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高敏C反应蛋白血白细胞测定与2型糖尿病大血管病变的关系
大血管病变是2型糖尿病(T2DM)的常见并发症,也是T2DM的主要致死原因,其基本的病理变化是动脉粥样硬化(AS).近年来的研究表明高敏C反应蛋白(hsCRP)与AS关系密切,外周血白细胞(WBC)对预测急性大血管事件的发生有一定作用[1,2].笔者检测了糖尿病大血管病变患者外周血上述因子水平,以探讨它们之间的关系.
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高敏C反应蛋白血白细胞测定与2型糖尿病大血管病变的关系
大血管病变是2型糖尿病(T2DM)的常见并发症,也是T2DM的主要致死原因,其基本的病理变化是动脉粥样硬化(AS).近年来的研究表明高敏C反应蛋白(hsCRP)与AS关系密切,外周血白细胞(WBC)对预测急性大血管事件的发生有一定作用[1,2].笔者检测了糖尿病大血管病变患者外周血上述因子水平,以探讨它们之间的关系.
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联合检测血清同型半胱氨酸与脂蛋白(a)对2型糖尿病大血管病变的预测价值
糖尿病大血管并发症是导致2型糖尿病(T2DM)患者致残和死亡的主要原因[1].近年来,高同型半胱氨酸(Hcy)血症被认为是心血管疾病的独立危险因素[2].Hcy增高将刺激血管壁引起动脉血管损伤,导致炎症和管壁的斑块形成,终引起血流受阻.脂蛋白(a)[LP(a)]是人血浆中的一种独特脂蛋白,由肝细胞合成并分泌入血.近年来,LP(a)与动脉粥样硬化性疾病之间的关系受到越来越多的关注.本研究通过观察T2DM患者血清Hcy和LP(a)水平,探讨、分析联合检测Hcy和LP(a)对T2DM大血管病变的预测价值.
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餐后高血糖在糖尿病大血管病变发病中的作用
1 餐后高血糖的严重性在于发生血管病变糖尿病的严重性在于慢性并发症尤其血管并发症包括微血管病变和大血管病变(动脉粥样硬化),前者产生眼视网膜病和肾小球硬化病,后者可累及冠状动脉、脑动脉、颈动脉和下肢动脉.
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中药复方糖耐康对GK大鼠主动脉VEGF 基因表达的影响
目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠的干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、盐酸吡格列酮组与中药糖耐康低、中、高剂量组5组;另设10只Wister大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠空腹血糖、血脂以及胸主动脉血管内皮生长因子(VECF)基因表达的变化.结果 与模型组比较,盐酸吡格列酮组和糖耐康低、中、高剂量组空腹血糖、甘油三酯均显著降低(P<0.05),盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组低密度脂蛋白均显著降低(P<0.05).高倍镜下模型组GK大鼠动脉壁出现局限性内膜增厚,内弹力板呈波浪状或交织状排列,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱;糖耐康低、中剂量组动脉壁内膜轻度增厚,中膜浅层平滑肌轻度增生;盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组动脉壁未见明显病理变化.各治疗组胸主动脉VEGF基因表达与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 中药复方糖耐康能下调GK大鼠胸主动脉VEGF基因表达,可能是糖耐康治疗糖尿病大血管病变的机制之一.
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从伏邪理论论治糖尿病大血管病变代谢记忆
从伏邪理论出发,对糖尿病大血管病变代谢记忆进行中医理论探讨,并为防治糖尿病大血管病变代谢记忆提供一种新的思路.火热、痰浊、瘀血是糖尿病大血管病变中主要的伏邪内容,脉络是伏邪潜伏的主要部位,针对其病因病机,治疗上以扶助正气、清除伏邪为根本治疗原则,扶正方面,以益气养阴为主,祛邪方面,根据伏邪主次不同,可采用清热法、化痰法和活血法.
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糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响
目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.
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参芪复方调控差异基因对血管内皮保护作用的实验研究
目的:利用生物信息学方法,从分子水平探讨参芪复方对血管内皮细胞的保护作用和机制.方法:60只雄性KKAy小鼠随机分成4组:KKAy组、模型组、参芪复方组和罗格列酮组各15只;另设15只正常C57BL/6J小鼠为正常组.采用L-NAME加入无菌水并配合高脂饲料造模,同时给予药物治疗.8周后处死小鼠,检测血糖、TC、TG水平;取腹主动脉行HE染色,胸主动脉行基因表达谱检测,筛选出差异基因,并进行GO注释及pathway分析.结果:参芪复方组第5周血糖及8周TC、TG明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),血管内皮状况较模型组明显改善,参芪复方与模型组比较差异基因与细胞命运确定、细胞定位以及大分子代谢过程有关(P＜0.05),调控通路包括胰岛素信号通路、脂肪细胞因子信号通路、半胱氨酸和蛋氨酸代谢通路(P＜0.05),涉及VEGFR2和Met基因.结论:参芪复方保护血管内皮的作用可能与调控差异基因及相关信号通路有关,涉及的VEGFR2基因可能是其作用的重要靶点之一.
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中药配伍组分改善糖尿病大血管病变的作用机制
目的:探析中药配伍组分改善糖尿病兔大血管病变症状的作用机制.方法:建立四氧嘧啶静脉推注配合腹主动脉内膜球囊损伤术诱导大兔的糖尿病合并动脉粥样硬化模型,以中药配伍组分(40％麦冬多糖,30％黄连生物碱,30％三七总皂苷)高、中、低剂量进行干预.结果:中药配伍组分能够有效降低FBG、GHB、GSP、AGEs、TC、TG、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α、ET的含量,与模型组比较差异有统计学意义,其中高、中剂量组疗效更佳.结论:中药配伍组分能够降低血糖相关指标,调整脂质代谢紊乱,缓解炎症反应进展,从而有效地改善糖尿病大血管病变症状.
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糖尿病大血管病变“气阴两虚”态模型的建立
目的:建立糖尿病大血管病变“气阴两虚”态模型.方法:60只雄性GK大鼠(随机血糖＞11.1 mmol.L-1),按随机数字表法分为GK组、模型组、中药组各20只,另设正常Wistar大鼠20只为正常组.正常组、GK组喂饲普通饲料,模型组和中药组喂饲高脂饲料,造模同时中药组给予益气养阴中药治疗.5周后检测各组大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血管内皮细胞凋亡和Caspase-3表达等指标,光镜下观测大血管组织病理.结果:与正常组和GK组比较,模型组大鼠血糖、TC和TG、胰岛素抵抗、大血管内皮细胞凋亡和腹主动脉病理比较差异有统计学意义,与模型组比较中药组所有指标均有显著改善.结论:通过GK大鼠喂养高脂饲料的方法可制备糖尿病大血管病变“气阴两虚”态动物模型.
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参芪复方对GK大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达的影响
目的 观察参芪复方对GK(Goto-Kakizaki)大鼠大血管病变主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1 R)mRNA表达的影响.方法 67只GK大鼠随机分为GK组(18只)、模型组(16只)、阿托伐他汀组(17只)及参芪复方组(16只),另设正常Wistar对照组(18只).以L-NAME 0.10 mg/(mL·d)加入大鼠饮用水中复制糖尿病大血管病变模型.除正常Wistar对照组外,其他4组均喂饲高脂饲料.阿托伐他汀组及参芪复方组分别按1.60 mg/(kg·d)、1.44 g/(kg·d)灌胃相应药物,均每天1次,连续35天.采用葡萄糖氧化酶法每周测定血糖1次；给药5周后,夹心酶联免疫吸附法测定甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平,放射免疫法检测血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测主动脉AT1R mRNA表达.结果 给药4周末阿托伐他汀组和参芪复方组血糖水平均较本组给药前明显降低(P＜0.05),且参芪复方组明显低于模型组同期(P＜0.05).模型组TC、TG、血清AngⅡ及主动脉AT1 R mRNA水平均明显高于正常Wistar对照组(P＜0.01).给药5周后,阿托伐他汀组和参芪复方组TC、TG、Ang Ⅱ及AT1R mRNA水平明显低于模型组(P ＜0.01,P＜0.05).阿托伐他汀组AT1R mRNA明显低于参芪复方组(P＜0.05).结论 参芪复方可降低GK大鼠早期大血管病变模型的血糖、血脂,减少血清AngⅡ含量及主动脉AT1 R mRNA表达.AT1R可能是参芪复方治疗糖尿病大血管病变的有效靶点之一.
关键词： 参芪复方 糖尿病大血管病变 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体 -
参芪复方调控GK大鼠大血管病变PTEN/PI3K通路的实验研究
目的 探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制.方法 选择血糖≥11.1 mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6 mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44 g/(kg·d)]组,另设正常Wistar对照组.模型、西药、中药组每天给予Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1 mg/mL,加入饮用水中进行造模.Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料,时间为35天.造模同时开始给予相应受试药物,周期35天.实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉;检测各组血糖、血脂水平,HE染色对腹主动脉进行形态学观察,实时荧光定量PCR技术检测主动脉PTEN mRNA、PI3Kp85 mRNA的表达水平.结果 参芪复方能改善GK大鼠一般状态、糖脂代谢及腹主动脉形态学变化.大鼠主动脉PTEN mRNA表达中药组(1.10±0.48)较GK组(0.63±0.16)、模型组(0.17±0.07)均显著升高(均P<0.01),与西药组(1.1l±0.46)比较,差异无统计学意义(P>0.05);大鼠主动脉PI3Kp85 mRNA表达中药组(0.19±0.05)较GK组(1.38±0.43)降低(P<0.01),分别与模型组(0.33±0.09)、西药组(0.11±0.06)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 参芪复方能增加主动脉PTEN mRNA表达,抑制主动脉PI3Kp85 mRNA表达,可能是参芪复方抑制血管新生、防治糖尿病大血管病变的部分作用机制.
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中西医结合治疗2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化斑块32例
动脉粥样硬化(AS)是一种损害全身大中动脉的慢性疾病.糖尿病大血管病变是糖尿病致死致残的主要原因,对其早期检测干预治疗是防治糖尿病并发症的重要措施.我们对32例2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化患者采用中西医结合治疗,疗效满意,现报告如下.
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参芪复方对糖尿病大血管病变大鼠胸主动脉差异基因表达的影响
目的 探讨参芪复方防治糖尿病大血管病变的可能分子机制.方法 160只自发性2型糖尿病GK大鼠给予高脂饲料喂养12周建立糖尿病大血管病变模型,随机分成模型组、西药组、参高组、参中组、参低组,每组32只.另设32只Wistar大鼠为空白组.造模后西药组给予二甲双胍片0.1 g/(kg·d)灌胃,参高、中、低组分别给予参芪复方2.88、1.44、0.72g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水5ml/(kg·d)灌胃,各组均灌胃16周.分别在给药前及给药第8、16周时检测空腹血糖;第8、16周时采用Masson染色观察胸主动脉病理形态,计算胶原纤维/血管壁面积(PVCA/LA);16周时进行差异基因筛选.结果 与空白组同时间比较,模型组在给药前及给药8、16周时大鼠空腹血糖升高,第8、16周时PVCA/LA明显升高(P ＜0.05或P＜0.01);第16周时西药组和参高、中、低组大鼠空腹血糖低于同时间模型组,PVCA/LA均显著下降(P ＜0.05或P＜0.01).参中组与模型组、模型组与空白组共同存在的显著性差异基因共15个,其中与糖尿病血管病变有关的基因为Elavl1、Lama4,且参中组Elavl1、Lama4基因较模型组下调.结论 参芪复方防治糖尿病大血管病变作用机理可能与下调胸主动脉Elavl1、Lama4基因表达,从而抑制血管新生,减少胶原纤维产生有关.
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氨基胍缓解糖尿病大鼠主动脉内皮损伤
糖尿病大血管病变是糖尿病严重慢性并发症之一,其病理基础是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS).血管内皮损伤被认为是AS的始动和关键环节.氨基胍(aminoguanidine,AG)对糖尿病主动脉内皮的保护作用,是否通过抑制诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),进而降低过氧亚硝基(ONOO-)的过量生成而发挥作用?尚未见报道.本研究探讨AG对糖尿病大鼠主动脉内皮保护作用的机制.
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骨保护素与糖尿病及其大血管病变的关系
骨保护素(osteoprotegerin,OPG)为肿瘤坏死因子受体超家族的一员.在骨组织代谢中,OPG通过抑制破骨细胞的形成、分化、存活并诱导其凋亡和调节骨组织重塑来增加骨密度和骨强度,是公认的强效抗骨吸收因子.近年来一些研究发现糖尿病患者,特别是合并大血管病变的亚组,血中OPG水平增加,由于动脉钙化也是糖尿病大血管病变的主要表现之一,其发生过程与骨形成的生物学特征相似,因此有理由推测:OPG作为一重要的血管调节因子,可能与糖尿病及大血管病变的发生、发展密切相关.本文就近期这方面的研究进展作一综述.
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2型糖尿病患者维生素D受体基因多态性与大血管病变的关系
据2012年世界卫生组织公布数据显示，糖尿病已成为第三大疾病。而我国已成为世界第一糖尿病大国，患病率为9.7％，已高于世界平均水平的6.4％。2型糖尿病（ type 2 diabetes mel-litus，T2DM）并发心血管疾病已成为糖尿病患者致残致死的主要原因，其危险性增加的主要原因是动脉粥样硬化与血管内血栓形成。该病变早期为血管壁内膜损伤、继而内膜中层厚度（ inti-ma-media thickness ，IMT）增厚，后期是斑块形成。除了经典的危险因素外，现普遍认为基因的多态性在糖尿病患者大血管病变的发生、发展中也起到了重要作用，如Ortlepp等［1］认为维生素D受体（ vitamin D receptor ，VDR）等位基因的多态性与2型糖尿病患者的冠状动脉疾病是相关的。由于维生素D及其配体被认为有多种生物学功能表型，因此对2型糖尿病大血管病变的患者来说，基因多态性可能起到预测作用［2-3］。本文旨在将维生素D、VDR基因对细胞调控、2型糖尿病动脉粥样硬化的预测作用作一综述。
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基质细胞衍生因子-1与糖尿病慢性并发症的相关性研究进展
糖尿病慢性并发症有较高的致残率和致死率,但其发病机制至今尚未完全阐明.近年来发现人基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与糖尿病慢性并发症的发生和发展关系密切.SDF-1是一种趋化因子,与特异性受体结合后通过趋化炎症细胞浸润、诱导内皮祖细胞分化,参与新生血管形成和神经修复的作用在糖尿病慢性并发症的发展过程中扮演重要角色.本文就SDF-1与糖尿病慢性并发症的相关研究成果作一简要综述,以期为糖尿病慢性并发症的治疗提供新的策略.
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血清YKL-40浓度与2型糖尿病大血管病变的相关性研究
目的：探讨血清几丁质酶-3样蛋白-1（YKL-40）与2型糖尿病大血管病变的关联。方法选择2型糖尿病患者420例，根据有无大血管病变分为两组，另选健康体检者210例作为对照。采用酶联免疫吸附法检测各组血清YKL-40水平，并检测糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等。结果2型糖尿病组YKL-40明显高于对照组，2型糖尿病合并大血管病变组明显高于单纯2型糖尿病组（P＜0.05）；2型糖尿病患者的YKL-40与腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMR-IR）、FINS、HbA1c、IL-6、TNF-α呈正相关（r值分别为0.466、0.423、0.375、0.492、0.578、0.635，均P＜0.05）。结论 YKL-40与2型糖尿病大血管病变的发生、发展有着密切关系，血清YKL-40检测对2型糖尿病大血管病变的早期预测有重要意义。
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糖尿病人并高血压时怎么选用降压药?争论还在进行中
一致的意见是:糖尿病时高血压应当严格控制到＜130/80 mm Hg,血压降低对防止糖尿病大血管病变(冠心病、脑卒中)好处特别明显.ACEI与ARB对糖尿病合并肾病效果好,与长效钙拮抗剂合用,效果更好.有争论的是:预防心脑血管并发症后果,哪一种药效果好?β阻滞剂和利尿剂治疗过程新发糖尿病会不会影响预后?
