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前臂肌肉血管瘤侵犯尺神经一例
××,男,18岁,出生后即发现右前臂肿物.于1996年7月23日收入我院,住院号96-7910.查体:右前臂尺侧至右肘关节内侧可见皮下肿物,大小约6cm×4cm×1cm,边界不清,触诊质软,有颗粒感.屈肘关节时肿物隆起皮面,张力升高,轻触痛,右环小指皮肤发麻,右上肢各处未闻及血管杂音.彩色超声多普勒示:右前臂血管瘤,界限不清.诊断:右前臂肌肉血管瘤.术中见右肘部尺侧上方3cm×5cm×5cm的血管瘤.尺神经沟以下至尺侧腕屈肌之间的尺神经被毛细血管瘤侵袭,前臂除旋前圆肌外的尺侧所有屈肌被毛细血管瘤侵袭;予分离尺神经,见该段尺神经外膜欠完整,质地弹性好.切除部分尺侧腕屈肌及桡侧腕屈肌、全部掌长肌.术后病理报告:肌肉血管瘤.
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周围神经损伤的治疗现状
本文从三个方面对周围神经损伤的治疗进行概述.1 不同缝合方法修复周围神经损伤1.1 神经外膜缝合术 就是利用神经干外膜结缔组织层较厚的特点,进行断裂神经的对端缝合.
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周围神经干束膜间囊肿一例
1 临床资料患者女,43岁,右内踝痛伴足底麻木逐渐加重1年.在外院多次拟"踝管综合征"行封闭治疗,疗效欠佳,现因行走不便入院.查体:右内踝下方无红肿,内踝尖下方压痛明显,麻木放射足底和第4、5趾,足底及第5趾触痛觉减退,踝关节活动正常,第4、5趾活动受限.X线片示踝关节及右足未见异常.入院后于局麻下行屈肌支持带切开胫后神经减压术,术中见屈肌支持带压迫胫后神经,张力高,完全切开屈肌支持带,见胫后神经松驰,但胫后神经屈肌支持带部分呈梭形肿大,直径约0.8cm,长约3cm,质软,受压后患者感觉足底麻木.切开神经外膜后见胫后神经束膜间有一长2cm的囊肿,囊壁周围分布多条神经束.分离各神经束后切除囊肿及囊壁,然后缝合神经外膜.随访一年囊肿未复发 ,症状完全消失.
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MRI诊断膝关节神经纤维瘤1例
1临床资料：患者，女，67岁。因：“发现左膝包块1年”为主诉入院。患者于1年前发现左膝关节外侧腘窝处一长椭圆形包块，核桃大小，无压痛，不影响步行，未在意。近1年来，包块逐渐增大。专科查体：左膝关节活动可，外侧腘窝看见一约6cm×5cm大小包块，有压痛感。MRI检查示：左膝外侧腘窝空间一长椭圆形包块，有完整包膜，肿瘤在T1WI上呈等信号，周围可见不连续低信号，在T2WI上成高信号，其内信号不均，可见等信号改变，周围可见不连续低信号，如图所示。完善相关检查后手术，术中探查见：在左膝外侧处顺包块作一长约7cm纵行切口，逐层剥离充分暴露包块，见包块包膜完整，与周围组织无明显粘连，约6×5cm大小，肿块两端为腓总神经，提起肿物后左足各趾活动。术中见包块从神经外膜明显膨出，内为暗红色肉芽组织。由于患者两端系腓总神经，无法完整切除，将神经外膜打开约2cm的切口后用刮匙将里面增生的肉芽组织刮除，用3号可吸收线缝合神经外膜，松止血带給于从分止血，用双氧水、生理盐水冲洗伤口，以1号丝线层缝合皮下组织、皮肤。术后病理结果显示：纤维组织内大片陈旧性出血。
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老年性滑膜肉瘤3例报告
我院10年来共收治老年性滑膜肉瘤3例,现将诊治经过报告如下.例1男,58岁.发现左臀部肿物3年,第2次术后复发入院.第1次在当地医院门诊行肿瘤切除,未做病理检查.1年后复发,行第2次手术,病理:滑膜肉瘤,术后未行放、化疗.半年前第2次术后复发入住我院.术中见肿瘤位于梨状肌上下孔与臀肌之间,肿瘤侵及臀中、小肌并与坐骨神经粘连.肿瘤行边缘切除,自坐骨神经外膜下分离.术后大体标本:肿瘤约7cm×8cm×5cm大小,质韧,包膜不完整,剖面灰红色,鱼肉状.病理诊断为(左臀部)滑膜肉瘤(纤维型).术后给予化、放疗加免疫治疗.化疗药物为阿霉素30mg+氮烯咪胺400 mg静脉注射,连用5天,每21天为一周期,共3次.随访14个月无复发.
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神经周围浸润在胰腺癌患者预后中的意义
神经周围浸润（，）指肿瘤细胞包绕神经表面、浸润神经外膜或进入神经束膜及以内，肿瘤细胞浸润神经鞘层结构中的任意一层或肿瘤细胞包绕神经外周的也称为神经侵犯。近年胰腺癌的发病率呈逐年升高趋势，手术是其唯一的根治方法。世纪年代胰头十二指肠切除术（术）开始用于治疗胰头癌，但切除率不高，仅～；即使获得根治性切除的胰腺癌患者，其术后年生存率也仅维持在～。有研究显示，是导致胰腺癌患者术后局部复发和影响预后的重要因素。为此，我们对胰腺癌特点、发生机制及其在患者预后中的意义进行阐述。
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原发坐骨神经恶性淋巴瘤一例
患者,男,48岁.于1996年6月开始出现右下肢活动后类坐骨神经样疼痛,逐渐加重,并出现右足下垂无力.经MRI检查诊断"右股部坐骨神经鞘瘤".于1997年4月行手术治疗,见神经外膜未被浸润,神经容易与周围结构分离.术后大体标本否定神经鞘瘤,病理报告:类"Burkitt"样高度恶性B细胞淋巴瘤,并免疫组化证实.术后转入放疗科.查体:全身浅表淋巴结未及肿大,心肺正常,腹软,肝脾肋下未及,除右下肢外展及抬高因术后疼痛受限外,其它神经系统检查均正常.实验室及辅助检查:脑、胸、腹及盆腔CT均无异常发现.骨髓穿刺及脑脊液检查均无异常.诊断:右坐骨神经类"Burkitt"样高度恶性B细胞淋巴瘤.术后给予3周期CHOP方案化疗,3月后复查未发现异常.
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血管肿瘤及脉管病变中葡萄糖转运蛋白1的表达及意义
血管肿瘤包括多种不同类型的病变,其中部分病变的组织学表现相似.葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter,GLUT-1)生理状态下只分布于红细胞细胞膜、神经外膜、视网膜及血-组织屏障,正常皮肤及皮下血管内无表达.近来有研究表明GLUT-1在幼年性血管瘤中表达.我们研究GLUT-1在人血管肿瘤及脉管病变各亚型中的表达,探讨其差别.
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药源性神经系统疾病(三)
2药物引起的周围神经障碍通常周围神经对毒物和药物比脑更敏感,因为①周围神经依赖非自我调节血液供应;②脊神经节缺乏有效的血液屏障;③神经外膜与血管之间的连接处不紧密,蛋白结合型药物可进入外膜;④神经内膜血管间的血-神经屏障功能较差;⑤神经束中缺乏淋巴管,影响毒物的清除;⑥没有类似脑脊液的洗涤作用.遗传、肝肾功能不全、原有疾病(如糖尿病、类风湿性关节炎等)、亚临床维生素缺乏、亚临床神经,被认为是药源性周围神经病的危险因素.神经内科临床中有2%-4%的周围神经病系药物所致.
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把“冷门”做大,带领手足外科稳健前行——访吉林省人民医院手足显微外科主任单臣
吉林省人民医院手足外科创建于1985年,1993年成立全国第一个省级手外科研究所及吉林省产瘫治疗中心,1996年建立了吉林省重点实验室,2001年建立了糖尿病外科治疗中心.建科以来,经过几代人的共同努力,医疗、教学、科研等工作迈人全国先进行列.他发明的“小血管剪开套接法”及“神经外膜套接法”是目前临床吻合血管、神经的有效方法;产瘫的系列研究及临床研究位居世界领先水平.
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拇指桡背侧指背神经卡压征
神经因受压引起拇指桡侧麻木及感觉障碍等临床症状,此病罕见.自2004年～2008年,我院收治3例,报告如下:1 临床资料3例均为男性,年龄23～39岁,病程3周～2个月,均有外伤及慢性磨擦史.其中2例行2%利多卡因加醋酸强地松龙局部封闭,保守治疗后复发.3例均在局麻气压止血带及手术显微镜下解除致压物,松解神经外膜.术后感觉恢复较快,半年随访未复发.
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周围神经损伤的基因治疗
周围神经损伤在工作和生活中较为常见.它的治疗已有一百多年历史,经历了以下三个时期:(一)神经外膜缝合期:此期仅缝合神经外膜而未对神经束做对合处理,因此疗效欠佳.(二)神经束膜缝合期:20世纪70年代显微外科技术应用于临床,使束膜缝合成为可能,并使周围神经损伤修复的疗效有较大提高.但由于吻合口瘢痕、卡压、功能束错误对合等原因,疗效仍不令人满意.如果神经缺损较长,还需另取供区的功能性神经行神经移植.(三)分子生物学修复期:20世纪80年代随着分子生物学的发展,周围神经损伤的修复进入了细胞分子水平,在损伤反应、再生机制和治疗方法上,开展了大量工作.其中较为突出的有:(1)神经营养因子的发现和应用.至今,已发现20多种神经营养因子,并在化学结构、分子量、纯化、生物制品合成等方面取得较大进展;(2)神经再生微环境-神经再生条件液和雪旺细胞也是近年的研究热点.对神经再生条件液中活性成分的分离鉴定、营养及趋化作用的研究已有较多报道[1,2].雪旺细胞髓鞘的形成、神经营养因子的分泌及接触引导作用已被大量实验所证实,有报道以雪旺细胞为种子细胞的组织工程化神经修复鼠坐骨神经2 cm缺损,取得较好疗效[3].随着人们对生命现象认识的深入和基因操作技术的发展,将基因治疗应用于人类疾病的观点已被接受.
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正中神经错构瘤1例
1 病历报告患者,男,9岁.左手腕及手掌肿物伴手指麻木无力6个月,于1999年11月17日人院.入院查体:自左手腕至远端掌横纹间可见3cm×6cm肿块,质软,压痛(+),界限不清,无活动度,用力握拳及腕背伸时手指发麻,以桡侧三个手指为著,无手内肌萎缩,腕上正中神经叩击试验(+),电生理检测腕管内正中神经段传导速减慢,潜伏期延长.诊断为左腕掌部脂肪瘤.即在臂丛神经麻醉下行肿物探查切除术,术中可见:腕管内正中神经及其手掌分支被肿物包裹,于瘤体沿神经干纵形切开达神经外膜,可见神经外膜增生变厚,肿物肉眼可见脂肪及纤维组织,无明显包膜,由近向远端沿神经干剥离肿物,切除肿物约4cm×7cm.显微镜下探查被包裹的正中神经部分,无正常神经束膜,神经纤维无髓鞘,神经纤维膨大增生,神经纤维之间可见增生的纤维、脂肪等结缔组织,以腕管内为著,将神经纤维间增生的组织给予切除.病理报告示:切片内有正常的纤维、大量脂肪组织,增生的血管及纤维组织,病理诊断为神经错构瘤.随访1年,无复发.
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超声诊断尺神经损伤1例
患者女,19岁.右腕部于20 d前玻璃扎伤后4～5指不能屈曲来院就诊.入院查体:患者右手4～5指不能屈曲并拢,小鱼际萎缩变平.超声检查:于右腕部尺侧部位纵切,可见尺神经局部回声减弱,范围约12.7 mm,中央部变细,回声略强且紊乱,范围约4.4 mm,表面正常的神经外膜条状强回声结构消失,神经纤维连续中断,两端膨大,回声减低,神经束线性回声消失;远端神经较对侧变粗,回声略减低(图1).
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利多卡因局部神经毒性作用的电镜定量研究
局部麻醉药利多卡因的局部神经毒性作用,目前还未引起临床的警惕,本文研究其局部神经毒性作用的机制以及其形态学的改变.材料与方法雌性Wistar大鼠20只,体重140～200g,随机分为2组,实验组和对照组.两组大鼠用0.3%的戊巴比妥钠腹腔内注射(1ml/100g)麻醉后,充分暴露右下肢坐骨神经后,实验组于右侧深筋膜与神经外膜之间注入2%利多卡因(河北宏宝药业股份有限公司,批号:9708031),使长约1cm的坐骨神经浸浴其中.对照组注射生理盐水.然后缝合切口,48h后处死动物,在坐骨神经浸浴处取材,4%戊二醛及1%锇酸双固定,Epon812包埋.LKB-11800(Pyramitome)上半薄切片,硫堇-丫啶橙染色,在CMIAS-Ⅱ图像分析仪上作定量分析,并进行q检验;LKB-V型超薄切片机切片,乙酸铀和柠檬酸铅双染色,JEM-100CX电镜下观察、排照.结果1.图像分析实验组髓鞘面积明显减小(P＜0.05),与对照组相比减小了9.98%;实验组轴突面积与对照组相比未见明显变化(P＞0.05);髓鞘面积与轴突面积之比,实验组明显低于对照组(P＜0.05),与对照组相比降低了5.65.2.光镜观察坐骨神经的神经外膜、神经束膜及神经内膜明显水肿,神经纤维由于其间的水肿而互相散开,髓鞘普遍增厚,轴突相对变小,可见到肿胀髓鞘的折入,上述病变呈节段性分布.3.电镜观察神经髓鞘变化显著,以髓鞘板层之间出现小泡状裂隙或形成电子透明的髓鞘泡为主,严重时整个髓鞘似海绵样改变,即所谓的髓鞘囊泡化.随着髓鞘泡的融合、扩大,使得部分区域髓鞘剥脱,形成脱髓鞘现象.神经纤维轴突内神经丝相对稀疏,基质电子密度降低;线粒体肿大,部分嵴溶解、膜破裂;糖原颗粒减少明显.雪旺氏细胞水肿,胞浆亚细胞结构稀疏;线粒体增大,嵴减少;内质网扩张、囊泡化,部分粗面内质网脱颗粒;胞浆内脂滴和各级溶酶体易见.讨论局麻药引起神经损伤的发病率并不高,Moore[1]调查了36 113例使用局麻药的病例,其发病率为1.5%,其中只有2%考虑是过敏反应所致,其余98%认为是局麻药毒性所致.患者表现的症状有肢体麻木,感觉缺失、障碍,排尿失控,尾骨疼痛及运动障碍等持续数月或数年不等,甚至失去感觉或运动功能[2,3].本实验对神经纤维髓鞘和轴突面积以及其面积比的定量结果来看,局部应用利多卡因组的坐骨神经髓鞘面积与对照组相比减小尤为显著,而轴突面积改变无显著性差异.这与在光镜下观察的坐骨神经的神经外膜、神经束膜及神经内膜明显水肿及电镜下神经髓鞘变化显著,以髓鞘板层之间出现小泡状裂隙或形成电子透明的髓鞘泡为主,严重时整个髓鞘似海绵样改变,故其实际面积由于囊泡液的挤压而减小,从而使其保护轴突的作用降低,导致轴突内线粒体肿大,部分嵴溶解、膜破裂.实际上,不论局麻药、静脉麻醉药或吸入全麻药,均可对机体细胞内的线粒体产生一定程度的损害作用[3],表现为线粒体膜结构和功能完整性的破坏;钙离子及其它生物大分子的摄入功能的降低;线粒体内部结构及基质的病理性改变.因线粒体是细胞有氧氧化合成ATP的场所,它的变化直接影响合成ATP的能力,ATP生成的减少也可造成细胞水肿,内质网扩张,如进一步加重则细胞变性坏死,细胞功能丧失[4].那么神经细胞线粒体的损伤,就直接导致其细胞亚结构的改变,直至神经细胞损伤.对于利多卡因对线粒体损害的机制,目前认为主要有:利多卡因改变了线粒体膜系统的渗透性;利多卡因影响了NADH及ATP酶的活性.总之,利多卡因可引起局部神经组织的损伤,其对神经毒性作用的研究已逐渐引起人们的关注,这为今后有效地降低利多卡因应用时并发症的发生,提供了有益的基础资料.
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周围神经疾病的高压氧治疗
一、高压氧治疗的应用1、作用机理 魏家宾等(1989年)进行了高压氧对神经再生作用的实验研究,对80只大白鼠,钳夹右坐骨神经使其挫伤而至轴索全部断裂而神经外膜保持连续,40只用高压氧治疗,40只对照,发现高压氧有如下作用:
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接枝水凝胶硅胶膜修复周围神经损伤缺损的初步临床应用
自1997年1月～2001年1月应用接枝水凝胶硅胶膜修复周围神经损伤缺损7例,疗效满意.现报道如下.1对象与方法本组7例为男性,平均年龄30.9岁.致伤原因:骨折及骨折后闭合复位损伤5例,刀砍伤2例.损伤神经:桡神经4条、尺神经2条、正中神经1条.受伤后即日～2个月就诊.方法:有骨折者先行内固定.松解和游离神经近、远端,用锐刀片切去挫伤和瘢痕至正常神经结构,邻近关节取功能位,神经无张力缺损均在1.5cm内.取消毒备用的接枝水凝胶硅胶膜在直视下包裹损伤缺损神经,硅胶膜边缘与近、远端神经外膜以7/0无损伤尼龙针线各缝合两针,术毕关节功能位石膏托外固定三四周.手术反应消退后即在医师指导下早期行手的掌指、指间关节伸、屈和收、展功能锻炼,拆除石膏后行上肢各关节伸、屈和旋转功能锻炼,并逐步加强肌力的恢复性锻炼.
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正中、尺神经损伤的修复及护理
正中、尺神经损伤是手外科的常见病.自十九世纪末已采用神经外膜缝合法修复伤段神经.自今已有百余年历史.随着医学的不断发展,神经修复手术越来越精确,而系统的康复治疗和功能训练配合精确的手术治疗,在神经损伤后功能的恢复取得满意的效果.
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带蒂肌膜瓣重建神经外膜的临床研究
目的介绍对18例(22条)周围神经显微松解、束间修复后神经外膜缺损＞5cm时用带蒂肌膜瓣重建神经外膜的手术方法.方法周围神经SeddonⅡ类损伤,经3～6个月保守治疗无效后,采用常规神经显微松解或神经束间修复,并确定神经干外膜的缺损范围后,选用邻近健康肌肉的肌外膜,形成带蒂肌膜瓣,包裹在外膜缺损段神经干上,用9-0无损伤缝线将肌膜瓣两侧相互缝合呈管状,再将两端与神经外膜缝合.结果术后随访6个月～5.6年(平均32.6个月),按1954年英国医学研究所颁布的感觉、运动分级标准评定,优良率达到77.3%.结论带蒂肌膜瓣重建神经外膜可改善损伤段神经血运,隔离神经束与周围瘢痕的粘连,提供了与神经外膜极为相似的神经生长所需理想的局部生理环境.
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周围神经卡压外膜松解范围对手术疗效影响的实验研究
目的研究神经外膜松解范围对手术疗效的影响.方法取SD大白鼠96只,采用大鼠坐骨神经慢性卡压模型,根据神经外膜松解范围的不同将实验分为6组.A组:卡压段外膜纵向切开0.3cm,神经外膜下向两侧分离1/2.B组:卡压段外膜切除1/2.C组:卡压段外膜全部切除.D组:以卡压段为中心外膜纵向切开0.9cm,神经外膜下向两侧分离1/2.E组:以卡压段为中心切除0.9cm一段外膜的1/2.F组:以卡压段为中心外膜全部切除0.9cm.术后分别于4、6、8、10周进行肌电图和组织学检查.结果与其它各组比较,D组的神经传导速度恢复快(P<0.01),有髓神经纤维多,变性的神经纤维少(P<0.01),髓鞘发育成熟,神经内血管增生明显.结论单纯神经外膜纵向充分切开并向两侧分离1/2松解术,既能有效解除压迫,又大限度地保存了神经外膜的连续性和血供,疗效好.
