.05).结论:CBP可明显改善老年感染性休克患者胃黏膜pH值及早期氧代谢指标,改善预后.
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胃肠激素和胃黏膜pH值在体外循环心脏手术中的变化
目的:探讨体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)中血乳酸,胃黏膜pH值,胃肠激素变化.方法:20例心脏直视手术患者,分别在麻醉前、CPB前、CPB 15-min、开放升主动脉后5min、停止CPB 20 min和术后3 h,测定红细胞压积,血乳酸(Lae),计算胃黏膜pH值(pHi).放射免疫法测定降钙素基因相关肽(CGRP)、胃泌素(GAS)和胃动素(MOT)浓度.结果:GAS和MOT在CPB15 min浓度均显著高于CPB前(89.72±21.59 vs 57.20±13.26.271.35±45.61 vs 196.93±42.56,均P＜0.05),相反,CGRP在CPB中浓度与CPB前相比明显降低(63.17±20.26 vs 115_37±29.04,P＜0.05).尽管体外循环期间血Lac浓度高于CPB前,pHi低于CPB前,但与体外循环前相比差异无显著性.结论:CPB过程中随时间延长,血清中MOT和Gas显著增高,CGRP显著降低,pHi下降是CPB术后发生胃肠道并发症的潜在的危险因素.
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心肺复苏后中枢神经功能障碍与急性胃黏膜病变的关系
目的:研究心肺复苏后发生急性胃黏膜病变(AGML)与中枢神经功能障碍的关系.方法:对急诊来院的36例内源性心脏骤停心肺复苏后发生上消化道出血患者在48-120 h内行上消化道内镜检查,依据检查所见AGML存在与否及发生部位分组,胃窦部发生AGML者为A组(10例),胃内其他部位发生AGML者为B组(16例),AGML以外出血者为C组(10例).脑干功能应用脑干听觉诱发电位(BAEP)评价,大脑功能应用脑电波(EEG)评价.结果:A组BAEP测定Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波峰间期100%正常,脑干功能正常;B组12.5%正常,25%延长,62.5%Ⅲ、Ⅴ波消失;C组30%正常,70%Ⅲ、Ⅴ波消失.B组和C组脑干功能障碍明显.EEG显示重度异常者在A组为10%,B组93.8%,C组80%.B组和C组大脑功能严重障碍A组脑死亡为0%,植物状态为30%,神志转清占70%;B组为68.8%,25%,6.2%;C组为70%,20%,10%.B组和C组脑死亡及植物状态发生率明显高于A组.BAEP,EEG及意识障碍程度在A组和B组间、A组和C组间均有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05),但在B组和C组间无显著性差异.结论:心肺复苏后发生AGML在胃内分布状况与中枢神经功能障碍密切相关,AGML发生在胃窦部者脑干及大脑功能障碍相对较轻,预后良好.
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食管癌患者胃黏膜病变与术后胃排空延迟
目的:观察食管癌患者胃黏膜病变与术后胃排空障碍的相关性.方法:通过对1996-2003年1856例手术治疗的食管癌患者中术后出现严重胃排空障碍的26例患者的术前、术中、术后观察、治疗,分析食管癌患者胃黏膜病变与术后出现的胃排空障碍之间的相关性.结果:术后出现胃排空障碍的患者术前和术后均存在较严重的胃黏膜病变.结论:食管癌患者术后胃排空障碍与胃黏膜病变密切相关,针对胃黏膜病变的治疗对患者术后出现的胃排空障碍有积极的预防和治疗作用.
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中国人与非洲黑人H pylori相关胃十二指肠疾病发生情况比较及分析
目的:研究比较中国人与非洲黑人H pylori感染及相关胃十二指肠发病情况的差异,提高对防治H pylori相关胃十二指肠疾病发生、发展的认识.方法:对有上消化道基本症状的两组患者(中国人组n=365,黑人组n=148)进行胃镜检查、H pylori检测,通过对不同的H pylori感染率及胃镜下球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)、复合溃疡(CU)、胃黏膜浅表糜烂(ES)、十二指肠炎(DI)、胃黏膜隆起性病变(SCL)、胃癌(GC)等病变的发生情况进行对照比较,分析两组患者Hprlori相关性胃十二指肠疾病发生情况的差异.结果:黑人组的H pylori感染率、相关胃十二指肠疾病发生率及病灶中的H pylori检出率明显增高,有高度显著性差异(χ12=16.73,χ22=16.95,P<0.01),其病变程度也较重.结论:H pylori感染及其相关性胃十二指肠疾病的发病不仅与H pylori基因不同有关,更与宿主的种族基因背景、不同的经济状况、社会文化和生活环境、生活方式等因素密切相关.
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对脑出血合并急性应激性胃黏膜病变大鼠胃黏膜病变保护影响
目的 分析AT1受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ AT1 receptor blockers,ARB)对脑出血大鼠伴急性胃黏膜病变的保护作用.方法 选取由本院实验动物中心提供健康雄性SD大鼠36只,随机数字表法将大鼠分成两组,治疗组(18只)与对照组(18只),制备脑出血大鼠模型,检测大鼠血清去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)含量,计算胃黏膜溃疡指数(ulcer index,UI),免疫组化发检测大鼠胃黏膜内增殖细胞核抗原表达状况,原位末端标记检测凋亡细胞数.结果 治疗组和对照组大鼠脑中风评分对比差异无统计学意义(P＞0.05);给药1、3、5d后治疗组大鼠血清E、NE含量均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);给药1、3、5d治疗组UI值分别为3.86分±1.14分、20.19分±1.28分、13.86分±1.25分,低于对照组的6.03分±1.16分、24.03分±1.31分、17.10分±1.28分,差异均有统计学意义(P＜0.05);给药1、3、5d后治疗组大鼠PCNA阳性细胞数均高于对照组,TUNEL凋亡细胞数均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ARB可降低脑出血大鼠血清内NE、E含量,降低胃黏膜凋亡细胞,增大增殖细胞,从而对大鼠急性应激性胃黏膜病变起到治疗作用.
关键词： 脑出血 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂 胃黏膜 细胞凋亡 -
针刺足三里穴对大鼠冷应激性溃疡下丘脑NOS表达的影响
目的:本实验采用冷应激的方法,研究针刺足三里穴对急性胃溃疡的保护作用,以及应激大鼠下丘脑与应激有关的NOS的表达情况.方法:应用胃黏膜溃疡指数的计算和RT-PCR的方法研究针刺足三里对大鼠的冷应激性溃疡的保护和下丘脑-氧化氮合成酶(NOS)的表达情况,经图像分析系统照相并进行半定量.结果:针刺足三里穴可以明显减少冷应激造成的溃疡指数(正常对照组为0,单纯应激组为26.25±4.40,针刺预防溃疡组为9.75±1.91,针刺预防溃疡组与单纯应激组相比P＜0.01).下丘脑NOS1不参与冷应激溃疡病理过程,针刺足三里穴可以在生理范围内上调下丘脑的NOS1的表达过程(正常对照组为0.69±0.05,单纯应激组为0.77±0.09,针刺预防应激组为1.87±0.1 5,针刺预防应激组与正常对照组相比P＜0.01);下丘脑NOS2参与了冷应激溃疡病理过程,针刺足三里穴可以下调其表达(正常对照组为0.06±0.02,单纯应激组为0.24±0.05,针刺预防应激组为0.12±0.06,P＜0.01),减少病理损害程度;NOS3也参与了冷应激溃疡这一病理过程,针刺可以下调其表达作用(正常对照组为0.30±0.08,单纯应激组为0.63±0.14,针刺预防应激组为0.45±0.14,针刺预防应激组与单纯应激组与正常对照组相比P＜0.05,单纯应激组与正常对照组相比P＜0.001).结论:针刺对冷应激溃疡具有保护作用,该种保护作用是通过对生理性上调NOS1的生理性表达,下调NOS2、NOS3的病理性表达而实现的.
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H2S对缺血再灌注引发胃黏膜损伤的作用研究
目的 研究H2S对大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemiareperfusion,GI-R)引发氧化应激的影响及可能机制.方法 实验采用夹闭腹主动脉30 min再灌注1h的方法建立大鼠GI-R损伤模型.在此基础上,提前给予大鼠不同浓度NaHS腹腔注射14 d预处理后,Image J分析胃黏膜损伤大体面积,采用HE染色测定胃黏膜损伤深度.分别通过试剂盒和Western blot方法检测胃黏膜组织中氧化应激相关指标.结果 不同浓度的NaHS对GI-R后胃黏膜损伤的影响不同,其中10 μmol/L NaHS预处理尽管不影响大鼠血浆中H2S浓度,但显著减少GI-R诱发的胃黏膜面积和损伤深度.与GI-R组相比,NaHS预处理组中丙二醛,H2O2水平以及XOD,gp91phox,p67phox表达明显降低,同时,还原性谷胱甘肽水平和SOD活性显著增加.结论 外源性H2S通过减少GI-R引起的氧化应激,对胃黏膜起保护作用.
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肝移植对胃功能的影响及意义
目的:观察肝移植前后胃功能及组织结构的变化情况.方法:制备400mL@L-1CCl4中毒性肝硬化大鼠模型(n=40),采用"二袖套法"进行肝移植,利用滴定法测定大鼠胃酸,应用放免分析法,以SPECT显像用的核素99Tcm为标记,采取液相胃排空的方法,分析肝移植前后大鼠胃排空的情况.经组织学和电镜切片观察,肝移植前后胃黏膜的组织结构和细胞结构的变化.结果:肝移植前,肝硬化大鼠的胃酸分泌减低(从40.7±8.8mmoL@L-1至28.5±4.6mmoL@L-1)、胃排空时间明显延长(胃排空率从89.3±6.8%至78.2±6.5%),胃黏膜的组织结构受到损害(胃黏膜溃疡指数从4.3±1.2至34.8±4.6).肝移植后,随着时间的不断延长,大鼠胃酸分泌增加(从28.5±4.6rmmoL@L-1至39.4±7.6mmoL@L-1)、胃排空状况明显改善(胃排空率从78.2±6.5%至88.1±6.7%),胃黏膜组织结构逐渐恢复(胃黏膜溃疡指数从34.8±4.6至10.5±2.7).结论:肝移植可使因肝功能衰竭而导致的胃功能和胃黏膜的损害得到很好的改善.
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热水致大鼠慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞HSP-70及Fas蛋白表达
目的:研究热水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)时胃黏膜组织细胞HSP-70及Fas表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.方法:采用热水(55℃,2.5 mL,1次/d×8-65 wk)灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,免疫荧光及激光扫描共聚焦显微镜技术检测热水组和正常组大鼠胃黏膜组织细胞HSP-70和Fas蛋白的表达情况.结果:正常组胃黏膜组织细胞未见HSP-70及Fas阳性表达,热水组在24 wk胃黏膜在组织细胞的细胞质中可见HSP和Fas阳性表达,呈均质颗粒状,到32-65 wk时表达更加明显.双标记中可见两者共同表达.结论:热水长期灌胃可导致胃黏膜萎缩,黏膜组织细胞的HSP及Fas表达增加.
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食用白酒灌胃后大鼠胃黏膜的抗损伤作用
目的:观察食用白酒灌胃后,大鼠胃黏膜对无水乙醇损伤的反应及前列腺素E2(PGE2)、转化生长因子α(TGF-α)的表达情况.方法:SD大鼠36只,分别采用食用白酒530±20 mL/L(A组),乙醇530 mL/L(B组)、生理盐水(C组)按5 mL/kg隔日给大鼠灌胃,在1 wk末、1 mo末处死动物,对比观察胃黏膜的Guth积分;用免疫组织化学方法测定胃黏膜中TGF-α的表达强度.另取36只大鼠,按以上相同处理后用酶联免疫方法测定胃黏膜中PGE2水平.结果:胃黏膜损伤程度由轻到重依次为A,B,C组,A,B,C组1 wk Guth积分分别为26.5±6.4,40.5±8.1,69.3±4.3,两两比较均有统计学差异(P＜0.05);A,B,C组1 mo Guth积分分别为34.8±8.0,54.8±8.0,74.8±3.1,两两比较均有统计学差异(P＜0.05).1 wk A,B组胃黏膜组织内PGE2水平与C组相比明显增高(17.2±1.8,16.6±1.1 ng/L vs 13.0±1.5 ng/L,P＜0.05),A组与B组相比无差异(P＞0.05);1 mo后A组PGE2值下降,与C组相比无差异(P＞0.05),而A,C组与B组相比均有差异(15.7±1.4,14.6±1.9 ng/L vs 18.5±2.7 ng/L,P＜0.05).TGF-α表达1 wkA,B组与C组有统计学差异(均P=0),A组与B组无差异;1 mo A,B,C组两两比较有差异(P=0.013,0.001,0).PGE2水平、TGF-α表达强度1 wk与1 mo比较,在A,C组差异有统计学意义(P＜0.05);B组前后无差异.结论:食用白酒及乙醇对胃黏膜均可产生抗损伤作用;同时胃黏膜PGE2水平增高、TGF-α表达增强,PGE2,TGF-α在胃黏膜适应性保护过程中起到重要作用.
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睡眠剥夺对胃黏膜血流量及胃黏膜损伤的影响
目的:探讨睡眠剥夺(SD)对大鼠胃黏膜血流量及胃黏膜损伤的影响.方法:采用小站台水环境法建立大鼠SD模型,以正常单独笼养组(CC)和大平台实验对照组(TC)作为对照组,应用激光多普勒微循环血流计检测胃黏膜血流量,观察胃黏膜损伤.用放射免疫法(RIA)测定动脉血中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的水平.结果:在SD3 d、5 d、7 d大鼠胃黏膜血流量与CC组、TC组和SD1d组比较明显下降,血流量分别为(54.2±2.5)、(53.7±3.0)、(48.3±2.5)my;大鼠胃黏膜损伤与CC组、TC组和SD 1 d组比较明显加重,溃疡指数分别为(29.8±3.2)、(33.7±3.6)、(34.8±3.5).同时SD3 d、5 d、7 d大鼠血浆中ET和CGRP的水平发生明显改变,血浆中ET含量分别为(123±28)ng/L、(139±36)ng/L、(149±38)ng/L;SD 5 d、7 d,CGRP含量分别为(193±32)ng/L、(221±40)ng/L.结论:SD可导致胃黏膜血流量下降及胃黏膜损伤并且伴随着血浆ET和CGRP含量的变化.
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辣椒素对胃黏膜的作用及其机制
辣椒素(capsaicin)、辣椒素敏感传入神经元(CSAN)及辣椒素受体(VR1)与胃黏膜损伤及修复密切地相关.研究显示辣椒素对胃黏膜具有保护作用,可能与其增加胃黏膜血流、促进胃动力、调节胃酸和前列腺素分泌等因素有关.本文对辣椒素对胃黏膜的作用及其机制的研究进展进行综述.
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热休克蛋白在胃溃疡中的表达及意义
随着对热休克蛋白研究的深入,热休克蛋白对胃黏膜的保护作用引越来越起人们的重视,各种热休克蛋白在胃溃疡不同时期的表达,在保护胃黏膜抵御应激损伤中起着重要作用,特别是热休克蛋白与幽门螺杆菌之间存在着天然联系,参与胃溃疡的发生、发展.因此,构建热休克蛋白疫苗和采用非毒性HSPs诱导剂对溃疡的预防及促进溃疡愈合具有重要的治疗价值.
